Hlavní Bronchitida

Plicní embolie (PE) - příznaky a léčba

Co je to plicní embolie (PE)? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody budeme analyzovat v článku Dr. M. V. Grinberga, kardiologa s 31 lety zkušeností.

Definice nemoci. Příčiny nemoci

Plicní embolie (PE) je zablokování tepen plicního oběhu krevními sraženinami vytvořenými v žilách systémového oběhu a v pravých částech srdce přiváděných krevním oběhem. V důsledku toho se zastaví přívod krve do plicní tkáně, vyvíjí se nekróza (smrt tkáně), infarkt-pneumonie, dochází k respiračnímu selhání. Zvyšuje se zátěž pravého srdce, dochází k oběhovému selhání pravé komory: cyanóza (modrá kůže), otoky dolních končetin, ascites (hromadění tekutin v břišní dutině). Nemoc se může vyvinout akutně nebo postupně, během několika hodin nebo dnů. V závažných případech k rozvoji PE dochází rychle a může vést k prudkému zhoršení stavu a smrti pacienta..

Každý rok zemře na PE 0,1% světové populace. Z hlediska četnosti úmrtí je toto onemocnění na druhém místě za ischemickou chorobou srdeční (ischemickou chorobou srdeční) a mozkovou mrtvici. Umírá více pacientů s plicní embolií než pacientů s AIDS, rakovinou prsu, rakovinou prostaty a dopravními nehodami. Většina pacientů (90%), kteří zemřeli na PE, nedostala včas správnou diagnózu a nedostala potřebnou léčbu. PE se často vyskytuje tam, kde se to neočekává - u pacientů s nekardiologickými onemocněními (trauma, porod), což komplikuje jejich průběh. Úmrtnost na PE dosahuje 30%. Při včasné optimální léčbě lze úmrtnost snížit na 2–8%. [2]

Projev nemoci závisí na velikosti krevních sraženin, náhlosti nebo postupném výskytu příznaků, trvání onemocnění. Průběh může být velmi odlišný - od asymptomatického přes rychle progresivní až po náhlou smrt.

TELA je choroba duchů, která nosí masky před jinými chorobami srdce nebo plic. Klinika může být infarktová, připomínající bronchiální astma, akutní pneumonii. Někdy je prvním projevem onemocnění oběhové selhání pravé komory. Hlavním rozdílem je náhlý nástup při absenci dalších viditelných důvodů pro zvýšení dušnosti.

PE se obvykle vyvíjí v důsledku hluboké žilní trombózy, která obvykle předchází 3–5 dní před nástupem onemocnění, zejména při absenci antikoagulační léčby.

Rizikové faktory pro plicní embolii

Při diagnostice se bere v úvahu přítomnost rizikových faktorů pro tromboembolismus. Nejvýznamnější z nich: zlomenina krčku nebo končetiny stehenní kosti, náhrada kyčelního nebo kolenního kloubu, velká operace, trauma nebo poškození mozku.

Mezi nebezpečné (ale ne tak silné) faktory patří: artroskopie kolene, centrální žilní katétr, chemoterapie, chronické srdeční selhání, hormonální substituční léčba, maligní nádory, perorální antikoncepce, cévní mozková příhoda, těhotenství, porod, období po porodu, trombofilie. U maligních novotvarů je frekvence venózního tromboembolismu 15% a je druhou nejčastější příčinou úmrtí v této skupině pacientů. Chemoterapie zvyšuje riziko žilní tromboembolie o 47%. Nevyprovokovaný žilní tromboembolismus může být časným projevem maligního novotvaru, který je diagnostikován do jednoho roku u 10% pacientů s epizodou PE. [2]

Mezi nejbezpečnější, ale stále riskantní faktory patří všechny stavy spojené s prodlouženou imobilizací (imobilitou) - prodloužený (více než tři dny) odpočinek v posteli, cestování letadlem, stáří, křečové žíly, laparoskopické zákroky. [3]

U arteriální trombózy je běžné několik rizikových faktorů. Jedná se o stejné rizikové faktory pro komplikace aterosklerózy a hypertenze: kouření, obezita, sedavý životní styl, stejně jako diabetes mellitus, hypercholesterolemie, psychický stres, nízká konzumace zeleniny, ovoce, ryb, nízká fyzická aktivita.

Čím je pacient starší, tím je pravděpodobnější, že se nemoc vyvine..

Konečně se dnes prokázala existence genetické predispozice k PE. Heterozygotní forma polymorfismu faktoru V trojnásobně zvyšuje riziko počáteční žilní tromboembolie a homozygotní forma 15–20krát.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory přispívající k rozvoji agresivní trombofilie patří antifosfolipidový syndrom se zvýšením antikardiolipinových protilátek a nedostatek přírodních antikoagulancií: protein C, protein S a antitrombin III.

Příznaky plicní tromboembolie

Příznaky nemoci jsou různé. Neexistuje jediný příznak, v jehož přítomnosti bylo možné s jistotou říci, že pacient měl PE.

U plicní embolie se mohou objevit bolesti podobné retrosternálnímu infarktu, dušnost, kašel, hemoptýza, arteriální hypotenze, cyanóza, synkopa (mdloby), které se mohou vyskytnout i u jiných různých onemocnění.

Diagnóza se často stanoví po vyloučení akutního infarktu myokardu. Charakteristickým rysem dušnosti u plicní embolie je její výskyt bez souvislosti s vnějšími příčinami. Například pacient poznamenává, že nemůže jít do druhého patra, ačkoli to udělal bez námahy den předem. S porážkou malých větví plicní tepny mohou být příznaky na samém začátku vymazány, nespecifické. Pouze 3. až 5. den jsou příznaky infarktu plic: bolest na hrudi; kašel; hemoptýza; výskyt pleurálního výpotku (akumulace tekutiny ve vnitřní dutině těla). Febrilní syndrom se vyskytuje mezi 2 a 12 dny.

Celý komplex příznaků se vyskytuje pouze u každého sedmého pacienta, ale u všech pacientů se vyskytují 1-2 příznaky. S porážkou malých větví plicní tepny se diagnóza zpravidla provádí pouze ve stadiu tvorby plicního infarktu, to znamená po 3–5 dnech. Někdy jsou pacienti s chronickou plicní embolií dlouhodobě sledováni pulmonologem, zatímco včasná diagnostika a léčba může snížit dušnost, zlepšit kvalitu života a prognózu.

Proto, aby se minimalizovaly náklady na diagnostiku, byly vyvinuty stupnice pro stanovení pravděpodobnosti onemocnění. Tyto stupnice jsou považovány za téměř rovnocenné, ale ukázalo se, že ženevský model je přijatelnější pro ambulantní pacienty, a stupnice P.S.Wellse pro hospitalizované pacienty. Jsou velmi snadno použitelné a zahrnují jak základní příčiny (hluboká žilní trombóza, anamnéza novotvarů), tak klinické příznaky.

