Hlavní Zánět hrtanu

Patologické typy dýchání u lidí

Patologické typy dýchání se mohou objevit u lidí se zcela odlišnými nemocemi. Obvykle indikují přítomnost respiračního nebo kardiovaskulárního selhání. Mohou však existovat i jiné možnosti. V každém případě můžeme jen s jistotou říci, že osoba s patologickým dýcháním potřebuje pomoc lékaře. A je žádoucí, aby byla poskytnuta okamžitě.

Důvody

Abnormální dýchací vzorce se vyskytují z různých důvodů. Není vždy možné je přesně určit, ale existují čtyři nejčastější:

  1. Podráždění dýchacího centra spojené s akumulací toxických metabolických produktů, hypoxií a zvýšením hladiny oxidu uhličitého, náhlými poruchami oběhu nebo intoxikací jiné povahy.
  2. Akutní mozkový edém v důsledku tupého traumatu nebo komprese.
  3. Poškození center středního mozku a prodloužené míchy virovou infekcí.
  4. Cévní mozková příhoda nebo tromboembolismus v této oblasti mozku doprovázené krvácením.

Problémy s dýcháním mohou být doprovázeny příznaky, jako je zmatenost, snížený krevní tlak.

Bradypnoe

Patologické typy dýchání, doprovázené snížením počtu respiračních pohybů, se vyvíjejí v případě inhibice funkce dýchacího centra. K tomu dochází, když dojde k narušení intracerebrální cirkulace spojené s nádorem, zánětlivými procesy (meningitida, encefalitida), prasknutím cévy nebo patologickým hromaděním tekutiny.

Dalším důvodem pro zpomalení dýchání je těžká intoxikace. Dráždivost nervových center umístěných v míše klesá se zvýšením krevního obsahu kyseliny močové, acetonu, kreatininu, inzulínu, jedů a s infekčním toxickým šokem.

Existují kritéria, podle kterých lékaři určují přítomnost bradypnoe:

  • až rok - méně než třicet dechů;
  • až dvanáct let - méně než dvacet respiračních pohybů;
  • od padesáti a starších - za normální limit se považuje až třináct dechů za minutu.

Polypnoe

Patologické typy dýchání, při nichž se zvyšuje frekvence dechů, se vyskytují u pacientů s horečkou, anémií, stejně jako po těžké fyzické námaze a během těhotenství.

Důvodem pro tento stav těla je pokles parciálního tlaku kyslíku v krvi. Důvody mohou být různé. Na straně dýchacího systému jsou to:

  • zánětlivé onemocnění plic;
  • nedostatek povrchově aktivní látky;
  • chronická obstrukční plicní nemoc, emfyzém, bronchiální astma;
  • akutní nebo chronické plicní selhání.

Z oběhového systému:

  • akutní nebo chronické kardiovaskulární selhání;
  • anémie;
  • otrava oxidem uhelnatým;
  • porfyrie a jiná dědičná onemocnění krve;
  • nádory červené kostní dřeně.

Kromě všech výše uvedených problémů ovlivňuje proces tkáňového dýchání hladinu kyslíku v krvi. Hypoxie dráždí dýchací centra v prodloužené míše a zvyšuje se počet respiračních pohybů.

Hyperpnoe

Tento typ dýchání zcela neplatí pro patologické, pozoruje se při zrychlení metabolismu v těle. Hyperpnoe neboli hyperventilace je hluboké a rychlé dýchání potřebné k lepšímu nasycení krve kyslíkem, který je nezbytný jako katalyzátor metabolických procesů.

Nejčastěji se vyskytuje u sportovců s fyzickým nebo emočním stresem. Thyrotoxikóza a horečka jsou izolovány z patologických stavů. V některých případech tělo toto množství kyslíku nepotřebuje, ale kvůli nadměrné stimulaci dýchacího centra se stále vyvíjí hyperventilace. Tato situace může vést k posunu acidobazické rovnováhy a ke zvýšení hladiny oxidu uhličitého v krvi..

Apnoe

Typy patologického dýchání u lidí mohou být s jeho zastavením nebo bez něj. Vše záleží na tom, jaký účinek má na dýchací centrum..

Tento stav může být například způsoben snížením parciálního tlaku oxidu uhličitého v krvi. Přírodní nebo umělá hyperventilace může také způsobit zástavu dýchání.

Známý je také příznak „falešné apnoe“, ke kterému dochází v důsledku náhlé změny teploty nebo poklesu tlaku ve vzduchu, například když se dostane do studené vody. V tomto případě je však zástava dýchání způsobena obstrukcí horních cest dýchacích (spazmus hrtanu), a nikoli snížením funkcí prodloužené míchy..

Patologické typy dýchání (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul) mají prvek apnoe různého trvání.

Cheyne-Stokesův dech

Tento typ dýchání byl poprvé popsán na konci devatenáctého století, ale poté lékaři nemohli zjistit příčinu tohoto stavu. Lékaři spojili jeho vzhled se zvýšením hladiny oxidu uhličitého v krvi.

Patologické typy dýchání Cheyne-Stokes se projevují ve formě povrchních a vzácných dechů, které se pod vlivem hypoxie postupně stávají častějšími a hlubšími. Po sedmi dechech dojde k hyperventilaci a exkrece hrudníku se opět zpomalí. Na konci cyklu je pauza, zastavení dýchání, které trvá od pěti do sedmi sekund.

Tento typ dýchání je nejběžnější u malých dětí a je variantou fyziologické normy. Kromě toho se vyvíjí při poranění hlavy, zvýšeném intrakraniálním tlaku, mozkové ischemii, otravě a srdečních onemocněních..

Dech Kussmaula

Kussmaulovy patologické dýchací vzorce byly objeveny v Německu na konci devatenáctého století. Lékař Adolf Kussmaul je popsal u pacientů s pokročilými formami diabetes mellitus a představil svůj objev jako jeden ze znaků hrozícího kómatu..

Vědci následně zjistili, že při dalších metabolických poruchách dochází k hlubokému a hlučnému dýchání. Zejména u acidózy, tj. Posunu rovnováhy prostředí směrem ke kyselinám. Bylo biochemicky prokázáno, že podobné příznaky se objevují, pokud je dýchací centrum podrážděno akumulací kyseliny acetoctové a hydroxymáselné..

Došlo k poklesu parciálního tlaku oxidu uhličitého a nízké koncentraci pufrovacích roztoků v krvi pacienta..

Dech Biot

Patologické typy dýchání Biota se jinak také nazývá dýchání meningitidy. Vyznačují se rytmickým jednotným dýcháním, které se střídá s pauzami od třiceti sekund do minuty nebo více..

Tento příznak je nejčastěji pozorován u pacientů s organickými nebo infekčními mozkovými lézemi, cerebrovaskulární příhodou, intoxikací a šokem..

Tento typ dýchání byl poprvé popsán ve Francii v roce 1876 u pacienta s velmi těžkou formou meningitidy.

