Hlavní Tracheitida

Plicní plavidla

Plicní kmen (truncus pulmonalis) o průměru 30 mm vychází z pravé srdeční komory, ze které je ohraničen chlopní. Začátek plicního kmene a odpovídajícím způsobem jeho otvor se promítají na přední hrudní stěnu nad místem připojení chrupavky třetího levého žebra k hrudní kosti. Plicní kmen je umístěn před ostatními velkými cévami srdeční báze (aorta a horní dutá žíla). Napravo a za ním je vzestupná část aorty a nalevo levé ucho srdce. Plicní kmen, který se nachází v perikardiální dutině, je směrován před aortu vlevo a dozadu a na úrovni IV hrudního obratle (chrupavka II levého žebra) je rozdělen na pravou a levou plicní tepnu. Toto místo se nazývá rozdvojení plicního kmene (rozdvojení tninci pulmonalis). Krátký arteriální vaz (ligamentum arteriosum) se nachází mezi rozdvojením plicního kmene a aortálním obloukem, což je zarostlý arteriální (botallový) kanál (ductus arteriosus).

Pravá plicní tepna (a. Pulmonalis dextra) o průměru 21 mm následuje vpravo k bráně pravé plíce za vzestupnou částí aorty a terminální části horní duté žíly a přední pravé části průdušek. V oblasti brány pravé plíce před a pod pravým hlavním bronchem je pravá plicní tepna rozdělena na tři lobární větve. Každá lobární větev v odpovídajícím laloku plic je zase rozdělena na segmentové větve. V horním laloku pravé plíce je apikální větev (r. Apicalis), zadní sestupné a vzestupné větve (rr.posteriores descendens et ascendens), přední sestupné a vzestupné větve (rr. Anteriores descendens et ascendens), které následují do apikální, zadní a přední segmenty pravé plíce.

Větev středního laloku (rr.lobi medii) je rozdělena na dvě větve - boční a střední (r. Lteralis et r. Mediаlis).

Tyto větve jdou do laterálních a mediálních segmentů středního laloku pravé plíce. Větve dolního laloku (rr.lobi inferioris) zahrnují horní (apikální) větev dolního laloku [r. Super (apicalis) lobi inferioris], směřující k apikálnímu (hornímu) segmentu dolního laloku pravé plíce, stejně jako bazální část (pars basalis). Druhá je rozdělena do 4 větví: mediální, přední, boční a zadní (rr. Basales medialis, anterior, lateralis et posterior). Přenášejí krev do bazálních segmentů se stejným názvem v dolním laloku pravé plíce..

Levá plicní tepna (a. Pulmonalis sinistra) je kratší a tenčí než pravá, vede od rozdvojení plicního kmene nejkratší cestou k bráně levé plíce v příčném směru před sestupnou částí aorty a levého průdušek. Na své cestě prochází tepna levým hlavním průduškou a nad ní je brána plic. Podle dvou laloků levé plíce je plicní tepna rozdělena na dvě větve. Jeden z nich se rozděluje do segmentových větví v horním laloku, druhý - bazální část - dodává svými větvemi krev do segmentů dolního laloku levé plíce.

Větve horního laloku (rr.lobi superioris) směřují k segmentům horního laloku levé plíce, které vydávají apikální větev (r. Apicalis), přední vzestupné a sestupné (rr.anteriores ascendens et descendens), zadní (r. Zadní) a lingvální (r..lingulаris) větve. Horní větev dolního laloku (r. Superior lobi inferioris), stejně jako v pravé plíci, následuje v dolním laloku levé plíce do jejího horního segmentu. Druhá laloková větev - bazální část (pars basalis) je rozdělena na čtyři bazální segmentové větve: mediální, laterální, přední a zadní (rr.basales medialis, lateralis, anterior et posterior), které se větví v odpovídajících bazálních segmentech dolního laloku levé plíce.

V plicní tkáni (pod pohrudnicí a v oblasti respiračních bronchiolů) tvoří malé větve plicní tepny a bronchiální větve táhnoucí se od hrudní aorty systém interarteriálních anastomóz. Tyto anastomózy jsou jediným místem ve vaskulárním systému, ve kterém se krev může pohybovat krátkou cestou ze systémového kruhu krevního oběhu přímo do malého kruhu.

Obrázek ukazuje tepny odpovídající segmentům plic.

Pravá plíce

Horní lalok

  • apikální (SI);
  • zadní (S2);
  • přední (S3).

Průměrný podíl

  • boční (S4);
  • střední (S5).

Dolní lalok

  • horní (S6)
  • ; mediobazální (S7);
  • anterobazální (S8);
  • laterální bazální (S9);
  • posterobasal (S10).

Levá plíce

Horní lalok

  • apikální-zadní (S1 + 2);
  • přední (S3);
  • horní rákos (S4);
  • dolní rákos (S5).

Dolní lalok

  • horní (S6);
  • anterobazální (S8);
  • laterální bazální nebo laterobazální (S9);
  • posterobasal (S10).

Plicní žíly

Venuly začínají z kapilár plic, které se spojují do větších žil a tvoří dvě plicní žíly v každé plíci.

Ze dvou pravých plicních žil má horní horní větší průměr, protože jimi protéká krev ze dvou laloků pravé plíce (horní a střední). Ze dvou levých plicních žil má dolní žíla větší průměr. V branách pravé a levé plíce plicní žíly zabírají jejich spodní část. V zadní horní části kořene pravé plíce je hlavní pravý průdušek, vpředu a dolů od něj - pravá plicní tepna.

  • LVLV - levá horní plicní žíla
  • PVLV - pravá horní plicní žíla
  • NLV - dolní plicní žíla
  • PLA - pravá plicní tepna
  • LLA - levá plicní tepna

V levé plíci je plicní tepna umístěna nahoře, dozadu a dolů - levý hlavní průdušek. V pravé plíci leží plicní žíly pod tepnou, sledují téměř vodorovně a na cestě k srdci jsou umístěny za horní dutou žilou, pravou síní a vzestupnou aortou. Obě levé plicní žíly, které jsou o něco kratší než pravé, jsou umístěny pod levým hlavním průduškou a směřují k srdci také v příčném směru, před klesající částí aorty. Pravá a levá plicní žíla, piercing do perikardu, proudí do levé síně (jejich koncové části jsou pokryty epikardem).

Ze dvou pravých plicních žil má horní horní větší průměr, protože jimi protéká krev ze dvou laloků pravé plíce (horní a střední). Ze dvou levých plicních žil má dolní žíla větší průměr. V branách pravé a levé plíce plicní žíly zabírají jejich spodní část. V zadní horní části kořene pravé plíce je hlavní pravý průdušek, vpředu a dolů od něj - pravá plicní tepna.