Souběžně s diagnózou PE musí lékař určit zdroj trombózy, což je poměrně obtížný úkol, protože tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin je často asymptomatická.

Patogeneze plicní embolie

Patogeneze je založena na mechanismu žilní trombózy. Krevní sraženiny v žilách se tvoří v důsledku snížení rychlosti průtoku venózní krve v důsledku zastavení pasivní kontrakce venózní stěny při absenci svalových kontrakcí, křečových žil a komprese jejich objemových útvarů. Lékaři dosud nemohou diagnostikovat křečové žíly malé pánve (u 40% pacientů). Venózní trombóza se může vyvinout, když:

  • porušení systému srážení krve - patologické nebo iatrogenní (získané v důsledku léčby, zejména při užívání HPTH);
  • poškození cévní stěny v důsledku traumatu, chirurgické zákroky, tromboflebitida, její porážka viry, volné radikály při hypoxii, jedy.

Krevní sraženiny lze detekovat pomocí ultrazvuku. Nebezpečné jsou ty, které jsou připevněny ke stěně cévy a pohybují se v lumen. Mohou odejít a pohybovat se krevním řečištěm do plicní tepny. [1]

Hemodynamické důsledky trombózy se projevují, když je ovlivněno více než 30-50% objemu plicního řečiště. Embolizace plicních cév vede ke zvýšení odporu v cévách plicního oběhu, ke zvýšení zátěže pravé komory ak tvorbě akutního selhání pravé komory. Závažnost cévních lézí však není dána pouze objemem arteriální trombózy, nýbrž hyperaktivací neurohumorálních systémů, zvýšeným uvolňováním serotoninu, tromboxanu, histaminu, což vede k vazokonstrikci (zúžení lumen cév) a prudkému zvýšení tlaku v plicní tepně. Transport kyslíku trpí, objevuje se hyperkapnie (zvyšuje se hladina oxidu uhličitého v krvi). Pravá komora je rozšířená (rozšířená), dochází k trikuspidální insuficienci, narušení koronárního průtoku krve. Snížený srdeční výdej, což vede ke snížení plnění levé komory s rozvojem její diastolické dysfunkce. Vznikající systémová hypotenze (pokles krevního tlaku) může být doprovázena mdlobami, kolapsem, kardiogenním šokem až po klinickou smrt.

Možná dočasná stabilizace krevního tlaku vytváří iluzi hemodynamické stability pacienta. Po 24-48 hodinách se však vyvíjí druhá vlna poklesu krevního tlaku, jejíž příčinou je opakovaný tromboembolismus, pokračující trombóza v důsledku nedostatečné antikoagulační léčby. Systémová hypoxie a nedostatečnost koronární perfúze (průtok krve) způsobují začarovaný kruh, který vede k progresi oběhového selhání pravé komory.

Malé embolie nezhoršují celkový stav; mohou se projevovat jako hemoptýza, omezený infarkt-pneumonie. [Pět]

Klasifikace a stadia vývoje plicního tromboembolismu

Existuje několik klasifikací PE: podle závažnosti procesu, objemu postiženého lůžka a rychlosti vývoje, ale všechny jsou v klinickém použití obtížné..

Podle objemu postiženého cévního řečiště se rozlišují následující typy PE:

  1. Masivní - embolus je lokalizován v hlavním kmeni nebo hlavních větvích plicní tepny; Ovlivněno je 50–75% kanálu. Stav pacienta je nesmírně obtížný, dochází k tachykardii a poklesu krevního tlaku. Dochází k rozvoji kardiogenního šoku, akutního selhání pravé komory, charakterizovaného vysokou úmrtností.
  2. Embolie lobárních nebo segmentových větví plicní tepny - 25-50% postiženého lůžka. Všechny příznaky jsou přítomny, ale krevní tlak není nízký.
  3. Embolie malých větví plicní tepny - až 25% postiženého lůžka. Ve většině případů je to oboustranný a nejčastěji asymptomatický, stejně jako opakovaný nebo opakující se.

Klinický průběh plicní embolie je akutní („fulminantní“), akutní, subakutní (vleklá) a chronicky se opakující. Míra onemocnění je zpravidla spojena s objemem trombózy větví plicních tepen..

Podle závažnosti existuje závažný (zaznamenaný u 16-35%), střední (u 45-57%) a mírný (u 15-27%) vývoj onemocnění.

Pro stanovení prognózy pacientů s PE má velký význam stratifikace rizika podle moderních stupnic (PESI, sPESI), která zahrnuje 11 klinických indikátorů. Na základě tohoto indexu patří pacient do jedné z pěti tříd (I-V), ve kterých se 30denní úmrtnost pohybuje od 1 do 25%.

Komplikace plicní embolie

Akutní PE může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. S postupným vývojem dochází k chronické tromboembolické plicní hypertenzi, progresivnímu oběhovému selhání pravé komory.

Chronická tromboembolická plicní hypertenze (CTEPH) je forma onemocnění, při kterém dochází k trombotické obstrukci malých a středních větví plicní tepny, v důsledku čehož se zvyšuje tlak v plicní tepně a zvyšuje se zátěž pravého srdce (síně a komory).

CTEPH je jedinečná forma onemocnění, protože může být potenciálně léčitelná chirurgickými a terapeutickými metodami. Diagnóza je stanovena na základě údajů o katetrizaci plicní arterie: zvýšení tlaku v plicní tepně nad 25 mm Hg. Art., Zvýšení plicní vaskulární rezistence nad 2 Woodovy jednotky, detekce embolií v plicních tepnách na pozadí prodloužené antikoagulační léčby po dobu delší než 3-5 měsíců.

Vážnou komplikací CTEPH je progresivní selhání krevního oběhu v pravé komoře. Vyznačuje se slabostí, palpitacemi, sníženou tolerancí zátěže, výskytem otoků na dolních končetinách, hromaděním tekutiny v břišní dutině (ascites), hrudníku (hydrothorax), srdečním vakem (hydroperikard). Současně nedochází k dýchavičnosti ve vodorovné poloze, nedochází ke stagnaci krve v plicích. Často s těmito příznaky přichází pacient nejprve ke kardiologovi. O jiných příčinách onemocnění nejsou k dispozici žádné údaje. Dlouhodobá dekompenzace krevního oběhu způsobuje degeneraci vnitřních orgánů, hladovění bílkovin a úbytek hmotnosti. Prognóza je nejčastěji nepříznivá, dočasná stabilizace stavu je možná na pozadí farmakoterapie, ale rezervy srdce jsou rychle vyčerpány, edém postupuje, průměrná délka života zřídka přesahuje 2 roky.