Dech Grokka

Grokkovy patologické dýchací vzorce připomínají dýchání Cheyne-Stokes. Je to způsobeno charakteristickou změnou hloubky a intenzity dýchání. Jediný rozdíl je v tom, že na konci cyklu není zastavení ani „pauza“. Když Grokk dýchá, změní se to na mělké vdechování.

V některé literatuře se tomuto typu dýchání říká „neúplný Cheyne-Stokesův rytmus“, protože oba příznaky jsou pozorovány během podobných patologií a mohou v klinickém obraze vývoje onemocnění navzájem pokračovat..

Apneistické dýchání

Hrudní koš má meze roztažnosti podle normální fyziologie. Patologické dýchací vzorce mohou v některých případech tuto pravdu otřást. Když jsou poškozeny struktury mozku odpovědné za regulaci dýchání, je pozorována expanze hrudníku, která je již ve stavu inhalace. Tělo již nemůže regulovat námahu potřebnou k dýchání..

Podobný příznak je pozorován v procesu umírání člověka. Zaznamenávají se postupná stadia změn dýchání: dušnost - deprese dýchání - apnéze - dýchání po dechu a pak ochrnutí dýchacího centra v prodloužené míše. Celý tento cyklus je projevem pontobulbarového automatismu, který se vyvíjí v důsledku inhibice aktivity vyšších nervových center.

Když se rovnováha vnitřního prostředí nakonec posune směrem ke kyselinám, jsou pozorovány pouze jednotlivé povzdechy a dysrytmie dýchání, které nespadají do žádné z výše uvedených kategorií..

Lapal po dechu

Název pochází z anglického slova „gasp“, což znamená lapající po vzduchu nebo dusící se. Tento typ se objevuje u pacientů s asfyxií bez ohledu na její genezi..

Nejčastěji tato kategorie pacientů zahrnuje předčasně narozené děti, stejně jako osoby se zavřeným zraněním hlavy a ve fázi těžké intoxikace. Lapání po dechu je charakterizováno vzácnými dechy s postupně se zmenšující hloubkou, které jsou přerušovány pauzami dechu trvajícími až dvacet sekund. V tomto případě jsou při dýchání zapojeny nejen pomocné svaly, ale také svaly krku a obličeje..

Iniciátorem takového dýchání je terminální segment prodloužené míchy, za předpokladu, že všechny překrývající se úseky již přestaly vykonávat své funkce.

Disociované dýchání

U závažných poruch způsobených poškozením míchy je pozorováno „ošklivé“, „ataxické“ dýchání. Může to být dvou typů:

  1. Disociovaný. Pokud má pacient paradoxní pohyby bránicových svalů a také asymetrii při zvedání pravé a levé strany hrudníku.
  2. Dech Grokko-Frugoni. Když dojde k desynchronizaci mezi mezižeberními svaly a lidskou bránicí.

Jako terapeutická taktika pro respirační poruchy je pacient převeden na umělou ventilaci plic s vypnutím svalových funkcí zavedením svalových relaxancií. V kombinaci s kyslíkovou terapií to pomáhá chránit lidský mozek před hypoxií a zachovávat kognitivní funkce, dokud se neobnoví normální rytmus dýchání..

Dyspnoe, jejich typy, charakteristiky a patogeneze. Druhy patologického dýchání, jejich patogeneze. Experimentální modely respirační patologie, jejich charakteristiky a patogeneze.

Dýchavičnost (dyspnoe) - porušení frekvence, hloubky a rytmu dýchání, doprovázené subjektivním pocitem nedostatku kyslíku. Příčiny a mechanismy dušnosti:

1. Hyperkapnie - zvýšený obsah CO2 v arteriální krvi. Normální parciální tlak (pCO2) je 38-40 mm Hg. Umění. a je velmi konstantní, jako pH krve. Zvýšení PCO2 arteriální krev pouze o 2 mm Hg. Umění. vede ke zvýšení plicní ventilace o 10 l / min a normalizaci pCO2.

2. Snížení pO2 v krvi vede k hypoxii a excitaci dýchacího centra - hyperventilace a vyluhování CO2 z krve. V tomto případě je citlivost dýchacího centra na CO2 prudce stoupá. Výsledkem je, že po návratu k normálním podmínkám atmosférického tlaku nastává fáze dušnosti. Tento jev může nastat po umělé hyperventilaci na mechanické ventilaci během resuscitace. Ještě důležitějším etiologickým faktorem v mechanismu dušnosti je hypoxémie, která způsobuje ostré vzrušení dýchacího centra. Současně existuje dysfunkce mozkové kůry. Výsledkem je, že impulsy z dýchacího centra vstupující do mozkové kůry jsou hodnoceny nedostatečně, zvráceně.

Dušnost:

1) polypnoea - časté a hluboké dýchání s bolestivým podrážděním, svalová práce. Má vyrovnávací hodnotu.

2) tachypnoe - časté, ale mělké dýchání s podrážděním plicních sklípků, s pneumonií, otoky a překrvením.

3) bradypnoe - hluboké a vzácné dýchání (stenotické) s obtížemi při průchodu vzduchu horními dýchacími cestami, průdušnicí, průduškami. Alveoly se pomalu plní, jejich podráždění je slabé a pomalu začíná změna z vdechování na výdech (zpomalení Hering-Breuerova reflexu).

4) apnoe - zástava dýchání.

Pokud je inhalace obtížná s dušností - inspirační - s obtížemi při průchodu vzduchu horními dýchacími cestami (skutečná záď s difterií, bronchiální blokádou).

S obtížemi při výdechu - exspirační - je charakteristické poškození plicní tkáně, zejména se ztrátou její pružnosti (plicní emfyzém).

Dušnost se často mísí - když je obtížné vdechovat a vydechovat.

Patologické typy dýchání:

I. Cheyne-Stokes se vyznačuje postupným zvyšováním frekvence a hloubky dýchání, které při dosažení maxima postupně klesá a úplně mizí.

Nastává úplná, někdy dlouhá (až 0,5 min) pauza - apnoe a pak nová vlna dýchacích pohybů. Dýchání Cheyne-Stokes může nastat během hlubokého spánku, kdy jsou inhibovány nejen KGM a blízký subkortex, ale také klesá excitabilita DC. To může být při intoxikaci, mezi staršími lidmi, mezi horolezci ve vysokých nadmořských výškách. Mozková kůra je po probuzení deaktivována, zvyšuje se excitabilita dýchacího centra a obnoví se dýchání. V patologii může být Cheyne-Stokesovo dýchání:

1) chronická nefritida, 2) nefroskleróza, 3) uremie, 4) srdeční dekompenzace, 5) těžká plicní nedostatečnost, 6) mozkové léze - nádory, krvácení, trauma, mozkový edém,

7) selhání jater, 8) diabetické kóma.