V levé plíci je plicní tepna umístěna nahoře, dozadu a dolů - levý hlavní průdušek. V pravé plíci leží plicní žíly pod tepnou, sledují téměř vodorovně a na cestě do srdce jsou umístěny za horní dutou žilou, pravou síní a vzestupnou aortou. Obě levé plicní žíly, které jsou o něco kratší než pravé, jsou umístěny pod levým hlavním průduškou a směřují k srdci také v příčném směru, před klesající částí aorty. Pravá a levá plicní žíla, piercing do perikardu, proudí do levé síně (jejich koncové části jsou pokryty epikardem).

Pravá horní plicní žíla (v. Pulmonalis dextra superior) sbírá krev nejen z horní části, ale také ze středního laloku pravé plíce. Z horního laloku pravé plíce proudí krev třemi žilami (přítoky): apikální, přední a zadní. Každá z nich je zase tvořena splynutím menších žil: intrasegmentální, intersegmentální atd. Ze středního laloku pravé plíce dochází k odtoku krve podél žíly středního laloku (v.lobi medii), vytvořené z boční a střední části (žíly).

Pravá dolní plicní žíla (v. Pulmonalis dextra inferior) sbírá krev z pěti segmentů dolního laloku pravé plíce: horní a bazální - mediální, laterální, přední a zadní. Z první z nich protéká krev horní žílou, která se tvoří v důsledku fúze dvou částí (žil) - intrasegmentální a intersegmentální. Ze všech bazálních segmentů protéká krev společnou bazální žílou, která je tvořena dvěma přítoky - horními a dolními bazálními žilami. Společná bazální žíla, splývající s horní žílou dolního laloku, tvoří pravou dolní plicní žílu.

Levá horní plicní žíla (v. Pulmonalis sinistra superior) shromažďuje krev z horního laloku levé plíce (její apikální zadní, přední, stejně jako horní a dolní segment rákosu). Tato žíla má tři přítoky: zadní apikální, přední a jazykové žíly. Každá z nich je vytvořena spojením dvou částí (žil): zadní apikální žíly - z intrasegmentální a intersegmentální; přední žíla - z intrasegmentální a intersegmentální a lingulární žíly - z horní a dolní části (žíly).

Levá dolní plicní žíla (v. Pulmonalis sinistra inferior) je větší než pravá žíla stejného jména a nese krev z dolního laloku levé plíce. Z horního segmentu dolního laloku levé plíce odchází horní žíla, která je tvořena fúzí dvou částí (žil) - intrasegmentální a intersegmentální. Ze všech bazálních segmentů dolního laloku levé plíce, stejně jako v pravé plíci, protéká společnou bazální žílou krev. Je tvořen fúzí horních a dolních bazálních žil. Přední bazální žíla proudí do horní části, která se zase spojuje ze dvou částí (žil) - intrasegmentální a intersegmentální. V důsledku fúze horní žíly a společné bazální žíly se vytvoří levá dolní plicní žíla.

Zdroj:

  • WIkipedia
  • Vmedicine
  • Diagnostická radiologie Grainger & Allisons

Plicní tepna

Stručný popis plicní tepny

Plicní tepna je velká spárovaná krevní céva plicního oběhu, je pokračováním plicního kmene. Jediná lidská tepna, která nese venózní krev do plic.

Struktura plicní tepny

Plicní tepna se skládá ze 2 větví (asi 2,5 cm v průměru) plicního kmene, které se táhnou od pravé srdeční komory. Plicní tepna je vpředu a nalevo od všech cév, které vstupují a vystupují ze srdce. Pravá plicní tepna je delší než levá, délka úseku před rozdělením na levou a pravou část je asi 4 cm. Pravá plicní tepna vychází z plicního kmene pod úhlem, je umístěna mezi horní dutinou žíla, stoupající aorta na jedné straně a před pravým hlavním průduškou na druhé straně. Levá pokračuje v plicním kmeni, nachází se před sestupnou částí aorty a hlavním levým bronchem. Každá z plicních tepen vstupuje do odpovídajících plic.

Funkce plicní tepny

Hlavní funkcí plicní tepny je přenášet venózní krev do plic, ale tomu může zabránit mnoho nemocí, například:

1. Tromboembolismus plicní tepny - neschopnost přenášet krev v důsledku zablokování plicní tepny a větví plicní tepny krevními sraženinami. Vyskytuje se také plicní embolie - ucpání tepny vzduchem, tukem, emniotickou tekutinou, cizími tělesy, nádory a dalšími vzácnými příčinami.

Příčinou výskytu je tvorba trombů v důsledku zhoršeného průtoku krve, narušení stěn cév, zpomalení procesů eroze krevních sraženin a krevních sraženin u lidí.

Plicní embolie se klasifikuje podle objemu postiženého plicního cévního řečiště do následujících tříd:

  • Masivní - pokud je poškození větší než 50%;
  • Submassive - ovlivněno od 30 do 50%;
  • Nemasivní - až 30%.

2. Stenóza plicní tepny - zúžení výstupního průchodu z pravé komory v oblasti plicní chlopně. Důsledkem zúžení plicního kmene je zvýšení tlakového rozdílu v plicní tepně v pravé komoře, což má za následek zvýšení snahy tlačit krev. Tlak v pravé síni také stoupá. V důsledku toho dochází k hypertrofii pravé komory a brzy k selhání pravé komory.U mnoha pacientů se také vyvine defekt síňového septa..

Děti s těžkou stenózou mohou mít cyanózu a starší pacienti nemusí mít příznaky.

Větve plicní tepny

Každá z větví směřuje k bráně odpovídající plíce:

  • Pravá větev probíhá příčně a je umístěna za vzestupnou částí aorty a horní duté žíly a před pravým bronchem. Její pobočky:
    • do horního laloku plic:
      • apikální větev (ramus (dále - r.) apicalis) - do apikální části plic
      • zadní sestupná větev (r. posterior descendens) - do spodní části zadního segmentu
      • přední sestupná větev (r. anterior descendens) - do spodní části předního segmentu
      • zadní vzestupná větev (r. zadní ascendens) - do horní části zadního segmentu
    • do středního laloku plic:
      • laterální větev (r. lateralis) - do laterálního segmentu
      • mediální větev (r. medialis) - do mediálního segmentu
    • do dolního laloku plic:
      • horní (apikální) větev (r. superior (apicalis) lobi inferioris) - do horního segmentu dolního laloku
    • bazální část (pars basialis):
      • mediální (nebo srdeční) bazální větev (r. basalis medialis (cardiacus)) - do mediálního bazálního segmentu
      • přední bazální větev (r. basalis anterior) - do předního bazálního segmentu
      • laterální bazální větev (r. basalis lateralis) - do laterálního bazálního segmentu
      • zadní bazální větev (r. basalis posterior) - do zadního bazálního segmentu
  • Levá větev také probíhá příčně a leží před sestupnou částí aorty a plicního průdušek.
    • do horního laloku plic:
      • apikální větev (r. apicalis) - do horní části apikálně-zadního segmentu plic
      • přední sestupná větev (r. anterior descendens) - do spodní části předního segmentu
      • zadní větev (r. posterior) - na zadní straně apikálně-zadního segmentu
      • přední vzestupná větev (r. přední ascendens) - do horní části předního segmentu
    • jazyková větev (r. lingularis):
      • horní lingvální větev (r. lingularis superior) - do horního lingválního segmentu
      • dolní lingvální větev (r. lingularis inferior) - do dolního lingválního segmentu
    • do dolního laloku plic:
      • horní větev dolního laloku (r. superior lobi inferioris) - do apikálního (nebo horního) segmentu dolního laloku
    • bazální část (pars basilaris):
      • mediální bazální větev (r. basalis medialis) - do mediálního bazálního segmentu
      • přední bazální větev (r. basalis anterior) - do předního bazálního segmentu
      • laterální bazální větev (r. basalis lateralis) - do laterálního bazálního segmentu
      • zadní bazální větev (r. basalis posterior) - do zadního bazálního segmentu