Diagnostika plicní embolie

Diagnostické metody aplikované na konkrétní pacienty závisí především na stanovení pravděpodobnosti PE, závažnosti stavu pacienta a schopnostech zdravotnických zařízení.

Diagnostický algoritmus je uveden ve studii 2014 PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

Na prvním místě z hlediska jeho diagnostické hodnoty je elektrokardiografie, která by měla být prováděna u všech pacientů. Patologické změny na EKG - akutní přetížení pravé síně a komory, komplexní poruchy rytmu, známky nedostatečnosti koronárního průtoku krve - umožňují podezření na onemocnění a zvolení správné taktiky, stanovení závažnosti prognózy.

Hodnocení velikosti a funkce pravé komory, stupně trikuspidální nedostatečnosti echokardiografií vám umožňuje získat důležité informace o stavu průtoku krve, tlaku v plicní tepně, vylučuje další příčiny těžkého stavu pacienta, jako je perikardiální tamponáda, disekce (disekce) aorty a další. To však není vždy možné kvůli úzkému ultrazvukovému okénku, obezitě pacientů, neschopnosti organizovat nepřetržitou ultrazvukovou službu, často s absencí transesofageálního senzoru.

Stanovení D-dimeru se ukázalo jako vysoce relevantní u podezření na PE. Test však není zcela specifický, protože zvýšené výsledky lze nalézt také při absenci trombózy, například u těhotných žen, starších osob s fibrilací síní a maligních novotvarů. Tato studie proto není indikována u pacientů s vysokou pravděpodobností onemocnění. Avšak s nízkou pravděpodobností je test dostatečně informativní, aby vyloučil tvorbu trombu ve vaskulárním lůžku..

K určení hluboké žilní trombózy má ultrazvuk žil dolních končetin vysokou citlivost a specificitu, kterou lze pro screening provést ve čtyřech bodech: tříselné a popliteální oblasti na obou stranách. Zvětšení studované oblasti zvyšuje diagnostickou hodnotu metody.

Počítačová tomografie hrudníku s vaskulárním kontrastem je vysoce účinná metoda pro diagnostiku plicní embolie. Umožňuje vizualizaci velkých i malých větví plicní tepny.

Pokud není možné provést CT hrudníku (těhotenství, nesnášenlivost kontrastních látek obsahujících jód atd.), Je možné provést plicní scintigrafii plicní ventilace-perfúze (V / Q). Tuto metodu lze doporučit pro mnoho kategorií pacientů, ale dnes je stále nepřístupná..

Snímání pravého srdce a angiopulmonografie jsou v současné době nejvíce informativní metodou. S jeho pomocí můžete přesně určit jak fakt embolie, tak objem léze. [6]

Bohužel ne všechny kliniky jsou vybaveny izotopovými a angiografickými laboratořemi. Ale implementace screeningových technik při počátečním ošetření pacienta - EKG, rentgen prostého hrudníku, ultrazvuk srdce, USDG žil dolních končetin - umožňuje, aby byl pacient odkázán na MSCT (multislice spiral computer tomography) a další vyšetření.

Léčba plicní embolie

Hlavním cílem léčby plicní embolie je zachránit život pacienta a zabránit vzniku chronické plicní hypertenze. Nejprve je nutné zastavit proces trombózy v plicní tepně, který, jak již bylo uvedeno výše, nenastává současně, ale během několika hodin nebo dnů.

U masivní trombózy se ukazuje obnovení průchodnosti zablokovaných tepen - trombektomie, protože to vede k normalizaci hemodynamiky.

Pro stanovení strategie léčby se používají stupnice pro stanovení rizika úmrtí v raném období PESI, sPESI. Umožňují identifikovat skupiny pacientů, kteří potřebují ambulantní péči nebo hospitalizaci s MSCT, nouzovou trombotickou terapií, chirurgickou trombektomií nebo perkutánní intravaskulární intervencí..

Plicní embolie (PE) - příčiny, diagnostika, léčba

Stránka poskytuje základní informace pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba nemocí by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Koncept plicní embolie

Výskyt a úmrtnost na plicní embolii

Dnes je plicní embolie považována za komplikaci některých somatických onemocnění, pooperačních a poporodních stavů. Úmrtnost na tuto závažnou komplikaci je velmi vysoká a řadí se na třetí místo mezi nejčastější příčiny úmrtí v populaci, což vede ke vzniku prvních dvou pozic kardiovaskulárním a onkologickým patologiím.

V současné době jsou případy plicní embolie častější v následujících případech:

  • na pozadí těžké patologie;
  • v důsledku složitého chirurgického zákroku;
  • po úrazu.

Plicní embolie je patologie s extrémně závažným průběhem, velkým počtem heterogenních příznaků, vysokým rizikem úmrtí pacienta a obtížnou včasnou diagnostikou. Data pitvy (pitva po smrti) ukázala, že plicní embolie nebyla okamžitě diagnostikována u 50-80% lidí, kteří z tohoto důvodu zemřeli. Vzhledem k tomu, že plicní embolie probíhá rychle, je zřejmé, že je důležité rychle a správně diagnostikovat a v důsledku toho zajistit adekvátní léčbu, která může zachránit život člověka. Pokud nebyla diagnostikována plicní embolie, je úmrtnost v důsledku nedostatečné léčby přibližně 40–50% pacientů. Úmrtnost u pacientů s plicní embolií, kteří dostávají včas adekvátní léčbu, je pouze 10%.

Důvody pro rozvoj plicní embolie

Běžnou příčinou všech variant a typů plicní embolie je tvorba krevních sraženin v cévách různých umístění a velikostí. Takové krevní sraženiny se následně odlomí a přivedou do plicních tepen, zablokují je a zastaví tok krve mimo toto místo..

Nejběžnějším onemocněním vedoucím k PE je hluboká žilní trombóza v nohou. Žilní trombóza dolních končetin je poměrně častá a nedostatek adekvátní léčby a správné diagnózy tohoto patologického stavu významně zvyšuje riziko vzniku PE. PE se tedy vyvíjí u 40–50% pacientů s trombózou femorálních žil. Jakýkoli chirurgický zákrok může být také komplikován rozvojem PE.

Rizikové faktory pro rozvoj plicní embolie

Klasifikace plicní embolie

Tromboembolismus plicních tepen má mnoho možností pro průběh, projevy, závažnost příznaků atd. Klasifikace této patologie se proto provádí na základě různých faktorů:

  • místo zablokování plavidla;
  • velikost zablokované nádoby;
  • objem plicních tepen, jejichž přívod krve přestal v důsledku embolie;
  • průběh patologického stavu;
  • nejvýraznější příznaky.