Patogeneze: v důsledku snížení excitability a lability dýchacího centra k excitaci jeho obvyklé koncentrace CO2 v krvi se stává nedostatečným. Dýchací centrum není vzrušené, dýchání se zastaví a hromadí se CO2. Jeho koncentrace dosahuje tak významné úrovně, že začíná působit na dýchací centrum, a to navzdory snížení jeho dráždivosti a vede k vzhledu dýchání. Ale protože je snížena labilita, dýchání roste pomalu. Jak dýchání stoupá, CO2 je odstraněn z krve a jeho účinek na dýchací centrum oslabuje. Dýchání je čím dál tím méně a nakonec se úplně zastaví - znovu se pozastavte.

II. Dýchací biota - vyskytuje se s hlubší lézí dýchacího centra - morfologické léze, zejména zánětlivé a degenerativní v nervových buňkách. Vyznačuje se skutečností, že po 2–5 respiračních pohybech dojde k pauze. Pauza je dlouhá, tj. nejmenší pokles pCO2 vede k pauze. Takové dýchání je pozorováno, když:

1) meningitida, 2) encefalitida, 3) těžká otrava, 4) úžeh atd..

Důvodem je ztráta komunikace mezi dýchacím centrem a ostatními částmi centrálního nervového systému a porušení jeho regulace nadložními částmi..

III. Disociované dýchání - s různými otravami a intoxikací, například botulismem. Může dojít k selektivnímu poškození regulace jednotlivých dýchacích svalů. Nejtěžší je tzv. Fenomén Cherni - dýchání podobné vlnám v důsledku porušení synchronní činnosti prsních dýchacích svalů a bránice. Objem hrudníku se významně nemění: při vdechování membrána neklesá, ale naopak je vtažena do hrudní dutiny a brání expanzi plic. Tato patologie je obzvláště obtížná u dětí a je možné je zachránit pouze přechodem na umělou ventilaci..

IV. Kussmaulovo dýchání - umírající, předgonální nebo páteřní, svědčí o velmi hlubokém útlumu dýchacího centra, kdy jsou jeho nadřízené části zcela potlačeny a dýchání se provádí hlavně kvůli stále zachované činnosti páteřních úseků. Vyvíjí se před úplným zastavením dýchání a vyznačuje se vzácnými respiračními pohyby s dlouhými až několikminutovými pauzami, prodlouženou fází inhalace a výdechu se zapojením pomocných svalů (musculi sternocleidomastoidei) do dýchání. Vdechování je doprovázeno otevřením úst a zdá se, že pacient zachycuje vzduch. Nejprve odmítá:

a) bránice, b) pak dýchací svaly hrudníku, c) krk, d) hlava je odhodena dozadu, přijde poslední křečovitý dech a dýchání se zastaví. Vzniká respirační paralýza a smrt. Dýchání Kussmaula končí tak závažnými stavy vedoucími ke smrti těla jako kóma: uremická, diabetická, eklampsická, těžká hypoxémie a hypoxie.

V. Agonální dech - vzniká při agónii organismu. Předchází mu tzv. Koncová pauza - když se po určitém zvýšení dechové frekvence úplně zastaví. Během této pauzy kvůli hypoxii

1) elektrická aktivita mozkové kůry zmizí,

2) žáci se rozšiřují,

3) rohovkové reflexy zmizí.

Pauza terminálu může trvat 5–10 sekund až 3–4 minuty. Poté začne agonální dýchání - nejprve je slabý dech, pak se dechy poněkud zvyšují a po dosažení určitého maxima znovu zeslábnou a dech se úplně zastaví. Agonální dechy se liší od normálních tím, že se provádějí kvůli napětí dalších svalů - úst a krku. Umírající muž odhodí hlavu, otevře ústa dokořán a spolkne vzduch. Toto jsou poslední impulsy z bulbární a spinální oblasti dýchacího centra..

Číslo lístku 24

Tato stránka byla naposledy změněna 10. 2. 2017; Porušení autorských práv na stránku

Druhy patologického dýchání u lidí

STUDIE O DÝCHÁNÍ

Dýchání je hlavní životní proces, který zajišťuje nepřetržitý přísun kyslíku do těla.,

vývoj oxidu uhličitého a vodní páry.

Dýchací pohyb je exkurzí hrudníku při jedné inhalaci a výdechu..

Hlavní ukazatele dýchacích pohybů

dýchací typfrekvencehloubkarytmus
TYP HRUDNÍKU - provádí se kontrakcí mezižeberních svalů. V tomto případě se hrudník při vdechování mírně roztáhne a zvedne, při výdechu se trochu zúží a poklesne. Častější u žen. TYP ABDOMINÁLU - dochází k pohybům způsobeným bránicí. Během inhalace se membrána stahuje a klesá, což zvyšuje podtlak v hrudní dutině a plíce se plní vzduchem, vyčnívá břišní stěna. Při výdechu se bránice uvolní a zvedne, břišní stěna se vrátí do původní polohy. Častější u mužů. SMÍŠENÝ TYP - při dýchání se účastní také mezižeberní svaly a bránice (u dětí).- u novorozenců - 40-50 za minutu; - do prvního roku - 30-40 za minutu; - o 5 let - 20–25 za 1 min; - od 10 let a starší - 16-20 za minutu; V závislosti na poloze těla je NPV: - vleže - 14-16 za minutu; - sezení - 16-18 za minutu; - stojící - 18-20 za 1 min. Nervové napětí zrychluje dýchání. U trénovaných lidí je dechová frekvence 6-8 za 1 min..-povrchní - hlubokéDýchání zdravého člověka je rytmické, charakterizované stejnou frekvencí vdechování a výdechu.
Klidné dýcháníNormální rytmické dýchání - respirační frekvence = 16-20 za 1 minutu
TachypnoeRychlé mělké dýchání - NPV více než 20 za 1 minutu. Se zvýšením tělesné teploty o 10 ° C se dýchání zrychlí o 4 dechy za minutu
BradypnoePomalé, občasné dýchání s frekvencí 12 nebo méně za minutu
ApnoeZastavení dýchání od několika sekund do 0,5–1 minuty
HyperpnoeHluboké, ale normální dýchání

Patologické typy dýchání

Typ dechuCharakteristickýDýchavičnost je porušení frekvence, rytmu, hloubky dýchání, projevující se subjektivním pocitem nedostatku vzduchu, stává se: ü fyziologický (například po provedení fyzické práce zdravým člověkem); ü patologické (pro onemocnění plic, srdce atd.). U onemocnění dýchacího systému se dušnost zpravidla projevuje zvýšením frekvence respiračních pohybů, což do určité míry kompenzuje porušení plicní ventilace a výměny plynů v plicích. Existují následující typy patologické dušnosti: · Inspirační: dýchání je obtížné, dochází k mechanickým překážkám v horních dýchacích cestách (stenóza hrtanu, křeč hlasivek, stlačení velkého průdušek nádorem atd.); · Exspirační: výdech je obtížný, nastává při zúžení malých průdušek (bronchiální astma); Smíšené: je obtížné vdechovat a vydechovat.
dech KUSSMAULAVzácné, hluboké, hlučné, pozorované v hlubokém kómatu (např. Diabetik).
CHEYNE STOKES dechRespirační pohyby mají určitý cyklus: zpočátku povrchní a vzácnější, s každým dechem se prohlubují a jsou častější, dosahují maxima a poté se opět postupně snižují a přecházejí do prodloužené apnoe (od 0,5 do 1 min), po pauze se totéž opakuje cyklus (pozorovaný u onemocnění mozku).
dýcháníStřídání jednotných rytmických hlubokých dechových pohybů a dlouhých pauz (až půl minuty nebo více). Typické pro organické mozkové léze, oběhové poruchy, intoxikace, šok, meningitida, intoxikace alkoholem, akutní cévní mozková příhoda.