Větve plicní tepny

Předmětem studia v tomto článku jsou cévy katetrizované a kontrastní během angiopulmonálního vyšetření. Patří sem cévy plicního oběhu (plicní tepna a její větve, plicní kapiláry a plicní žíly), bronchiální tepny, anonymní a horní dutá žíla, azygo a polopárové žíly.

Plicní tepna. Společná plicní tepna (PNA - plicní kmen) začíná od arteriálního kužele pravé komory a je umístěna intraperikardiálně vpředu a nalevo od vzestupné aorty. Délka společné plicní tepny se pohybuje v rozmezí 4–6 cm, průměr v průměru 2,5–3,5 cm (NP Bisenkov, 1956; D. Nagy, 1959).

Společná plicní tepna u dospělých je poněkud širší než aorta, od které se liší tenčí a roztažitelnější stěnou. Na angiopulmonogramech se společná plicní tepna promítá na úroveň 6-7 hrudních obratlů nalevo od středové čáry. Promítá se na úroveň těla 7. hrudního obratle.
Před vstupem do plicní brány je pravá plicní tepna rozdělena na horní a dolní větev (druhá se také nazývá interlobar).

Nadřazená větev pravé plicní tepny je rozdělena na dvě nebo tři segmentové větve vedoucí do 1., 2. a 3. segmentu horního laloku. Ten ve většině případů dostává segmentovou větev také z dolní (interlobární) větve pravé plicní tepny.

Prvky kořene pravé plíce - cévy, průdušky

Levou plicní tepnu lze rozdělit na dvě větve - horní a dolní, podobně jako pravá (E. S. Serova, 1962), ale podle V.Ya. Fridkina (1963), D. Nagyho (1959) a dalších ve většině případů společný kmen vedoucí do horního laloku chybí a segmentové větve do horního laloku, včetně segmentů rákosu, odcházejí ze společného kmene levé plicní tepny.
Rozdělení větve levé plicní tepny vedoucí do dolního laloku je obecně podobné struktuře tepen dolního laloku pravé plíce (V. Ya. Fridkin, 1963)..

Větve plicních tepen obecně odpovídají segmentové struktuře plic a segmentové a subsegmentální tepny obvykle sledují odpovídající průdušky a nesou stejná jména. Zároveň jsou velmi rozdílné individuální rozdíly ve formě větvení plicních tepen (N.P.Bisenkov, 1955).

Podle histologické struktury patří plicní tepny k cévám svalově-elastického typu, zatímco v malých tepnách (s průměrem menším než 1 mm) převažují svalová vlákna. V arteriolech se svalová vrstva jeví jako neúplná a v preventivních pilířích zcela chybí..

Plicní kapiláry tvoří hustou síťovou síť umístěnou v interalveolárních septách. Délka plicní kapiláry je 60-250 mikronů, průměr je asi 10 mikronů. Na angiopulmonogramech nejsou jednotlivé kapiláry konturovány a kapilární síť vypadá jako jednotné ztmavnutí s jasnými hranicemi.

Prvky kořene levé plíce - cévy, průdušky

Plicní kmen.

Plicní kmen, truncus pulmonalis, má délku 5-6 cm a šířku až 3 cm; jedná se o pokračování arteriálního kužele pravé komory a začíná od otevření plicního kmene. Jeho počáteční část, směřující zdola a zprava nahoru a doleva, je umístěna před a nalevo od vzestupné aorty. Zpočátku je tepna poněkud rozšířená a tvoří sinus plicního kmene, sinus trunci pulmonalis, ve kterém se rozlišují tři malé výčnělky podle počtu poloměsíčních chlopní plicní chlopně.

Dále plicní kmen prochází kolem vzestupné části aorty vlevo, prochází před levým atriem a pod aortálním obloukem. Zde je na úrovni těla IV hrudního obratle nebo horního okraje chrupavky levého II žebra rozdělena do dvou větví: pravá plicní tepna, a. pulmonalis dextra a levá plicní tepna, a. pulmonalis sinistra; každý z nich jde k bráně odpovídající plíce a přivede k ní venózní krev z pravé komory.
Místo rozdělení plicního kmene na tyto dvě větve se nazývá rozdvojení plicního kmene, bifurcatio trunci pulmonalis.
Pravá plicní tepna, a. pulmonalis dextra, poněkud delší a širší než levá. Jde příčně zleva doprava, nachází se za vzestupnou částí aorty a horní dutou žilou, před pravým hlavním průduškou. Při vstupu do kořene plic je tepna rozdělena na vzestupné (horní) a sestupné (dolní) větve, které vydávají lobární větve; druhé zase vydávají segmentové větve. Vzestupná větev je distribuována v segmentech horního laloku a sestupná větev poskytne větve segmentům středního a dolního laloku. Dolní větev, procházející do bazální části, pars basalis, posílá větve do segmentů základny dolního laloku.

Větve horního laloku, rr. lobi superioris:
1. Apikální větev, r. apicalis, odchází z horní větve a doprovází bronchus stejného jména, stoupá nahoru a vstupuje do apikální části. Ve vztahu k průdušce zaujímá mediální pozici.

2. Přední sestupná větev, r. přední descendens, odchyluje se od horní větve pravé plicní tepny, často v jednom kmeni s apikální větví, a směrem dopředu a dolů vstupuje do předního segmentu. Nachází se mírně nad segmentovým bronchem.

3. Přední vzestupná větev, r. přední ascendens, nestabilní, často se odchyluje od sestupného kmene a směrem dopředu a nahoru se přibližuje k přednímu segmentu z jeho spodního povrchu.

4. Zadní sestupná větev, r. zadní potomci, mohou ustoupit samostatně nebo s jedním kmenem s apikální větví a při procházení tam a zpět procházejí šikmou štěrbinou a vrhají se do zadního segmentu.

5. Zadní vzestupná větev, r. posterior ascendens, odchyluje se od posterolaterálního povrchu sestupného kmene pravé plicní tepny. Prochází interlobární trhlinou a rozděluje se na dvě větve - ventrální a dorzální, doprovázející segmentální bronchus, vstupuje do zadního segmentu.