Moderní klasifikace plicní embolie zahrnuje všechny výše uvedené ukazatele, které určují její závažnost, stejně jako principy a taktiku nezbytné terapie. Průběh PE může být především akutní, chronický a opakující se. Podle objemu postižených plavidel se PE dělí na masivní a ne masivní.
Klasifikace plicního tromboembolismu, v závislosti na umístění trombu, je založena na úrovni postižených tepen a obsahuje tři hlavní typy:
1. Embolie na úrovni segmentových tepen.
2. Embolie na úrovni laloku a mezilehlých tepen.
3. Embolie na úrovni hlavních plicních tepen a plicního kmene.

Rozdělení plicní embolie je rozšířené, podle úrovně lokalizace ve zjednodušené formě, k zablokování malých nebo velkých větví plicní tepny.
V závislosti na lokalizaci trombu se také rozlišují strany léze:

  • že jo;
  • vlevo, odjet;
  • na obou stranách.

V závislosti na charakteristikách kliniky (příznaky) je plicní tromboembolismus rozdělen do tří typů:
I. Infarktová pneumonie - je tromboembolismus malých větví plicní tepny. Projevuje se dušností, zhoršuje se ve vzpřímené poloze, hemoptýzou, vysokou srdeční frekvencí a bolestí na hrudi.
II. Akutní cor pulmonale - je tromboembolismus velkých větví plicní tepny. Projevuje se dušností, nízkým krevním tlakem, kardiogenním šokem, bolestí v krku.
III. Nemotivovaná dušnost je rekurentní PE malých větví. Projevuje se dušností, příznaky chronické plicní choroby srdeční.

Závažnost plicní embolie

Závažnost PEAngiografický index, skóreNedostatek perfúze,%
Já - světloméně než 16méně než 29
II - střední17-2130-44
III - těžký22-2645-59
IV - extrémně těžkénad 27více než 60

Závažnost plicní embolie také závisí na rozsahu poruch normálního průtoku krve (hemodynamika).
Jako indikátory odrážející závažnost poruch průtoku krve se používají následující:
  • tlak v pravé komoře;
  • tlak v plicní tepně.

Stupeň zhoršeného přívodu krve do plic s plicním tromboembolismem
tepny

Stupeň poruchy průtoku krve v závislosti na hodnotách komorového tlaku v srdci a plicním kmeni je uveden v tabulce.

Tlak vpravo
komora, mm Hg.
Stupeň porušení
průtok krve (hemodynamika)
Tlak v
aorta, mm Hg.
Plicní tlak
hlaveň, mm Hg.
SystolickýEnd-diastolický
Žádná porušení,
nebo menší
Přes 100Méně než 25Méně než 40Méně než 10
Mírné porušenípřes 10025-3440-5910-14
Mimořádně výraznéMéně než 100Více než 34Více než 60Více než 15

Příznaky různých typů plicní embolie

Aby bylo možné diagnostikovat plicní tromboembolismus včas, je nutné jasně pochopit příznaky onemocnění a být opatrní při vývoji této patologie. Klinický obraz plicní embolie je velmi různorodý, protože je určen závažností onemocnění, rychlostí rozvoje nevratných změn v plicích a známkami základního onemocnění, které vedlo k rozvoji této komplikace..

Známky společné pro všechny varianty plicní embolie (povinné):

  • dušnost, která se náhle vyvíjí z neznámého důvodu;
  • zvýšení počtu srdečních tepů o více než 100 za minutu;
  • bledost kůže se šedým odstínem;
  • bolest lokalizovaná v různých částech hrudníku;
  • porušení střevní peristaltiky;
  • podráždění pobřišnice (napnutá břišní stěna, bolest při pocitu břicha);
  • ostrá krevní výplň žil na krku a solárním plexu s vyboulenými, pulzující aortou;
  • srdeční šelest;
  • výrazně nízký krevní tlak.

Tyto příznaky se vždy vyskytují s plicní embolií, ale žádný z nich není konkrétní.

Mohou se objevit následující příznaky (volitelné):

  • hemoptýza;
  • horečka;
  • bolest na hrudi;
  • tekutina v hrudní dutině;
  • mdloby;
  • zvracení;
  • kóma;
  • záchvatová aktivita.

Charakteristika příznaků plicní embolie

Uvažujme podrobněji o vlastnostech těchto příznaků (povinné a volitelné). Dýchavičnost se vyvíjí náhle, bez jakýchkoli předběžných známek, a neexistují žádné zjevné důvody pro výskyt alarmujícího příznaku. Dýchavičnost se objevuje při inspiraci, zní tiše, se šustivým odstínem a je neustále přítomna. Kromě dušnosti je plicní embolie neustále doprovázena zvýšením srdeční frekvence od 100 úderů za minutu a více. Krevní tlak prudce klesá a stupeň snížení je nepřímo úměrný závažnosti onemocnění. To znamená, že čím nižší je arteriální tlak, tím masivnější jsou patologické změny způsobené plicní embolií.

Pocity bolesti se vyznačují významným polymorfismem a závisí na závažnosti tromboembolismu, objemu postižených cév a stupni obecných patologických poruch v těle. Například ucpání trupu plicní tepny u PE povede k rozvoji bolesti za hrudní kostí, která je akutní a trhá se. Takový projev syndromu bolesti je určen kompresí nervů ve stěně zablokované cévy. Další varianta bolesti v plicní embolii je podobná angině pectoris, kdy se v oblasti srdce vyvíjí kompresivní, difúzní bolest, která může vyzařovat do paže, lopatky atd. S rozvojem komplikace PE ve formě plicního infarktu je bolest lokalizována v celém hrudníku a zesiluje se pohybem (kýchání, kašel, hluboké dýchání). Méně často je tromboembolická bolest lokalizována vpravo pod žebry v játrech.

Nedostatek krevního oběhu, který se vyvíjí s tromboembolismem, může vyvolat vývoj nesnesitelných škytavek, parézy střev, napětí v přední břišní stěně a také vyboulení velkých povrchových žil systémového oběhu (krk, nohy atd.). Kůže získává bledou barvu a může se objevit šedý nebo popelovitý odstín, modré rty se spojují méně často (hlavně s masivní plicní embolií).

V některých případech můžete poslouchat srdeční šelest v systole a odhalit cval arytmie. S rozvojem plicního infarktu, jako komplikace PE, může nastat hemoptýza asi u 1/3 - 1/2 pacientů v kombinaci se silnou bolestí na hrudi a vysokou horečkou. Teplota trvá několik dní až jeden a půl týdne.

Těžká tromboembolie plicní tepny (masivní) je doprovázena poruchami mozkové cirkulace s příznaky centrálního původu - mdloby, závratě, křeče, škytavka nebo kóma.

V některých případech se příznaky akutního selhání ledvin přidávají k poruchám způsobeným plicní embolií.