Ø Orthopnea - dušnost při ležení.

Ø Dyspnoe - dušnost se zánětem pohrudnice, angínou, pneumotoraxem.

Ø Udušení - silná dušnost, doprovázená pocitem dušnosti a těsností na hrudi.

Ø Astma - náhlý nástup astmatu, pozorovaný u bronchiálního astmatu, u srdečního astmatu.

Ø Asfyxie je zastavení dýchání v důsledku zastavení přívodu kyslíku.

Interdisciplinární mapa

"Hodnocení funkčního stavu pacienta." Monitorování pacientů. Studium pulzu, dechové frekvence "

Plíce (pulmo) Pravá plíce má tři laloky, levá má dva. Jsou umístěny v hrudní dutině těla. Pokryté pleurou. Leží v pleurálních vakech. Mají houbovitou strukturu. Dýchací systém. Dýchací pohyby se provádějí pod kontrolou centrálního nervového systému a humorálního faktoru obsaženého v krvi - CO2.

Alveoly (alveoly) - Plicní váčky, skládající se z tenké vrstvy plochého epitelu, hustě opletené kapilárami, tvoří konec bronchiolů Zvětšujte plochu dýchacího povrchu, provádějte výměnu plynů mezi krví a plícemi

1 - nosní dutina (cavitatis nasi);

2 - ústní dutina (cavitatis aris);

3 - hrtan (hrtan);

4 - průdušnice (průdušnice);

5 - levý hlavní bronchus (sinistram hlavní bronchus);

6 - levá plíce (pulmonis sinistri);

7 - pravá plíce (pulmonis dextri);

8 - segmentové průdušky (segmentové průdušky);

9 - pravé plicní tepny (ius pulmonalis arteria);

10 - pravé plicní žíly ((ius pulmonalis venas);

Deska svalu a šlachy připojená k obratlům, žebrům a hrudní kosti odděluje hrudní dutinu od břišní dutiny. Je to hlavní sval zapojený do normální inhalace..

Dýchací svaly (respiratorii musculos) jsou svaly, jejichž kontrakce mění objem hrudníku. Svaly probíhající od hlavy, krku, paží a některých horních hrudních a dolních krčních obratlů, stejně jako vnější mezižeberní svaly spojující žebro s žebrem, zvedají žebra a zvyšují objem hrudníku.

Patologické typy dýchání: Kussmaul a Biota.

Normální dýchání zdravého člověka (vezikulární) je charakterizováno rytmickými respiračními pohyby, s převahou inhalace nad výdechem. U některých nemocí může být narušen a může podléhat změnám frekvence a hloubky vdechování a výdechu. Dechy Bioty a Kussmaula patří mezi tyto typy poruch. Patologické dýchání je důležitým příznakem s vlastní individuální patogenezí. Na základě toho lze předpokládat hlavní diagnózu pacienta a zahájit okamžitou léčbu..

  1. Respirační mechanismus u zdravého člověka
  2. Dech Biot
  3. Důvody
  4. Patogeneze
  5. Dech Kussmaula
  6. Důvody
  7. Patogeneze
  8. Závěr

Respirační mechanismus u zdravého člověka

Mechanismus ventilace plic zdravého člověka je založen na vzájemně provázané práci mnoha systémů. Medulla oblongata je centrální vazbou při dýchání. V něm je umístěno dýchací centrum, které reguluje procesy vdechování a výdechu. Ventrální část centra je odpovědná za regulaci inspirace, dorzální a laterální - expirace.

Stimulace kterékoli z částí vede k posílení jednoho z procesů. Orgány provádějící ventilaci jsou plíce, bránice a také prsní a mezižeberní svaly. Spojení mezi nimi a dýchacím centrem probíhá prostřednictvím bránicového nervu a mezižeberních nervů. Impulsy, které jimi procházejí, zajišťují ventilační pohyby plic.

Dech Biot

Příznak Biota je patologický typ dýchání, který je charakterizován obdobím rychlých respiračních pohybů a obdobím apnoe (úplné zastavení dýchání) s dalším opakováním cyklu. Tento syndrom byl pojmenován Biota na počest francouzského lékaře.

Důvody

Každá patologie má své vlastní důvody. To je způsobeno zvláštnostmi patogeneze, které určují hloubku respiračních pohybů a jejich jedinečnou cyklickost, která se odráží v grafu spirogramu.

Příčinou vývoje symptomu bioty je vymření excitability dýchacího centra. K tomu dochází za následujících podmínek:

  • hypoxie;
  • šokovat;
  • opojení;
  • poškození mozku (organické, infekční, traumatické).

Příčinou hypoxie může být přítomnost aterosklerózy mozkových tepen. V tomto případě se jejich lumen zužuje, což zhoršuje tok kyslíku do mozku, což způsobuje snížení vzrušivosti dýchacího centra.

Mezi infekční nemoci, které způsobují Biotův příznak, patří encefalitida - proces ovlivňuje samotnou medulla oblongata, ovlivňuje dýchací centrum, narušuje procesy excitace a inhibice v něm.

Abscesy, krvácení a mozkové nádory způsobují kompresi všech struktur centrálního nervového systému, což také vede ke zhoršení funkce prodloužené míchy..

Patogeneze

Regulace dýchání je založena na principu zpětné vazby. Chemoreceptory zaznamenávají parciální tlak krevních plynů, porovnávají je se správnými hodnotami a přenášejí informace do dýchacího centra, kde jsou již stimulovány potřebné struktury. Při šoku, hypoxii a organických onemocněních mozku v důsledku poškození prodloužené míchy se zvyšuje prahová hodnota vzrušivosti dýchacího centra. V tomto případě nemá normální koncentrace CO2 v krvi požadovaný účinek, což vede k dočasné apnoe.

Další zvýšení parciálního tlaku CO2, dosahující významných hodnot, vzrušuje prodlouženou míchu, která je impulsem pro obnovení dýchacích pohybů. Po normalizaci CO2 se celý cyklus opakuje a vytvářejí příznaky bioty.