Větve středního laloku, rr. lobi medii. Tyto větve sahají od spodní větve pravé plicní tepny, umístěné laterálně k pravému střednímu laloku bronchus, respektive od dvou segmentů, které tvoří střední lalok. Někdy se tyto větve mohou samy větvit..

1. Doslovný obor, r. lateralis, spolu s průduškou vstupuje do postranního segmentu a zde je rozdělen na zadní a přední větve.

2. Mediální větev, r. medialis, je součástí stejnojmenného segmentu společně s průduškou a je rozdělena na horní a dolní větev.

Větve dolního laloku, rr. lobi inferioris:

1. Horní větev dolního laloku, r. superior lobi inferioris, odchyluje se nezávisle od zadního povrchu dolních pravd pravé plicní tepny, mezi větví středního laloku a začíná těsně pod bazální částí. Blíží se k apikálnímu segmentu dolního laloku r. apicalis, stejně jako bronchus stejného jména, vydává střední, horní a boční větve.

2. Bazální část, pars basalis, je terminální část dolního kmene pravé plicní tepny a vydává větve ke čtyřem segmentům spodní části laloku. Někdy jsou větve bazální části spojeny do dvou kmenů, které zase vydávají dvě segmentální tepny; méně často ke každému segmentu přistupuje nezávislá pobočka.

1) Mediální bazální větev, r. basalis medialis, nejtenčí ze všech arteriálních větví. Směřuje dolů a dovnitř, spolu s průduškou se přibližuje k mediálnímu segmentu a zaujímá mediální pozici ve vztahu k průdušce.

2) Přední bazální větev, r. basalis anterior, jde ven a dolů, proniká spolu s průduškou do segmentu ze strany jeho horního mediálního povrchu.

3) Boční bazální větev, r. basalis lateralis, často odchází se společným kmenem s přední bazální větví. Směruje dolů a ven a spolu s bronchusem, který leží za ním, vstupuje do bočního segmentu.

4) Zadní bazální větev, r. basalis posterior, silnější než ten předchozí, směřuje dolů a dozadu. Spolu s průduškou se přibližuje k přednímu povrchu zadního segmentu, vstupuje do něj a dělí se na boční a střední větve.

Levá plicní tepna, a. pulmonalis sinistra, probíhá příčně zprava doleva před hrudní část aorty a hlavní levý průdušek. U kořene plic tvoří oblouk směřující dozadu a poté se dělí na větve horního laloku a větve dolního laloku, vstupující do brány odpovídajících laloků levé plíce. Někdy není pozorováno ostré rozdělení na lobární větve a poté jsou segmentové větve rozděleny ve vztahu ke kořeni plic do tří skupin: začínající vpředu, za a nad kořenem plic.

Větve horního laloku, rr. lobi superioris:

1. Apikální větev, r. apicalis, odchyluje se od počáteční části oblouku plicní tepny a směrem nahoru vstupuje do apikálně-zadního segmentu spolu se segmentovým bronchusem ze strany jeho dolního mediálního povrchu, přičemž vydává horní a přední větve.

2. Zadní větev, r. zadní, často se odchyluje od levé plicní tepny a jde nahoru a zpět a vstupuje s průduškou do apikálně-zadního segmentu ze strany jeho mediálního povrchu.

3. Přední vzestupná větev, r. přední ascendens, nestabilní. Může se odchýlit z levé plicní tepny sám, ale častěji odchází s zadní větví. Směrem nahoru vstupuje do apikálně-zadního segmentu, což je další větev.

4. Přední sestupná větev, r. přední descendens, leží před lobární bronchus. Odchází vedle apikální větve z předního povrchu levé plicní tepny a vpřed a poněkud vzhůru vstupuje do předního segmentu.

5. Jazyková větev, r. lingularis, odchýlit se od předního povrchu sestupné části levé plicní tepny, nad místem jejího přechodu do bazální části. Kalich se rozvětvuje před hlavním levým bronchem ve spodní části větve: nadřazená jazyková větev, r. lingularis superior a dolní lingvální větev, r. lingularis inferior, které společně se stejnými jmény průdušek vstupují do horního a dolního lingválního segmentu. Někdy tyto větve odcházejí z plicní tepny odděleně, potom chybí lingvální větev jako společný kmen.

Větve dolního laloku, rr. lobi inferioris:
1. Horní větev dolního laloku, r. superior lobi inferioris, odchyluje se od zadního povrchu plicní tepny mírně nad lingvální větví. Jedná se o velmi silnou větev, směřující dozadu a ven a s průduškou vstupuje do vrcholového segmentu dolního laloku a dělí se intrasegmentální na mediální, horní a boční větve.

2. Bazální část, pars basalis, levé plicní tepny představuje pokračování tepny po horní větvi dolního laloku. Arteriální větve odcházejí z ní do čtyř bazálních segmentů dolního laloku levé plíce a existují rozdíly ve výtoku a topografii těchto větví.

1) Mediální bazální větev, r. basalis medialis, často odchází se společným kmenem s přední bazální větví. Směrem dolů se větev, opakující průběh průdušek, přibližuje k lepšímu mediálnímu povrchu mediálního (srdečního) bazálního segmentu. V některých případech z této větve do místa jejího ponoření do segmentu odchází tepna do laterálního bazálního segmentu. Intrasegmentální dává dvě větve - boční a střední.

2) Přední bazální větev, r. basalis anterior, odchází z bazální části častěji společným kmenem spolu s mediální bazální větví. Je směrován dopředu a dolů a vstupuje společně s průduškou do předního bazálního segmentu ze strany jeho mediálního povrchu. Intrasegmentálně rozdělena na přední a bazální větve.

3) Boční bazální větev, r. basalis lateralis, odchýlí se od bazální štěrbiny často samostatně, méně často se může odchýlit od střední nebo přední bazální větve. Průběh větve nemusí vždy odpovídat segmentovému bronchusu stejného jména. Pokud tento vstupuje do segmentu ze strany jeho horního okraje, pak se tepna, směřující dolů a vpředu, vrhá do segmentu z mediálního povrchu.

4) Zadní bazální větev, r. basalis posterior, se může pohybovat od bazální části samostatně, méně často společně s laterální bazální větví. Směruje dolů a ven a do segmentu vstupuje společně s bronchem ze strany jeho mediálního povrchu.

Z plicního kmene v oblasti jeho rozdvojení k přednímu povrchu konkávnosti aortálního oblouku je nasměrována fibromuskulární šňůra - arteriální vaz, lig. arteriosum. Jeho délka je až 1 cm a jeho tloušťka je až 3 mm. Arteriální vaz vybočuje z levé plicní tepny, méně často z plicního kmene, blíže k původu levé tepny a končí na aortě, poněkud laterálně k levé podklíčkové tepně od ní.

V prenatálním období je tímto vazem ductus arteriosus, ductus arteriosus, kterým prochází většina krve z plicního kmene do aorty. Po narození je potrubí vyhlazeno a mění se na indikované vazivo.