Výše popsané příznaky nejsou specifické pro plicní embolii, proto je pro správnou diagnózu důležité shromáždit celou anamnézu a věnovat zvláštní pozornost přítomnosti patologických stavů vedoucích k vaskulární trombóze. Plicní embolie je však nutně doprovázena rozvojem dušnosti, zvýšením srdeční frekvence (tachykardie), zvýšeným dýcháním a bolestí na hrudi. Pokud tyto čtyři příznaky chybí, pak osoba nemá plicní embolii. Všechny ostatní příznaky by měly být zvažovány v kombinaci s ohledem na přítomnost hluboké žilní trombózy nebo předchozí srdeční infarkt, což by mělo dát lékaře a blízké příbuzné pacienta do stavu bdělosti, pokud jde o vysoké riziko vzniku plicní embolie.

Komplikace plicní embolie

Hlavní komplikace plicní embolie jsou následující:

  • infarkt plic;
  • paradoxní embolie cév velkého kruhu;
  • chronické zvýšení tlaku v plicních cévách.

Je třeba si uvědomit, že včasná a adekvátní léčba minimalizuje riziko komplikací..

Plicní embolie způsobuje závažné patologické změny vedoucí k invaliditě a vážným poruchám ve fungování orgánů a systémů.

Hlavní patologie, které se vyvíjejí v důsledku plicní embolie:

  • infarkt plic;
  • zánět pohrudnice;
  • zápal plic;
  • plicní absces;
  • empyém;
  • pneumotorax;
  • akutní selhání ledvin.

Blokování velkých plic (segmentových a lobárních) v důsledku vývoje PE často vede k infarktu plic. V průměru se infarkt plic vyvíjí během 2-3 dnů od okamžiku, kdy je céva blokována trombem.

Plicní infarkt komplikuje PE, když se kombinuje několik faktorů:

  • zablokování cévy trombem;
  • snížení přívodu krve do oblasti plic v důsledku snížení přívodu v bronchiálním stromu;
  • porušení normálního průchodu proudu vzduchu průduškami;
  • přítomnost kardiovaskulární patologie (srdeční selhání, mitrální stenóza);
  • přítomnost chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN).

Typické příznaky této komplikace plicní tromboembolie jsou následující:
  • ostrá bolest na hrudi;
  • hemoptýza;
  • dušnost;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • křupavý zvuk při dýchání (crepitus);
  • rales mokrý přes postiženou oblast plic;
  • horečka.

Bolest a krepitus se vyvíjejí v důsledku pocení tekutiny z plic a tyto jevy se zřetelněji projevují při provádění pohybů (kašel, hluboký nádech nebo výdech). Tekutina se postupně rozpouští, zatímco bolest a krepitus se snižují. Může se však objevit jiná situace: prodloužená přítomnost tekutiny v hrudní dutině vede k zánětu bránice a poté se spojí akutní bolest v břiše.

Pleurisy (zánět pohrudnice) jsou komplikace infarktu plic, které jsou způsobeny pocením patologické tekutiny z postižené oblasti orgánu. Množství potené tekutiny je obvykle malé, ale dostatečné k zapojení pleury do zánětlivého procesu.

V plicích v oblasti infarktu se postižená tkáň rozpadá s tvorbou abscesu (abscesu), který se vyvine do velké dutiny (dutiny) nebo pleurálního empyému. Takový absces se může otevřít a jeho obsah, který se skládá z produktů rozpadu tkáně, vstupuje do pleurální dutiny nebo do lumenu průdušek, kterým je odstraněn ven. Pokud plicní embolii předcházela chronická infekce průdušek nebo plic, oblast poškození v důsledku infarktu bude větší.

Pneumotorax, pleurální empyém nebo absces jsou po plicním infarktu způsobeném PE vzácné.

Patogeneze plicní embolie

Celá skupina procesů, ke kterým dochází, když je céva blokována trombem, směr jejich vývoje a také možné výsledky, včetně komplikací, se nazývá patogeneze. Uvažujme podrobněji o patogenezi plicní embolie.

Blokování plicních cév vede k rozvoji různých respiračních poruch a oběhových patologií. K zastavení přívodu krve do oblasti plic dochází v důsledku zablokování cévy. V důsledku ucpání trombem nemůže krev projít za tuto část cévy. Proto všechny plíce, které zůstaly bez přívodu krve, tvoří takzvaný „mrtvý prostor“. Celá oblast „mrtvého prostoru“ plic se zhroutí a lumen odpovídajících průdušek je značně zúžen. Nucená dysfunkce s porušením normální výživy dýchacích orgánů se zhoršuje snížením syntézy speciální látky - povrchově aktivní látky, která udržuje plicní alveoly v nekolabujícím stavu. Zhoršená ventilace, výživa a malé množství povrchově aktivní látky - všechny tyto faktory jsou klíčové pro rozvoj plicní atelektázy, která se může plně vytvořit během 1–2 dnů po plicní embolii.

Blokování plicní tepny také významně snižuje plochu normálních, aktivně fungujících cév. Navíc malé krevní sraženiny ucpávají malé cévy a velké - velké větve plicní tepny. Tento jev vede ke zvýšení pracovního tlaku v malém kruhu a také k rozvoji srdečního selhání typu cor pulmonale.

K přímým důsledkům vaskulární okluze se často přidávají účinky reflexních a neurohumorálních mechanismů regulace. Celý komplex faktorů společně vede k rozvoji závažných kardiovaskulárních poruch, které neodpovídají objemu postižených cév. Mezi tyto reflexní a humorální mechanismy autoregulace patří především ostrá vazokonstrikce pod vlivem biologicky aktivních látek (serotonin, tromboxan, histamin).

Tvorba trombu v žilách dolních končetin se vyvíjí na základě přítomnosti tří hlavních faktorů, kombinovaných do komplexu zvaného „Virchowova triáda“.

Virchowova triáda zahrnuje:

  • část poškozené vnitřní stěny nádoby;
  • snížení rychlosti průtoku krve v žilách;
  • zvýšený syndrom srážení krve.

Tyto složky vedou k nadměrné tvorbě krevních sraženin, což může vést k plicní embolii. Největší nebezpečí představují krevní sraženiny, které jsou špatně připojeny ke stěně cévy, tj. Plovoucí.

Dostatečně „čerstvé“ tromby v plicních cévách lze rozpustit as malým úsilím. Takové rozpouštění trombu (lýza) zpravidla začíná od okamžiku jeho fixace v cévě s blokádou této cévy a tento proces probíhá během jednoho a půl až dvou týdnů. Jakmile se sraženina rozpustí a obnoví se normální přívod krve do oblasti plic, obnoví se orgán. To znamená, že úplné zotavení je možné s obnovením funkcí dýchacího orgánu po anamnéze plicní embolie.

Recidivující plicní embolie - zablokování malých větví plicní tepny.