Dech bioty na spirogramu:

Dech Kussmaula

Kussmaulovým příznakem je jeden z typů patologického dýchání, který se vyznačuje hlubokým slyšitelným dechem, zkrácením dýchacích cyklů a prodloužením doby mezi dýchacími pohyby.

Tento jev poprvé popsal v roce 1874 německý lékař Kussmaul během prezentace pacienta s diabetem 1. typu..

Důvody

Tento patologický typ lze nazvat hyperventilací, ke které dochází na pozadí prodloužené hypoxie těla. Jeho příčinou mohou být následující nemoci:

  • traumatické zranění mozku;
  • neuroinfekce;
  • organické léze mozku;
  • diabetické kóma;
  • mrtvice.

Dýchání Kussmaula je nepříznivým prognostickým znamením. Jeho výskyt naznačuje závažné narušení procesů excitace a inhibice v centrálním nervovém systému. V hypoglykemickém kómatu je dýchání podle Kussmaula známkou terminální fáze acidózy (poruchy metabolismu uhlohydrátů se zvýšenou tvorbou ketonů a poklesem bikarbonátů v krvi).

Patogeneze

Příznak Kussmaul se nejčastěji vyvíjí u pacientů s diabetes mellitus, pokud nedodržují dietu a pravidla pro užívání léků. V tomto případě začíná vývojový mechanismus u pacientů s diabetickou ketoacidózou (typ metabolické acidózy). Tento stav je charakterizován zvýšením hladin glukózy, v důsledku čehož se zvyšuje tvorba ketonových kyselin, které snižují pH krve..

Aby se odstranil přebytečný CO2 z těla a tím se zvýšila zásaditost krve, vyvíjí se respirační alkalóza kompenzačně - respirační pohyby pacienta jsou časté a povrchní. Jak acidóza postupuje, pacient bude mít nárůst amplitudy respiračních pohybů rovný jejich hloubce. V tomto případě nedojde ke kompenzaci, protože odstranění CO2 z těla nevyřeší hlavní příčinu acidózy. Odstranění CO2 z krve se současným poklesem bikarbonátů povede k nekontrolovanému hlubokému dechu a ke zkrácení dýchacích cyklů - Kussmaulův syndrom.

Kussmaulov dech na spirogramu:

Závěr

Příznaky Kussmaula a Bioty jsou patologické typy dýchání u kriticky nemocných pacientů. První varuje před terminálním stadiem a je základem pro vyloučení diabetické acidózy u pacientů s diabetes mellitus, zatímco druhé se vyvíjí v infekčních a organických lézích mozku.

Respirační patologie: o čemž svědčí a jak zabránit jejich rozvoji?

Řada onemocnění vnitřních orgánů a poranění má přímý vliv na funkci vnějšího dýchání, v důsledku čehož se u člověka určitého typu vyvíjí patologie dýchacího systému. Tyto procesy často nejsou spojeny s patologií plic. Některé z nich pouze potvrzují hlavní diagnózu, jiné vyžadují neodkladnou lékařskou pomoc..

Abyste pochopili mechanismy vývoje patologických typů, musíte vědět o funkci vnějšího dýchání. Jedná se o komplex reakcí a mechanismů, které se vyskytují v plicích a zajišťují odpovídající složení kyslíku v krvi.

Díky tomu je orgánům poskytována potřebná výživa. Je důležité, aby se to týkalo pouze arteriální krve. Správné vnější dýchání závisí na:

  • práce plicního systému, hrudníku s dýchacími svaly,
  • regulace dýchání.

Požadované množství plynu v krvi je podporováno určitými mechanismy:

  • dostatečná výměna plynů v plicích,
  • pronikání plynů přes alveolární stěnu,
  • volný oběh v plicích,
  • regulační procesy.

Pokud dojde k porušení některého z těchto bodů, lidé pociťují selhání dýchání..

Existuje několik faktorů, které to mění:

  1. Narušení výměny plynů v plicích.
  2. Snížený transport kyslíku přes alveolární-kapilární membránu.
  3. Poruchy v plicním oběhu.
  4. Patologie v systému regulace dýchání.

Různé patologické formy dýchání se vyskytují pouze v druhém případě! Je založen na změnách v dýchacím centru a strukturách, které jej ovlivňují. Tento stav je sekundární a představuje přirozený průběh onemocnění nebo jeho komplikace.

Typy patologického vnějšího dýchání jsou rozděleny do několika typů, z nichž každý má své vlastní charakteristiky a určité důvody pro vývoj. Dále charakterizujeme hlavní formy patologického dýchání.

Druhy terminálního patologického dýchání

Před smrtí člověka v agónii dochází k terminálnímu dýchání. Také se tomu říká smrtelná postel. Takové abnormální dýchání zahrnuje následující příznaky:

  • vzácné hluboké dýchací pohyby,
  • jejich počet se postupně snižuje,
  • mezi dechy jsou zpoždění až 20 s,
  • na dýchání se podílejí interkostální, brániční, krční svaly,
  • zastavení kardiovaskulární aktivity.
  • bulbární paralýza,
  • terminální asfyxie,
  • hluboká nedonošenost novorozenců.

Nemožnost poskytnout pomoc při rozvoji dýchání po dechu je dána skutečností, že neurony dýchacího centra jsou imunní vůči vnějším podnětům. Důsledkem vývoje této možnosti je klinická smrt pacienta..

Kussmaulovo dýchání se také týká terminálních variant patologie dýchacího systému doprovázených změnou jeho hloubky.

Hlavní důvody jeho vývoje jsou:

  • těžký diabetes mellitus s rozvojem ketoacidózy,
  • chronické selhání ledvin fáze IV (terminální), doprovázené uremickým kómatem,
  • acetonový syndrom: nezvratné zvracení u dětí, hypertermie, otrava metylalkoholem, závažné porušení sekreční funkce jater.

Kussmaulovo dýchání naznačuje:

  • křečovité hlučné dechy,
  • dočasné zastavení dýchání,
  • výdech je obtížný, ale žádné udušení.

V mechanismu jeho vývoje hraje hlavní roli narušení činnosti dýchacího centra. Někteří vědci to považují za přechodné období před smrtí pacienta, po kterém se vyvíjí dechové dýchání..

Následující procesy jsou doprovázeny charakteristickým klinickým obrazem:

  • prudký pokles tlaku,
  • poruchy srdečního rytmu,
  • nedostatek vědomí,
  • křeče.

Takové patologické dýchání naznačuje extrémně vážný stav. Resuscitace je možná. Jeho algoritmus se vybírá individuálně v závislosti na důvodech jeho vývoje.

Třetím typem terminální odrůdy je apneastické dýchání. Lze vzít v úvahu faktory přispívající k vývoji této možnosti:

  • traumatické zranění mozku,
  • předávkování sedativy,
  • chronická anémie,
  • botulismus,
  • meningitida,
  • ischemická cévní mozková příhoda doprovázená lézí kmene v mozku.