Plicní embolie (PE)

Obecná informace

Trombóza je tvorba krevní sraženiny v cévě, která narušuje průtok krve. Jeho nebezpečí spočívá ve skutečnosti, že existuje nebezpečí, že se krevní sraženina nebo její fragment dostane krevním řečištěm - dojde k embolii a zablokování jiné cévy. Například zásobování mozku nebo srdce. Plicní embolie je častá, což má za následek závažné selhání orgánů nebo smrt.

Co je PE v medicíně? Plicní embolie je akutní okluze (zablokování) trupu plicní tepny nebo jejích větví (hlavní, lobární nebo segmentální). K okluzi dochází častěji v důsledku embolizace krevní sraženiny z pravé poloviny srdce nebo žil dolních končetin. Výskyt tohoto onemocnění se zvyšuje s věkem a věk těchto pacientů je 62 let..

Trombóza plicních tepen je při srdeční resuscitaci urgentní a je často příčinou úmrtí pacienta. Těžkými pacienty s vysokým rizikem PE a úmrtí jsou pacienti se srdečními arytmiemi, onkopatologií a žilní trombózou dolních končetin. Diagnóza je často obtížná, takže nemoc často není rozpoznána. Včasná diagnostika a zahájení intenzivní léčby jsou důležité pro prognózu tohoto onemocnění. Kód TELA podle ICD-10 - I 26.

Patogeneze

Hlavní věcí v patogenezi PE je okluze plicní tepny a jejích větví embolem, což vede k porušení hemodynamiky a výměny plynů. Při okluzi se tlak v plicní tepně zvyšuje téměř o 50% v důsledku vazokonstrikce spojené s uvolňováním serotoninu a tromboxanu A2. Prudké zvýšení plicního odporu způsobí expanzi pravé komory, roztažení myocytů a napětí komorových stěn. Prodloužení doby jeho kontrakce na diastolu způsobí výčnělek septa v levé komoře. Plnění levé komory se proto stává obtížným, snižuje se srdeční výdej a vyvíjí se systémová hypotenze..

Masivní infiltráty se nacházejí v komorovém myokardu, což dále destabilizuje hemodynamiku. Porucha pravé komory způsobená tlakovým přetížením je hlavní příčinou smrti.
Respirační selhání je také spojeno s hemodynamickými poruchami. Snížený srdeční výdej způsobuje desaturaci venózní krve. Vzhled zón se sníženým průtokem krve způsobuje nesoulad mezi perfúzí a ventilací. Malé embolie na periferii neovlivňují hemodynamiku, ale způsobují plicní krvácení s hemoptýzou, pleurisou a pleurálním výpotkem („plicní infarkt“).

Klasifikace PE

Klasifikace Evropské kardiologické společnosti 2008 zdůrazňuje:

  • PE s nízkým rizikem.
  • středně pokročilí.
  • Vysoký.

Klinická klasifikace bere v úvahu ráže plicních tepen a procento plicního postižení:

  • Masivní (zastavení průtoku krve u méně než 50% plicního řečiště). Má velký klinický význam, protože je doprovázen šokem nebo poklesem tlaku, plicní hypertenzí. Když je trup uzavřen, vyvinou se výrazné kardiorespirační poruchy. Za takových podmínek nemůže pravá komora vykonávat funkci pumpy a její dutiny se rychle rozšiřují a vzniká nedostatečnost trikuspidální chlopně. Přepážka mezi komorami se posune doleva (směrem k levé komoře), což je doprovázeno špatným plněním diastoly. Kvůli zastavení průtoku krve není plicní parenchym dodáván krví, ale je ventilován. V postižené oblasti dochází k bronchiální obstrukci, alveoly se zhroutí a netvoří se v nich žádná povrchově aktivní látka, sto přispívá k rozvoji atelektázy (kolapsu) plic po dobu 1-2 dnů embolie. Takové hemodynamické poruchy a zhoršená funkce plic často vedou ke smrti pacienta..
  • PE malých větví plicní tepny (zastavení průtoku krve je zaznamenáno u méně než 30% plicního řečiště). V tomto případě dochází k okluzi lobární a segmentové malé větve. Onemocnění probíhá mírně bez hemodynamických poruch a pacienti potřebují pouze antikoagulační terapii. Malý kruh krevního oběhu má kompenzační schopnosti a existuje možnost nezávislého rozpouštění krevních sraženin, když je v těle aktivována fibrinolýza.
  • Submasivní - tromboembolismus větví plicní tepny (zastavení průtoku krve na méně než 30-50% lůžka). Projevuje se selháním pravé komory a v plicích se tvoří hemoragické infarkty.

PE důvody

S ohledem na příčiny plicní embolie je třeba zdůraznit řadu nemocí a stavů, které jsou doprovázeny tvorbou krevních sraženin, které jsou základem embolie:

  • Křečové žíly a flebotrombóza dolních končetin hlubokých žil. Tato patologie způsobuje tromboembolismus u 90%. Hrozbu představují plovoucí krevní sraženiny, které jsou volně umístěny v lumen cévy a jsou spojeny se žilní stěnou pouze jednou částí.
  • Městnavé srdeční selhání, hyperextenze pravé komory, které vytváří podmínky pro tvorbu krevních sraženin v dutině pravé komory.
  • Perorální antikoncepce a těhotenství, které jsou spojeny se zvýšeným rizikem vzniku krevních sraženin.
  • Antifosfolipidový syndrom (autoimunitní trombotická vaskulopatie), projevující se žilní a arteriální trombózou. Mohou být ovlivněna plavidla různých kalibrů - kapiláry a velké tepenné kmeny. Hluboká žilní trombóza dolních končetin je typickým projevem antifosfolipidového syndromu. Častá je opakovaná plicní embolie..
  • Centrální žilní katetrizace.
  • Přítomnost maligních onemocnění.
  • Chemoterapie.
  • Poranění míchy.
  • Nucená imobilizace po operaci, během cévní mozkové příhody, zlomenin pánevních kostí a končetin.
  • Výměna kyčelního kloubu.
  • Fibrilace síní.
  • Polytrauma a velká chirurgie.
  • Dědičná predispozice k trombóze (trombofilii), která je způsobena mutacemi určitých genů, nedostatkem antitrombinu III, nedostatkem proteinu C a S.

Při zvažování plicní trombózy je třeba vzít v úvahu rizikové faktory tohoto stavu:

  • Poškození žilního endotelu.
  • Obezita.
  • Stáří.
  • Hyperkoagulace.
  • Zpomalení toku venózní krve.
  • Infekce.
  • Krevní transfúze.
  • Migréna.
  • Kombinace několika faktorů je doprovázena vysokým rizikem trombové embolie.

Příznaky plicní embolie (PE)

Diagnóza v raných stádiích je obtížná, pouze v akutním průběhu se příznaky trombózy plicních tepen objevují zjevně a náhle: dušnost, bolest na hrudi, tachykardie, snížený krevní tlak. V tomto případě má pacient rizikové faktory pro tromboembolismus - křečové žíly a flebotrombóza.