Plicní embolie se bohužel může během života opakovat několikrát. Takové opakované epizody tohoto patologického stavu se nazývají rekurentní plicní embolie. 10-30% pacientů, kteří již touto patologií trpěli, je náchylných k rekurentní plicní embolii. Obvykle může jedna osoba zaznamenat odlišný počet epizod PE, který se pohybuje od 2 do 20. Velký počet epizod PE obvykle představuje zablokování malých větví plicní tepny. Rekurentní forma plicní embolie je tedy morfologicky blokádou malých větví plicní tepny. Takové vícenásobné epizody zablokování malých cév obvykle vedou k embolizaci velkých větví plicní tepny, která tvoří masivní PE.

Rozvoj rekurentní PE je usnadněn přítomností chronických onemocnění kardiovaskulárního a dýchacího systému, stejně jako onkologických patologií a chirurgických zákroků na břišních orgánech. Recidivující plicní embolie obvykle nemá žádné jasné klinické příznaky, které způsobují její vymazaný průběh. Proto je tento stav zřídka správně diagnostikován, protože ve většině případů jsou nevyjádřené příznaky zaměňovány za příznaky jiných nemocí. Je tedy obtížné diagnostikovat recidivující plicní embolii..

Nejčastěji se opakující se plicní embolie maskuje jako řada dalších onemocnění. Obvykle je tato patologie vyjádřena za následujících podmínek:

  • rekurentní pneumonie vznikající z neznámé příčiny;
  • zánět pohrudnice, který trvá několik dní;
  • mdloby;
  • kardiovaskulární kolaps;
  • astmatické záchvaty;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • namáhavé dýchání;
  • horečka, která není odstraněna antibakteriálními léky;
  • srdeční selhání při absenci chronického onemocnění srdce nebo plic.

Opakovaná plicní embolie vede k následujícím komplikacím:
  • pneumoskleróza (náhrada plicní tkáně pojivovou tkání);
  • emfyzém plic;
  • zvýšený tlak v plicním oběhu (plicní hypertenze);
  • srdeční selhání.

Opakovaná plicní embolie je nebezpečná, protože další epizoda může projít náhlou smrtí.

Diagnostika plicní embolie

Diagnóza plicní embolie je poměrně obtížná. Při podezření na tuto konkrétní nemoc je třeba mít na paměti možnost jejího rozvoje. Proto byste měli vždy věnovat pozornost rizikovým faktorům, které předurčují k rozvoji PE. Podrobný dotaz na pacienta je zásadní nutností, protože indikace přítomnosti infarktu, operací nebo trombózy pomůže správně určit příčinu PE a oblast, ze které byl trombus přenesen, což blokovalo plicní cévu.
Všechna ostatní vyšetření prováděná za účelem detekce nebo vyloučení PE jsou rozdělena do dvou kategorií:

  • povinné, které jsou předepsány všem pacientům s předpokládanou diagnózou PE k potvrzení (EKG, rentgen, echokardiografie, scintigrafie plic, ultrazvuk žil dolních končetin);
  • další, které se provádějí v případě potřeby (angiopulmonografie, ileokavagrafie, tlak v komorách, síních a plicní tepně).

Zvažte hodnotu a informační obsah různých diagnostických metod pro detekci plicní embolie.

U laboratorních indikátorů se u PE mění hodnoty následujících hodnot:

  • zvýšení koncentrace bilirubinu;
  • zvýšení celkového počtu leukocytů (leukocytóza);
  • zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR);
  • zvýšení koncentrace produktů degradace fibrinogenu v krevní plazmě (hlavně D-dimery).

Při diagnostice tromboembolismu je třeba vzít v úvahu vývoj různých rentgenových syndromů odrážejících vaskulární léze na určité úrovni. Frekvence některých radiologických příznaků, v závislosti na různých úrovních plicní vaskulární obstrukce u PE, je uvedena v tabulce.

Rentgenové syndromyUmístění krevní sraženiny
Kmen, hlavní větve plic
tepny
Lobar, segmentové větve
plicní tepna
Příznak Westermark,%5.21.9
Vysoký dóm
membrána,%
16.714.5
Plicní srdce,%15.61.9
Rozšířené kořeny plic,%16.63.8
Tekutina v hrudní dutině,%8.114.6
Atelektasová ohniska,%3.17.6

Změny v rentgenovém záření jsou tedy poměrně vzácné a nejsou striktně specifické, tj. Charakteristické pro PE. Rentgen v diagnostice PE proto neumožňuje správnou diagnózu, ale může pomoci odlišit nemoc od jiných patologických stavů, které mají stejné příznaky (například lobární pneumonie, pneumotorax, pleurisy, perikarditida, aneuryzma aorty).

Informativní metodou pro diagnostiku PE je elektrokardiogram, jehož změny odrážejí závažnost onemocnění. Kombinace specifického vzoru EKG s anamnézou onemocnění umožňuje diagnostikovat PE s vysokou přesností.

Echokardiografie pomůže určit přesnou polohu v srdci, tvar, velikost a objem trombu, který způsobil PE.

Metoda perfuzní scintigrafie plic odhaluje velké množství diagnostických kritérií, proto lze tuto studii použít jako screeningový test k detekci PE. Scintigrafie vám umožňuje získat „obraz“ plicních cév, který má jasně ohraničené oblasti oběhových poruch, ale přesné umístění zablokování tepny nelze určit. Scintigrafie má bohužel relativně vysokou diagnostickou hodnotu pouze pro potvrzení PE způsobené zablokováním velkých větví plicní tepny. PE spojená s blokádou malých větví plicní tepny není detekována scintigrafií.

K diagnostice PE s vyšší přesností je nutné porovnat údaje několika vyšetřovacích metod, například výsledky scintigrafie a rentgenového záření, a také zohlednit anamnestická data naznačující přítomnost nebo nepřítomnost trombotických onemocnění.

Nejspolehlivější, nejkonkrétnější a nejcitlivější metodou pro diagnostiku plicní embolie je angiografie. Vizuálně se na angiogramu odhalí prázdná céva, která se projeví prudkým zlomem v průběhu tepny.

Naléhavá péče o plicní embolii

Pokud je zjištěna plicní embolie, měla by být poskytnuta neodkladná pomoc, která spočívá v provedení resuscitačních opatření.

Komplex opatření naléhavé pomoci zahrnuje následující činnosti:

  • klid na lůžku;
  • zavedení katétru do centrální žíly, kterým se podávají léky a měří se venózní tlak;
  • zavedení heparinu až do 10 000 IU intravenózně;
  • kyslíková maska ​​nebo zavedení kyslíku katétrem do nosu;
  • konstantní injekce dopaminu, rheopolyglucinu a antibiotik do žíly, pokud je to nutné.

Resuscitační opatření jsou zaměřena na obnovení přívodu krve do plic, prevenci rozvoje sepse a vzniku chronické plicní hypertenze.