Vývoj tohoto typu patologického dýchání je tedy založen na poškození dýchacího centra..

To se projevuje následujícími znaky:

  • prodloužený konvulzivní dech,
  • malý přerušovaný výdech.

Léčba a prevence rozvoje apneistického dýchání jsou zaměřeny na nejrychlejší zotavení dýchacího centra v závislosti na základním onemocnění. Klíčem k úspěšnému uzdravení je včasné vyhledání kvalifikované lékařské péče.

Periodické dýchání

Prvním typem této skupiny je dýchání Cheyne-Stokes. Důvody jeho vývoje jsou:

  • poranění mozku,
  • ischemické a hemoragické mrtvice,
  • infekční a zánětlivá onemocnění mozkových blan (meningitida, encefalitida),
  • kóma u těžkého diabetes mellitus a selhání ledvin,
  • hydrocefalus,
  • dekompenzace chronického srdečního selhání a infarktu myokardu, doprovázená plicním edémem,
  • u starších osob a kojenců během spánku.

Dýchání Cheyne-Stokes se vyvíjí při inhibici dýchacího centra a je vyjádřeno v následujících změnách:

  • frekvence dýchání,
  • přítomnost apnoe,
  • postupné zvyšování mělkého dýchání do hloubky na maximálně 5-7 dechů,
  • jeho pokles doprovázený zastavením,
  • cyklické dýchání.

Pokud se dýchání Cheyne-Stokes vyvíjí během spánku u zdravého člověka a neprojevuje se po probuzení, pak je to varianta normy.

Léčba v ostatních případech je nutná, protože s nárůstem příznaků se zvyšuje doba apnoe (dočasné zastavení dýchání). Při absenci léčby základního onemocnění může dojít k náhlé smrti pacienta..

Dýchání bioty se často nazývá meningitida. Příčinou jeho vývoje je zánět mozkových blan (nejčastěji s tuberkulózou).

Může se také vyvinout v následujících situacích:

  • novotvary v prodloužené míše,
  • arteriální ateroskleróza,
  • hemoragická mrtvice,
  • mozkové abscesy.

Mechanismus rozvoje takového patologického dýchání je spojen s inhibicí funkcí dýchacího centra. V tomto případě má dýchání tendenci střídat následující procesy:

  • rytmické dýchací pohyby, normální amplitudy,
  • dlouhé pauzy mezi nimi - až ½ minuty.

Vývoj dýchání Biota naznačuje poškození dýchacího centra a závažnost základního onemocnění. S včasnou lékařskou péčí se pacient může zotavit.

Mnoho vědců považuje Grokko dech za začátek dýchání Cheyne-Stokes. Existují následující typy:

  • zvlněný,
  • oddělil Grokko-Frugoni.

První je charakterizován postupným zvyšováním hloubky respiračních pohybů, po kterém následuje pokles v 10 cyklech. Proces se opakuje bez mezipřistání. Patologický typ Grokko-Frugoni se vyskytuje se silnou depresí center mozku a porušením synchronizace svalových kontrakcí. Vizuálně je třeba poznamenat:

  • horní část hrudníku je rozšířená a v inspirační fázi,
  • dolní třetina - ve výdechovém stadiu,
  • membrána se smršťuje.

Důvody pro vývoj jsou v obou případech stejné jako u dýchání Cheyne-Stokes, když dojde k patologickému typu Grokko-Frugoni, pacienti mají nepříznivou prognózu.

Neurogenní hyperventilace a apnoe

V běžném životě má zdravý člověk také patologické typy dýchání. Nejčastěji dochází k neurogenní hypervetilaci, která se projevuje častým a hlubokým rytmem. Důvody pro jeho rozvoj jsou stres, vzrušení, emoční stres. V takových případech je dýchání reflexivní a prochází bez poškození zdraví..

Když jsou poškozeny struktury středního mozku (nádor, trauma, krvácení), výskyt neurogenní hyperventilace naznačuje zapojení center inhalace a výdechu do procesu. S včasně zjištěnou patologií je prognóza pozitivní.

Tento typ patologického dýchání se vyznačuje dočasným zastavením. Existuje několik možností. Tyto syndromy vznikají v patologii dýchacího systému a dalších systémů. Důvody jsou:

  • pooperační období po zotavení z anestézie,
  • přebytečný kyslík,
  • patologické bronchiální dýchání u obstrukčních a infiltračních plicních onemocnění,
  • poškození mozku,
  • rozvoj obezity,
  • epilepsie,
  • anémie,
  • závažné srdeční arytmie,
  • otrava sedativy, barbituráty, etherem,
  • zneužití alkoholu,
  • předčasně narozené děti,
  • starší věk,
  • porušení svalového tonusu.

Nejběžnější variantou je syndrom spánkové apnoe. Více než 5 záchvatů za hodinu je život ohrožujících. Tato možnost je charakterizována hlasitým chaotickým chrápáním, které se střídá s přestávkami bez dechu (maximálně 2 minuty). Při absenci léčby je doprovázen určitým klinickým obrazem:

  • ospalost,
  • rychlá únavnost,
  • nespavost,
  • snížený výkon,
  • podrážděnost,
  • zhoršení paměti,
  • zhoršení průběhu chronických onemocnění (zejména kardiovaskulárních).

Preventivní opatření zahrnují racionální léčbu a pozorování specialisty na základní patologii. Terapie apnoe zahrnuje:

Obecná doporučení:

  • ztráta váhy,
  • odvykání od alkoholu a kouření,
  • spánek na zádech je zakázán (zatažení měkkého patra vyvolává záchvat apnoe).
  • Ošetření speciálními zařízeními, která vytvářejí přetlak v dýchacích cestách. Tím se zabrání vzniku apnoe. Tato léčba se nazývá CPAP terapie..
  • Chirurgický zákrok - šití měkkého patra. Používá se velmi zřídka, pokud je léčba CPAP neúčinná a závažná apnoe.
  • Neexistuje žádná léčba drogami!

    Typy patologického dýchání naznačují narušení struktur mozku. Neexistuje žádná konkrétní prevence. Celý léčebný komplex je zaměřen na léčbu základního onemocnění a zastavení stavů, které ohrožují život pacienta.

    Poruchy rytmu dýchacích pohybů

    Poruchy rytmu dýchacích pohybů

    Druhy periodického dýchání. Patří mezi ně dýchání Cheyne-Stokes a dýchání Bio-ta. Během dýchání Cheyne-Stokes se pauzy střídají s respiračními pohyby, které se nejprve zvětšují do hloubky a poté se snižují (obr. 153). Během dýchání bioty se pauzy střídají s dýchacími pohyby normální frekvence a hloubky. Patogeneze periodického dýchání je založena na snížení excitability dýchacího centra. Může se vyskytnout při organických mozkových lézích - trauma, mrtvice, nádory, zánětlivé procesy při acidóze, diabetické a uremické kóma, při endogenních a exogenních intoxikacích. Je možný přechod na typy terminálního dýchání. Někdy se u dětí a starších lidí během spánku pozoruje pravidelné dýchání. V těchto případech se normální dýchání po probuzení snadno obnoví..