Arteriální hypotenze a šok naznačují centrální tromboembolismus. Těžká akutní dušnost se také vyvíjí s centrální PE. Při stejné lokalizaci má bolest na hrudi anginu pectoris. Masivní tromboembolismus je doprovázen příznaky přetížení pravé komory - vyboulení krčních žil na krku a rytmus cvalu pravé komory.

Známky plicní embolie v subakutním průběhu nejsou příliš konkrétní. Progreduje selhání dýchání a pravé komory, vyvíjí se infarktová pneumonie a objevuje se hemoptýza. S opakujícím se průběhem se objevují opakované záchvaty dušnosti, existují příznaky zápalu plic a pravidelně dochází k mdlobám. Pokud jsou malé tepny na periferii blokovány trombem, dušnost je nevýznamná a přechodná. Pouze v případě chronického plicního onemocnění nebo srdečního selhání se dušnost zhoršuje. Někdy je PE asymptomatická.

Klinika závisí na kalibru uzavřené cévy a podle toho na míře postižení cévního řečiště plic. Masivní PE (nejčastěji trombóza hlavní větve) se vyskytuje s příznaky šoku nebo snížením tlaku o 40 mm Hg. Umění. na krátkou dobu, která není spojena s arytmií, sepsí nebo sníženým objemem krve. Dušnost, cyanóza, někdy mdloby.

Submasivní plicní embolie (obstrukce lobárních nebo segmentových větví) se projevuje selháním pravé komory (otok krčních žil, bledost, cyanóza), ale bez arteriální hypotenze. U pacienta se objeví dušnost, tachykardie, plicní infarkt (horečka, kašel, plicní pleurální bolest, sputa pruhovaná krví). S nemasivními známkami selhání pravé komory chybí a tlak je normální.

Analýzy a diagnostika plicní embolie

Instrumentální diagnostika tohoto stavu zahrnuje:

  • Rentgen hrudníku. V plicích je vidět diskoidní atelektáza, vyvýšená membránová kopule nebo pleurální výpotek. Všechny tyto příznaky jsou nespecifické, ale vylučují různé příčiny bolesti a dušnosti..
  • EKG.
  • Echokardiografie. V diagnostice má klíčový význam, zejména u pacientů s nestabilní hemodynamikou. Tento test přímo detekuje krevní sraženiny v pravém srdci a krevní sraženiny ve velkých tepnách plic (kmen a hlavní větve). Nepřímým znakem PE detekovaným echokardiografií je přetížení pravých komor. Zjistil se nepřímý příznak trombózy plicních tepen - přetížení pravé komory: expanze komorové dutiny, neobvyklý pohyb septa mezi komorami a tvar D levé komory.
  • Ultrazvuk hlubokých žil končetin.
  • Speciální výzkumnou metodou je ventilačně-perfuzní scintigrafie. Jedná se o bezpečnou studii, která zahrnuje intravenózní podání albuminových mikrosfér značených techneciem. Mikrosféry albuminu blokují plicní kapiláry a to je základem pro hodnocení perfúze plic. Tuto studii doplňuje studie ventilace, která zvyšuje specificitu vyšetření (při trombóze zůstává ventilace v plicních segmentech, kde je špatné zásobování krví, normální). To znamená, že existuje rozpor mezi ventilací a perfúzí. Radiační záření ze scintigrafie je nižší než z CT angiografie. U pacientů s normálními rentgenovými snímky lze provést pouze perfuzní scintigrafii.
  • CT angiografie. Tato studie se stala metodou volby pro diagnostiku plicní vaskulární patologie. Plicní tepny lze pozorovat až do segmentových větví. Specifičnost metody je 96%. Tato technika je optimální pro diagnostiku u pacienta, jehož stav je stabilní. V jiném případě nelze pacienta přepravit z jednotky intenzivní péče.
  • Plicní angiografie je považována za zlatý standard pro diagnostiku PE. Zřídka se však provádí, protože je k dispozici méně invazivní CT angiografie. Diagnóza je založena na detekci trombu, který způsobí defekt v plnění větve plicní tepny nebo zcela chybí. Tato metoda umožňuje pořizovat snímky periferních plicních tepen a detekovat krevní sraženiny o 1-2 mm v nejmenších tepnách. Ke studii se injektuje kontrastní látka.

EKG známky PE a rentgenové známky

  • D-dimer je produkt degradace fibrinu. Jeho zvýšení plazmy je zaznamenáno u akutní trombózy - vysvětluje to aktivace fibrinolýzy a koagulace. Normální hladina D-dimeru znamená, že diagnóza PE je nepravděpodobná. Tento indikátor je také nespecifický, protože hyperprodukce fibrinu je pozorována u zánětů, krvácení, infarktu myokardu, aneuryzmatu aorty, onkologických procesů, traumat a chirurgických operací. Specifičnost D-dimeru pro trombózu s věkem klesá. Tomuto indikátoru je v průběhu léčby věnována pozornost, protože zvýšení jeho hladiny po ukončení léčby antikoagulancii naznačuje riziko relapsu.
  • S tromboembolismem se zvyšuje hladina cerebrálního natriuretického peptidu, což je spojeno s protahováním pravé komory. Stupeň zvýšení je úměrný závažnosti pacienta. Zvýšení tohoto markeru je však nespecifické, protože ho lze pozorovat u ischemie myokardu, hypertrofie levé komory, sepse a tachykardie. Absence významného zvýšení však naznačuje příznivou prognózu pro PE.

Léčba plicní embolie

Hospitalizace pacientů je pro závažné a střední riziko povinná. V akutní formě a těžkém stavu pacientů je poskytována pohotovostní péče o PE, která zahrnuje:

  • Zavedení narkotických analgetik se syndromem silné bolesti a ke snížení dušnosti. Zavádějte intravenózně morfin 1 ml na 20 ml izotonického roztoku, podává se frakčně - 4 ml roztoku každých 5-10 minut, dokud bolest a dušnost nezmizí. S rozvojem infarktové pneumonie (bolest spojená s dýcháním a kašláním) se používá intravenózní podání Analginu.
  • Nouzová péče zahrnuje také boj s hypotenzí a šokem. Intravenózní fyziologický roztok, dobutamin (s mírným poklesem krevního tlaku), epinefrin nebo norepinefrin (s těžkou hypotenzí a šokem).
  • Pro zlepšení mikrocirkulace se používá 400 ml Rheopolyglucin. Lék zvyšuje objem krve, zvyšuje krevní tlak a má antiagregační účinek. Agresivní tekutinová terapie se však nedoporučuje..
  • S rozvojem bronchospasmu při tlaku nejméně 100 mm Hg. Umění. jmenovat zavedení 2,4% roztoku euphyllinu pomalu (tryskem nebo kapáním). Lék snižuje tlak v plicní tepně, rozšiřuje průdušky a zlepšuje dýchání a má také antiagregační účinek. Nežádoucí účinky se častěji vyskytují při rychlém podávání euphyllinu.
  • Je poskytována podpora dýchání - provádí se inhalace kyslíku nebo mechanická ventilace. U plicní embolie je indikována dlouhodobá kyslíková terapie.