Léčba plicní embolie

Trombolytická léčba PE
Po poskytnutí první pomoci pacientovi s plicní embolií je nutné pokračovat v léčbě zaměřené na úplnou resorpci trombu a prevenci relapsu. Za tímto účelem se používá chirurgická léčba nebo trombolytická léčba založená na použití následujících léků:

  • heparin;
  • Fraxiparine;
  • streptokináza;
  • urokináza;
  • aktivátor tkáňového plazminogenu.

Všechny výše uvedené léky jsou schopné rozpustit krevní sraženiny a zabránit tvorbě nových. V tomto případě se heparin podává intravenózně po dobu 7-10 dnů, přičemž se sledují parametry srážení krve (APTT). Aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) by měl při injekcích heparinu kolísat během 37 - 70 sekund. Před zrušením heparinu (3–7 dní) začnou užívat warfarin (kardiomagnyl, trombostop, tromboáza atd.) V tabletách a sledují parametry srážení krve, jako je protrombinový čas (PT) nebo mezinárodní normalizovaný poměr (INR). Užívání warfarinu pokračuje jeden rok po epizodě PE, ujistěte se, že INR je 2-3 a PT je 40-70%.

Streptokináza a urokináza se injikují intravenózně po celý den, v průměru jednou za měsíc. Aktivátor tkáňového plazminogenu se také podává intravenózně, s jednou dávkou podanou během několika hodin.

Trombolytická léčba by neměla být prováděna po operaci ani v případě onemocnění potenciálně nebezpečných krvácením (například peptický vřed). Obecně je třeba si uvědomit, že trombolytické léky zvyšují riziko krvácení..

Chirurgická léčba plicní embolie
Chirurgická léčba PE se provádí, když je postižena více než polovina plic. Léčba je následující: pomocí speciální techniky se trombus odstraní z cévy, aby se odstranila překážka v cestě průtoku krve. Komplikovaný chirurgický zákrok je indikován pouze tehdy, jsou-li blokovány velké větve nebo kmen plicní tepny, protože je nutné obnovit průtok krve téměř do celé oblasti plic.

Prevence plicní embolie

Vzhledem k tomu, že PE má tendenci se opakovat, je velmi důležité provést speciální preventivní opatření, která pomohou zabránit opakování impozantní a závažné patologie.

Prevence PE se provádí u lidí s vysokým rizikem rozvoje patologie.

Doporučuje se provádět prevenci PE u následujících kategorií osob:

  • více než 40 let;
  • utrpěl infarkt nebo mrtvici;
  • nadváha;
  • operace orgánů břicha, malé pánve, nohou a hrudníku;
  • epizoda hluboké žilní trombózy nohou nebo PE v minulosti.

Preventivní opatření zahrnují následující nezbytná opatření:
  • Ultrazvuk žil na nohou;
  • těsné obvazy nohou;
  • stlačení žil dolní části nohy speciálními manžetami;
  • pravidelné injekce heparinu pod kůži, fraxiparinu nebo rheopolyglucinu do žíly;
  • podvázání velkých žil v nohou;
  • implantace speciálních filtrů cava různých modifikací (například Mobin-Uddin, Greenfield, „Guntherův tulipán“, „přesýpací hodiny“ atd.).

Filtr kava se obtížně instaluje, ale správné vložení spolehlivě zabrání vývoji PE. Nesprávně vložený filtr cava zvýší riziko vzniku krevních sraženin a následného vývoje PE. Instalaci filtru cava by proto měl provádět pouze kvalifikovaný odborník v dobře vybaveném zdravotnickém zařízení..

Plicní embolie je tedy velmi závažný patologický stav, který může vést k úmrtí nebo invaliditě. Vzhledem k závažnosti onemocnění je nutné, pokud existuje sebemenší podezření na PE, ve vážném stavu konzultovat lékaře nebo zavolat sanitku. Pokud byla epizoda PE přenesena nebo existují rizikové faktory, měla by být maximální pozornost věnována této patologii. Vždy mějte na paměti, že prevenci nemocí je snazší než jejich léčbě, proto nezanedbávejte preventivní opatření.

Autor: Nasedkina A.K. Specialista na biomedicínský výzkum.

Plicní embolie

Obecná informace

Plicní embolie (zkrácená verze - PE) je patologický stav, při kterém krevní sraženiny ostře ucpávají větve plicní tepny. Krevní sraženiny se zpočátku objevují v žilách systémového oběhu člověka.

Dnes velmi vysoké procento lidí s kardiovaskulárními chorobami umírá právě kvůli rozvoji plicní embolie. Poměrně často se PE stává příčinou úmrtí pacientů v období po operaci. Podle lékařských statistik asi pětina všech lidí zemře na projev plicního tromboembolismu. V tomto případě ke smrti ve většině případů dochází již v prvních dvou hodinách po vzniku embolie.

Odborníci tvrdí, že stanovení frekvence PE je obtížné, protože přibližně polovina případů onemocnění zůstává bez povšimnutí. Obecné příznaky onemocnění jsou často podobné příznakům jiných onemocnění, takže diagnóza je často chybná.

Příčiny plicního tromboembolismu

Plicní embolie se nejčastěji vyskytuje v důsledku krevních sraženin, které se zpočátku objevují v hlubokých žilách nohou. Proto je hlavní příčinou plicní embolie nejčastěji vývoj hluboké žilní trombózy nohou. Ve vzácnějších případech je tromboembolismus vyvoláván krevními sraženinami v žilách pravého srdce, břišní dutiny, pánve a horních končetin. Velmi často se objevují krevní sraženiny u pacientů, kteří kvůli jiným onemocněním neustále dodržují odpočinek v posteli. Nejčastěji se jedná o lidi, kteří trpí infarktem myokardu, plicními chorobami, stejně jako ti, kteří utrpěli poranění míchy, podstoupili operaci kyčle. Riziko tromboembolie u pacientů s tromboflebitidou se významně zvyšuje. PE se velmi často projevuje jako komplikace kardiovaskulárních onemocnění: revmatismus, infekční endokarditida, kardiomyopatie, hypertenze, ischemická choroba srdeční.

PE však někdy postihuje lidi bez známek chronického onemocnění. Obvykle se to stane, pokud je člověk po dlouhou dobu v nucené situaci, například často letí letadlem.

Aby se v lidském těle vytvořila krevní sraženina, jsou nutné následující podmínky: přítomnost poškození cévní stěny, pomalý průtok krve v místě poranění, vysoká srážlivost krve.

Poškození stěn žíly se často objevuje během zánětu, traumatu a také při intravenózních injekcích. Na druhé straně se průtok krve zpomaluje v důsledku vývoje srdečního selhání u pacienta s prodlouženou nucenou polohou (nošení sádry, odpočinek v posteli).