    Mechanismus pravidelného dýchání však, stejně jako jiné typy patologického dýchání, zůstává do značné míry neprozkoumaný. Předpokládá se, že na pozadí snížené excitability respirační centrum nereaguje na normální koncentraci oxidu uhličitého a iontů H 'v krvi. K rozrušení dýchacího centra jsou nutné vysoké koncentrace. Doba kumulace těchto stimulů až do prahové dávky určuje dobu pauzy. Dýchací pohyby vytvářejí ventilaci plic, CO 2 se vymyje z krve a dýchací pohyby opět zamrznou. Neexistuje přesvědčivá interpretace rozdílů mezi dýchacími mechanismy Cheyne-Stokes a Biot.

    Terminální typy dýchání. Patří mezi ně dýchání Kussmaul (velké dýchání), apneastické dýchání a dechové dýchání. Existují důvody předpokládat existenci definitivní sekvence fatální respirační poruchy před jejím úplným zastavením: nejprve vzrušení (dýchání podle Kussmaula), apneis, dýchání po dechu, ochrnutí dýchacího centra. Při úspěšných resuscitačních opatřeních je možný opačný vývoj respiračních poruch, dokud není zcela obnoven..

    Kussmaulovo dýchání je hlučné hluboké dýchání charakteristické pro pacienty s poruchou vědomí v diabetickém uremickém kómatu. Dýchání Kussmaula vzniká v důsledku zhoršené excitability dýchacího centra na pozadí hypoxie mozku, acidózy a toxických jevů..

    Apneistické dýchání je charakterizováno prodlouženým konvulzivním intenzivním nádechem, občas přerušovaným výdechem. Tento typ respiračního pohybu vzniká v experimentu po proříznutí vagových nervů a kmene u zvířete na hranici mezi horní a střední třetinou můstku..

    Lapání po dechu (z anglického lapání po dechu - k zachycení vzduchu, udušení) se vyskytuje v terminální fázi samotné asfyxie. Jedná se o jednotlivé, hluboké, vzácné, klesající „povzdechy“. Zdroj-

    ČÁST III. PATOFYZIOLOGIE ORGÁNŮ A SYSTÉMŮ

    složkou impulsů pro tento typ dýchacích pohybů jsou buňky kaudální části prodloužené míchy, když přestane fungovat nadměrná část mozku.

    Existují také varianty disociovaného dýchání: paradoxní pohyby bránice, asymetrie pohybu levé a pravé poloviny hrudníku. „Ataxické“ ošklivé dýchání Grokko-Frugoni je charakterizováno disociací respiračních pohybů bránice a mezižeberních svalů. Toto je pozorováno u poruch mozkové cirkulace, mozkových nádorů a jiných závažných poruch nervové regulace dýchání..

    Dušnost (dušnost) je bolestivý, bolestivý pocit nedostatečného dýchání, odrážející vnímání zvýšené práce dýchacích svalů. Tvoří se v limbické oblasti, mozkových strukturách, kde se vytvářejí také pocity úzkosti, strachu a úzkosti, což dává pocitu dušnosti příslušné odstíny. Povaha dušnosti zůstává špatně pochopena. Poměrně více je studován aspekt mechaniky dýchání a regulačních procesů na úrovni dýchacího centra. Bylo zjištěno, že ke zvýšení práce dýchacích svalů dochází v důsledku zvýšení nepružného odporu plic, snížení jejich roztažnosti a zvýšení extrapulmonálního odporu vůči dýchání. Prudké oslabení dýchacích svalů různého původu může vést k dušnosti, když je intrapulmonální rezistence významná nebo dokonce nepřekonatelná. Nejobjektivnější stupeň dušnosti odráží nárůst práce s dýcháním. Práce s dýcháním však dostatečně nekoreluje se závažností dušnosti. Částečně to lze vysvětlit skutečností, že při měření dechové práce není brána v úvahu práce dýchacích svalů k překonání odporu hrudníku a výdeje energie v případě zhoršené koordinace práce různých skupin dýchacích svalů. Vztah mezi externím dýchacím přístrojem a mozkovou kůrou, kde se vytváří pocit dušnosti, nebyl prakticky studován. Existuje důvod předpokládat existenci humorálních faktorů - látek patřících do třídy opiátů, které určují úroveň vnímání patologických změn v dýchání a pocit dušnosti..

    Dyspnoe by nemělo být přičítáno zvýšené frekvenci, depresi dýchání a změnám v poměru mezi trváním fází vdechování a výdechu, i když v okamžiku pocitu nedostatečné dýchání člověka nedobrovolně a, což je obzvláště důležité, záměrně zvyšuje aktivitu respiračních pohybů zaměřených na překonání respiračních nepohodlí. Při závažných poruchách ventilační funkce plic je minimální objem dýchání zpravidla blízký normálu, ale práce dýchacích svalů se prudce zvyšuje, což je vizuálně určeno zvlněním mezižeberních prostorů, zvýšenou kontrakcí scalenových svalů a jsou také jasně vyjádřeny fyziognomické znaky („hra Křídla nosu, utrpení a únava). Naopak, u zdravých lidí, s výrazným zvýšením minutového objemu ventilace plic pod vlivem fyzické námahy, vzniká pocit zvýšených respiračních pohybů, zatímco dušnost se nevyvíjí. Dýchací potíže u zdravých lidí se mohou objevit při těžké fyzické práci na hranici jejich fyziologických schopností..

    V patologii může být celá řada respiračních poruch obecně (vnější dýchání, transport plynu a tkáňové dýchání) doprovázena pocitem dušnosti. To obvykle zahrnuje různé regulační procesy zaměřené na nápravu patologických poruch. V případě porušení začlenění jednoho nebo jiného regulačního mechanismu dochází k nepřetržité stimulaci inspiračního centra, což má za následek nástup dušnosti. Zdroje patologické stimulace dýchacího centra mohou být:

    Receptory kolapsu plic, citlivé
    snížit objem plicních sklípků. S otoky ležel
    kih různé geneze, stimulace atelektázy
    inspirační centrum a posílení práce
    Chania zaměřená na překonání se zvýšila
    pružný odpor plic, ne
    - odstranit příčiny patologického procesu a -
    impulsy se nezastaví.

    J -receptory v intersticiální tkáni
    plíce reagují na zvýšený obsah
    tekutina v intersticiální perialveolární-
    prostor. Je také omezující
    kolapsy, které snižují poddajnost plic.