Vzhledem k patogenezi vyžaduje plicní tromboembolismus antitrombotickou (antikoagulační) terapii. Za tímto účelem se používají heparin, Arixtra, antagonisté vitaminu K (Warfarin), rivaroxaban, apixaban, dabigatran-etexilát. Antikoagulancia jsou základní léčbou a jsou indikována u každého s jakoukoli variantou PE a měla by být zahájena okamžitě, pokud existuje podezření na tento stav. To je důležité, protože tromboembolismus větví plicní tepny způsobuje plicní infarkt a přežití pacientů s ním závisí na časném užívání antikoagulancií. Nejprve se používají přímá antikoagulancia (Heparin) nebo nízkomolekulární hepariny (nadroparin, enoxaparin, dalteparin a tinzaparin). Souběžně je předepsán warfarin, který má optimální dobu působení a je dobře snášen.

Heparin nerozpouští trombus, ale zastavuje proces tvorby trombu, brání růstu trombu. Při předepisování heparinu pro terapeutické účely je výhodné intravenózní a kontinuální podávání a léčba se provádí až 5 dní. Pokud používáte hepariny déle než 5-7 dní, může se objevit trombocytopenie. Nízkomolekulární hepariny způsobují hemoragické komplikace, proto je lze ambulantně použít pro subassivní PE.

Doporučení pro léčbu PE (zahraniční a ruská) berou v úvahu stupeň rizika úmrtí pacienta a diferencovaný přístup k terapii. Vysoké riziko úmrtí je indikováno šokem nebo prodlouženou hypotenzí, stejně jako definicí krevních sraženin v pravém srdci. U masivního tromboembolismu je zaznamenáno vysoké riziko úmrtí. Při nízkém riziku úmrtí má pacient stabilní hemodynamiku a funkce pravé komory není narušena. Při středním riziku existuje funkce pravé komory nebo nekróza myokardu.

Vysoce rizikové ošetření PE

V tomto případě hraje důležitou roli rychlá obnova plicního lůžka, protože se provádí trombolýza (rozpouštění trombu) nebo embolektomie a poté se předepisují antikoagulancia. Absolutní indikací pro trombolýzu je masivní PE, šok a přetrvávající hypotenze. Trombolytickou terapii lze provádět také u pacientů s normálním krevním tlakem, ale s těžkými poruchami dýchání a vysokou plicní hypertenzí, kdy je systolický tlak v pravé komoře vyšší než 40 mm Hg. Umění.).

Ihned po přijetí je předepsána léčba antikoagulancii. Délka léčby nefrakcionovaným heparinem není kratší než 5 dní. Současně je zahájena trombolýza. Trombolýza v PE se provádí pomocí fibrinolytické streptokinázy (Thromboflux, Streptase), urokinázy (Ukidan, Urokinase Medak) nebo alteplázy (Aktelize, Reveliz). Čím dříve je tato terapie zahájena, tím lepší jsou výsledky. Nejlepšího účinku se dosáhne, pokud od okamžiku embolizace neuplyne více než 48 hodin, i když účelnost tohoto postupu trvá až pět dní. Trombolytické činidlo se podává intravenózně. Při úplném zablokování velkých plicních tepen je možné injikovat trombolytikum přímo do trombotických hmot. Existují různé způsoby podávání těchto léků: rychlejší je účinnější, ale existuje riziko krvácení. Kontraindikace trombolýzy jsou:

  • Historie mozkového krvácení.
  • Maligní nádor na mozku.
  • Ischemická cévní mozková příhoda 3 měsíce před PE.
  • Krvácející.
  • Aneuryzma pitvající aortu.
  • TBI za poslední 3 měsíce.

Nízkoriziková plicní embolie

Antikoagulační léčba je základem léčby nemasivního tromboembolismu. Léky volby jsou nízkomolekulární hepariny, které se podávají intravenózně nebo subkutánně: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparin (Clexan, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) a tinzaparin nebo inhibitor faktoru Xa fondaparinux (Aridaparin). Enoxaparin se podává dvakrát denně a fondaparinux se podává jednou. Nefrakcionovaný heparin je indikován k těžkému selhání ledvin nebo při vysokém riziku krvácení. Doba užívání heparinu je nejméně pět dní. Warfarin (antagonista vitaminu K) se předepisuje současně s intravenózním antikoagulantem od prvního dne a poté se užívá dlouhodobě (3, 6 nebo 12 měsíců, pokud je indikováno)..

U pacientů s nízkým až středním rizikem jsou slibná novější perorální antikoagulancia, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana). V Rusku je přípravek Xarelto schválen pro léčbu plicní embolie. Působí rychle jako antikoagulant v injekcích, ale poskytuje dlouhodobou účinnost. Jednoduchost jmenování umožňuje jeho použití v nemocnici i doma. Pokud pacient patří do skupiny s nízkým rizikem, je možná ambulantní léčba:

  • nízkomolekulární heparin + Pradaxa;
  • nízkomolekulární heparin + Lixiana;
  • monoterapie - Eliquis nebo Xarelto.

Délka antikoagulační léčby závisí na příčině tromboembolismu, ale nesmí být kratší než tři měsíce. Léčba na dobu neurčitou znamená užívání této skupiny drog po dobu 6-12 měsíců, což snižuje riziko relapsu o 90%. U pacientů s druhým případem tromboembolie se doporučuje celoživotní léčba. Pokud není možné užívat perorální antikoagulant pro dlouhodobou profylaxi, implantuje se cava filtr. Je také možné kombinovat filtr cava s antikoagulační léčbou.

Plicní tepna

Plicní tepna, která je hlavní cévou plicního oběhu, hraje tak důležitou roli, že při jeho nepřítomnosti ztratí práce celého oběhového systému smysl. V článku si povíme o struktuře, funkcích a nemocech s tím spojených.

Struktura plicní tepny

Stěna plicní tepny

Jako spárovaná krevní céva je plicní tepna (PA) prodloužením plicního kmene, který vychází z pravé komory. LA označuje cévy elastického typu, které charakterizují převahu elastické složky ve vaskulární stěně. Taková struktura je nezbytná, aby se změnil její lumen nahoru nebo dolů, v závislosti na fázi srdeční aktivity. Stěna plicní tepny má tři vrstvy, z nichž každá má své vlastní vlastnosti.

Vnitřní vrstva nebo endotel je v kontaktu s krví pohybující se podél plicní tepny. Další skořápka, která se nachází vně endotelu, se nazývá svalová vrstva. Struktura svalové vrstvy je poměrně složitá. Zde se nacházejí nejen buňky hladkého svalstva, ale také prvky pojivové tkáně. Venku je letadlo pokryto uvolněnou serózní membránou. Rozlišujte mezi pravou a levou plicní tepnou. Pravá tepna je díky svým anatomickým vlastnostem o něco delší než levá PA.