    Občas reflexy dýchacích cest
    osobní obstrukční formy patologie laiků-

    Kapitola 15 / PATOFYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ

    jejich. Stimulace dýchacího centra pomáhá zvýšit práci dýchacích svalů latury. Exspirační povaha dušnosti je spojena se skutečností, že výdech je zpravidla prodloužen a omezen zvýšeným tónem inspiračních svalů. Dýchavičnost se zastaví, jakmile obstrukce pomine (záchvat bronchospasmu u bronchiálního astmatu). U chronické obstrukční plicní emfyzém je obstrukce nevratná, a proto je dýchavičnost konstantní, protože se neustále zvyšuje dechová práce.

    Reflexy z dýchacích svalů, když
    nadměrné roztahování a zvýšená práce
    obstrukční a omezující dýchání
    plicní poruchy.

    Změny arteriálního plynu
    krev (kapka P, O 2, zvyšování p t CO 2, dolní
    zvýšení pH krve) ovlivňují dýchání
    chemoreceptory aorty a karotického sinu a
    přímo na bulbární dýchací systém
    centrum, zvyšuje ventilaci plic. Čím,
    mezi EU však neexistuje žádná přímá korespondence
    složení krevních plynů, ukazatele
    respirační funkce a závažnost
    dušnost. Při hypoxemii se vyvíjí euforie,
    s hyperkapnií se dýchací centrum přizpůsobuje
    čte na vysoké koncentrace CO 2 a utlačován.

    Akumulace kyselých metabolických produktů a oxidu uhličitého může být přímo v mozkové tkáni, když je narušena mozková cirkulace (křeče, trombóza mozkových cév, mozkový edém), což také ovlivňuje dýchací centrum a zvyšuje ventilaci. Zvýšená ventilace je však pro dušnost nedostatečná. Dušnost je respirační nepohodlí, které způsobuje, že si pacient stěžuje. Je to možné pouze s plným vědomím pacienta..

    6. Reflexy vycházející z baroreceptorů
    aorta a karotický sinus. Když padají tepny
    alal tlak až 70 mm Hg. Umění. klesá
    tok impulzů inhibujících inhalaci. Tento odkaz
    lex si klade za cíl zvýšit sání
    činnost externího dýchacího přístroje na podporu
    ki naplnění pravého srdce.

    Klinické obstrukční plicní ventilační poruchy jsou charakterizovány výdechovou dušností (obtížné vydechování). U chronické obstrukční plicní emfyzém je dušnost konstantní, u broncho-obstrukčního syndromu - paroxysmální. S omezujícím postižením plicní ventilace existuje inspirace-

    dušnost (potíže s dýcháním). Srdeční astma, plicní edém jiné povahy se vyznačují útokem inspiračního udušení. Při chronické kongesci v plicích, při difúzní granulomatózní procesy v plicích, pneumofibróza, inspirační dušnost se stává konstantní.

    Trvalá dušnost se obvykle dělí podle stupně závažnosti: 1) s obvyklou fyzickou aktivitou; 2) s malou fyzickou aktivitou (chůze po rovině); 3) v klidu. Je důležité si uvědomit, že exspirační dušnost se neobjevuje vždy u obstrukčních poruch plicní ventilace a inspirační dušnost u omezujících poruch. Tento rozdíl je pravděpodobně spojen se zvláštnostmi vnímání pacientů odpovídajícími respiračními poruchami. Na klinice je velmi často nerovnoměrná závažnost zhoršené ventilace plic a závažnost dušnosti. Navíc v některých případech, dokonce i při výrazně výrazném porušení funkce vnějšího dýchání, může dušnost úplně chybět..

    Zadušení (asfyxie) (z řečtiny a - negace, sphyxis - puls) je život ohrožující patologický stav způsobený akutním nebo podřízeným nedostatkem kyslíku v krvi a hromaděním oxidu uhličitého v těle. Asfyxie se vyvíjí v důsledku: 1) mechanické obstrukce průchodu vzduchu podél velkých dýchacích cest (hrtan, průdušnice); 2) prudký pokles obsahu kyslíku ve vdechovaném vzduchu (horská nemoc); 3) poškození nervového systému a ochrnutí dýchacích svalů. Asfyxie je možná také v případě akutního narušení transportu plynů krevním a tkáňovým dýcháním, které je mimo funkci vnějšího dýchacího přístroje.

    Mechanická překážka průchodu vzduchu velkými dýchacími cestami nastává s edémem hrtanu, křečemi hlasivek, utonutím, visením, s předčasným výskytem dýchacích pohybů u plodu a prouděním plodové vody do dýchacích cest, v mnoha dalších situacích.

    Edém hrtanu může být zánětlivý (záškrt, spála, spalničky, chřipka atd.), Alergický (sérová nemoc, Quinqueův edém). Křeč hlasivek se může objevit při hypoparatyreóze, rachitidě, spasmofilii, chorei atd. Může to být také reflex, když je sliznice průdušnice a průdušek podrážděna chlorem, prachem, různými chemickými sloučeninami.

    Poruchy regulace dýchání jsou možné u poliomyelitidy, otravy hypnotiky, drog, jedovatých látek atd..

    Existují čtyři fáze mechanické asfyxie:

    Fáze 1 je charakterizována aktivací dýchacího centra: inhalace se zvyšuje a prodlužuje (fáze inspirační dušnosti), rozvíjí se obecné vzrušení, zvyšuje se sympatický tonus (žáci se rozšiřují, dochází k tachykardii, zvyšuje se krevní tlak) a objevují se křeče. Posílení dýchacích pohybů je způsobeno reflexem. Když jsou dýchací svaly napjaté, proprioceptory v nich umístěné jsou vzrušené. Impulsy z receptorů vstupují do dýchacího centra a aktivují ho. Snížení p a 0 2 a zvýšení P JSEM CO 2 dále dráždit jak inspirační, tak expirační dýchací centra. Křeče způsobují nárůst P.CO. 2.

    Druhá fáze je charakterizována dýcháním a zvýšenými pohyby při výdechu (fáze výdechové dušnosti), začíná převládat parasympatický tón (zúžení zornic, pokles krevního tlaku, bradykardie). S větší změnou složení plynu v arteriální krvi dochází k inhibici dýchacího centra a centra regulace krevního oběhu. Inhibice výdechového centra nastává později, protože u hypoxemie a hyperkapnie trvá její excitace déle.

    Třetí fáze (předčasná) je charakterizována zastavením respiračních pohybů, ztrátou vědomí a poklesem arteriálního tlaku (obr. 154). Zastavení dýchacích pohybů je vysvětleno inhibicí dýchacího centra.

    Čtvrtá fáze (terminál) je charakterizována hlubokým vzdechem typu lapajícího dechu. Smrt nastává ochrnutím bulbárního dýchacího centra. Srdce se nadále stahuje po zástavě dýchání po dobu 5-15 minut. V tuto chvíli je stále možné oživit udusené.

    Články O Zánět Hltanu