Funkce plicní tepny

Účast na reologických vlastnostech krve

Funkce plicní tepny jsou různorodé a každá z nich je důležitá pro plný provoz nejen systému plicní tepny, ale i celého organismu jako celku. Každá z membrán cévní stěny hraje specifickou roli. Nejvnitřnější výstelka tepny nebo endotelu se podílí na tvorbě látek, které jsou potřebné k regulaci srážení krve, k regulaci průsvitu cév a krevního tlaku a k zásobování mozku látkovou výměnou.

Povrch endotelu obsahuje obrovské množství receptorů (biologických senzorů), které reagují na různé změny krevního tlaku, reologické vlastnosti krve, složení krevních plynů atd. část krve do plicního oběhu. Když se v diastole naplní komory srdce krví, lumen plicní tepny se vrátí do předchozího stavu.

Malý kruh krevního oběhu

Toho všeho je dosaženo díky přítomnosti výrazné svalové membrány ve stěně cévy. Vnější plášť zabraňuje nadměrnému roztahování a prasknutí stěny plicní tepny. Za co je samotné plavidlo odpovědné? Jednou z důležitých a základních funkcí plicní tepny je zásobení plic žilní krví. Překvapivým momentem v tomto příběhu je, že venózní krev protéká arteriální cévou. A to zcela neodpovídá zákonům fyziologie a hemodynamiky..

Koneckonců, žilní krev musí být v žíle. Z toho však vyplývá další neméně důležitá role plicní tepny - účast na obohacení kyslíkem krví, která vstoupila do plicní tepny z pravého srdce. Toho je dosaženo výměnou plynů na úrovni kapilár, propletením nejmenších dýchacích struktur - „bublin“ - alveol. V budoucnu vstupuje krev obohacená kyslíkem do systémového oběhu, kde poskytuje kyslík orgánům a tkáním těla.

Indikátory plicního průtoku krve

Plicní auskultace

Funkční stav průtoku plicní krve dnes lze hodnotit různými způsoby. Nejdostupnějším a nejjednodušším způsobem po vyšetření pacienta je auskultace (poslech) tónu PA ventilu. Díky auskultaci lze hodnotit práci plicní chlopně. V této fázi lze diagnostikovat nedostatečnost chlopně nebo stenózu. Tyto příznaky mohou nepřímo naznačovat zvýšení tlaku v plicním oběhu.

Z instrumentálních metod se nejčastěji používá elektrokardiografický výzkum. Po "přečtení" kardiogramu a kombinaci údajů z klinických vyšetření může lékař mít podezření na zvýšení tlaku v plicním systému, přetížení pravého srdce atd. Rentgenové záření hrudníku lze použít k posouzení velikosti srdce. Zvětšené pravé srdce může také indikovat přetížení pravého srdce a plicní hypertenzi..

Echokardiografické vyšetření, nebo jednoduše řečeno ultrazvuk srdce, umožňuje posoudit parametry plicní hemodynamiky. Pomocí metody echokardiografie můžete odhadnout maximální průtok krve v plicní tepně. Výpočet těchto ukazatelů se provádí s přihlédnutím k věku, pohlaví atd. Průměrná hodnota průtoku v letadle u dospělých je 0,75 cm za sekundu. Kromě těchto indikátorů vám ultrazvukové vyšetření srdce umožňuje získat hodnotu systolického nebo průměrného tlaku v lumen plicní tepny.

Ultrazvuk srdce může také detekovat turbulentní proudění (vír krve), určit diastolický průměr tepny na úrovni chlopně a uprostřed trupu. Metoda ultrazvukového vyšetření srdce umožňuje určit hladinu tlaku v pravé komoře a PA. Obvykle jsou tyto ukazatele navzájem rovnocenné. Pokud začne převládat tlak v pravé komoře nebo PA, nastane tlakový gradient (rozdíl). Tento indikátor může být důležitým diagnostickým znakem plicní hypertenze a dalších onemocnění kardiovaskulárního systému..

Katetrizace plicních tepen

Další metoda hodnocení plicních hemodynamických parametrů je invazivní a nazývá se katetrizace plicní tepny. Tato metoda má maximální přesnost, umožňuje získat větší počet indikátorů plicní hemodynamiky, ale zároveň není tak přístupná jako předchozí uvedená vyšetření. Mluvíme o katetrizaci PA. Implementace této metody je dosažena zavedením plovoucího balónkového katétru pomocí speciálního vodítka.

Než katétr dosáhne požadované cévy, má čas projít horní dutou žilou, trikuspidální chlopní, pravou komorou a plicní chlopní. Po posunutí katétru do plicní tepny se vyhodnotí tak důležitý indikátor, jako je „klínový tlak v plicních kapilárách“. „Tlak v plicním kapilárním klínu“ nastává, když je katétr zaveden do distální cévy. Normálně se tento indikátor rovná 6-12 mm Hg..

Rovněž se hodnotí střední tlak v plicní tepně. Norma tohoto indikátoru je v rozmezí 10-18 mm Hg. Metoda katetrizace také poskytuje takzvaný hemodynamický profil. Tento profil má devět důležitých složek, které odrážejí funkční stav nejen plicního oběhu, ale celého kardiovaskulárního systému..

Plicní tepna a nemoci

Plicní arteriální hypertenze

Náš kardiovaskulární systém nefunguje vždy jako „hodinky“. Jakékoli změny ve vnějším nebo vnitřním prostředí mohou vést k posunům indikátorů plicního průtoku krve. V některých případech se tyto stavy stávají patologickými, vedou k rozvoji nemocí a vyžadují včasnou diagnostiku a léčbu. Rozvoj plicní hypertenze může způsobit dostatečně velké množství onemocnění. Přiřaďte primární a sekundární plicní arteriální hypertenzi.

Nazývá se primární, protože se zvýšením tlaku v malém kruhu krevního oběhu nedochází k poškození dýchacích a kardiovaskulárních systémů. U této formy onemocnění není postižen hrudník, páteř a bránice. Do skupiny primární plicní arteriální hypertenze (PAH) patří také familiární typ tohoto onemocnění, které nemusí mít příznaky, nebo se naopak klinicky projevuje. Sekundární PAH znamená, že vysoký krevní tlak je jen jedním ze syndromů, které doplňují klinický obraz..

Příčinou sekundárních PAH může být chronická obstrukční plicní nemoc, bronchiální astma, onemocnění pojivové tkáně plic (plicní fibróza), vrozené a získané srdeční vady a plíce, plicní embolie, sarkoidóza, nádory, záněty mediastinálních orgánů atd. Kromě těchto onemocnění je příčinou vývoje plicní hypertenzí mohou být léky a toxiny: kokain, amfetaminy, antidepresiva, látky potlačující chuť k jídlu.

Infekce HIV, cirhóza jater, neoplastická onemocnění, zvýšený tlak v systému portálních žil, zvýšená funkce štítné žlázy mohou vést ke zvýšení tlaku v plicním oběhu. Nádor, deformovaný hrudník může vytlačovat plicní cévy zvenčí, což vede ke zvýšení krevního tlaku v PA.

Články O Zánět Hltanu