Jako důvody pro zvýšené srážení krve určují lékaři řadu dědičných poruch a podobný stav může vyprovokovat užívání orální antikoncepce, AIDS. Vyšší riziko vzniku krevních sraženin je stanoveno u těhotných žen, u lidí s druhou krevní skupinou a také u obézních pacientů.

Nejnebezpečnější jsou tromby, které jsou jedním koncem připevněny ke stěně cévy a volný konec trombu je v lumen cévy. Někdy stačí jen malé úsilí (člověk může kašlat, náhle se pohybovat, namáhat) a taková krevní sraženina se odlomí. Dále s průtokem krve je trombus v plicní tepně. V některých případech krevní sraženina zasáhne stěny cévy a rozpadne se na malé kousky. V takovém případě může dojít k zablokování malých cév v plicích..

Příznaky plicní embolie

Odborníci definují tři typy PE v závislosti na tom, jak velké poškození plicních cév je pozorováno. Při masivní PE je postiženo více než 50% cév plic. V tomto případě jsou příznaky tromboembolismu vyjádřeny šokem, prudkým poklesem krevního tlaku, ztrátou vědomí a selháním funkce pravé komory. Mozkové poruchy se někdy stávají důsledkem mozkové hypoxie s masivním tromboembolismem.

Submasivní tromboembolismus je definován, když je postiženo 30 až 50% plicních cév. U této formy onemocnění člověk trpí dušností, ale krevní tlak zůstává normální. Dysfunkce pravé komory je méně výrazná.

U nemasivního tromboembolismu není funkce pravé komory narušena, ale pacient trpí dušností.

Podle závažnosti onemocnění se tromboembolismus dělí na akutní, subakutní a opakující se chronický. V akutní formě onemocnění začíná PE náhle: objevuje se hypotenze, silná bolest na hrudi, dušnost. V případě subakutního tromboembolismu dochází ke zvýšení selhání pravé komory a dýchání, známky infarktové pneumonie. Recidivující chronická forma tromboembolismu je charakterizována recidivou dušnosti, příznaky zápalu plic.

Příznaky tromboembolie přímo závisí na tom, jak obrovský je proces, stejně jako na stavu cév, srdce a plic pacienta. Hlavními příznaky rozvoje plicního tromboembolismu jsou těžká dušnost a rychlé dýchání. Dušnost je obvykle závažná. Pokud je pacient v poloze na zádech, je to pro něj snazší. Dýchavičnost je prvním a nejcharakterističtějším příznakem PE. Dušnost naznačuje vývoj akutního respiračního selhání. Lze to vyjádřit různými způsoby: někdy se člověku zdá, že nemá dostatek vzduchu, v jiných případech je zvláště výrazná dušnost. Známkou tromboembolie je také těžká tachykardie: srdce bije rychlostí více než 100 úderů za minutu.

Kromě dušnosti a tachykardie se projevuje bolest na hrudi nebo pocit nepohodlí. Bolest může být různá. Většina pacientů si tedy všimne ostré bolesti dýky za hrudní kostí. Bolest může trvat několik minut nebo několik hodin. Pokud dojde k embolii hlavního kmene plicní tepny, může být bolest roztržena a cítit za hrudní kostí. Při masivním tromboembolismu se bolest může šířit i za hrudní kostí. Embolie malých větví plicní tepny se může projevit vůbec bez bolesti. V některých případech se může objevit vykašlávání krve, modré zbarvení nebo zblednutí rtů, uší, nosu.

Při poslechu odborník detekuje sípání v plicích, systolický šelest nad oblastí srdce. Při provádění echokardiogramu se nacházejí krevní sraženiny v plicních tepnách a pravém srdci a existují také známky dysfunkce pravé komory. Rentgen ukazuje změny v pacientových plicích.

V důsledku zablokování klesá čerpací funkce pravé komory, v důsledku čehož do levé komory nevstupuje dostatek krve. To je plné poklesu krve v aortě a tepně, což vyvolává prudký pokles krevního tlaku a šokový stav. Za takových podmínek se u pacienta vyvine infarkt myokardu, atelektáza.

Pacient má často zvýšenou tělesnou teplotu na subfebrilní, někdy febrilní indikátory. To je způsobeno skutečností, že do krve se uvolňuje mnoho biologicky aktivních látek. Horečka může trvat dva dny až dva týdny. Několik dní po plicním tromboembolismu mohou někteří lidé pociťovat bolesti na hrudi, kašel, vykašlávání krve, příznaky zápalu plic.

Diagnostika plicní embolie

V procesu diagnostiky se provádí fyzické vyšetření pacienta k identifikaci určitých klinických syndromů. Lékař může určit dušnost, arteriální hypotenzi, určuje tělesnou teplotu, která stoupá již v prvních hodinách vývoje PE.

Hlavní metody vyšetření na tromboembolismus by měly zahrnovat EKG, rentgen hrudníku, echokardiogram, biochemický krevní test.

Je třeba poznamenat, že asi u 20% případů nelze vývoj tromboembolie určit pomocí EKG, protože nejsou pozorovány žádné změny. V průběhu těchto studií byla stanovena řada specifických rysů..

Nejinformativnější metodou výzkumu je ventilačně-perfuzní skenování plic. Studie se také provádí metodou angiopulmonografie.

V procesu diagnostiky tromboembolie je také ukázáno instrumentální vyšetření, během kterého lékař určí přítomnost flebotrombózy dolních končetin. K detekci žilní trombózy se používá rentgenová kontrastní flebografie. Dopplerův ultrazvuk cév nohou odhaluje porušení průchodnosti žil.

Léčba plicní embolie

Léčba tromboembolismu je primárně zaměřena na zvýšení perfúze plic. Cílem terapie je také předcházet projevům postembolické chronické plicní hypertenze..

Pokud existuje podezření na rozvoj plicní embolie, pak ve fázi před hospitalizací je důležité okamžitě zajistit, aby pacient dodržoval nejpřísnější klid na lůžku. Tím se zabrání opakování tromboembolismu..

Centrální žilní katetrizace se provádí pro infuzní léčbu, stejně jako pečlivé sledování centrálního žilního tlaku. Pokud dojde k akutnímu respiračnímu selhání, je pacient intubován. Ke snížení silné bolesti a uvolnění plicního oběhu musí pacient užívat narkotická analgetika (k tomuto účelu se používá hlavně 1% roztok morfinu). Tento lék je také účinný při snižování dušnosti..

Pacientům s akutním selháním pravé komory, šokem, arteriální hypotenzí se intravenózně injikuje rheopolyglucin. Tento lék je však kontraindikován při vysokém centrálním žilním tlaku..

Aby se snížil tlak v plicním oběhu, je předepsáno intravenózní podání aminofylinu. Pokud systolický krevní tlak nepřesahuje 100 mm Hg. Art., Pak se tato droga nepoužívá. Pokud je pacientovi diagnostikována infarktová pneumonie, je mu předepsána antibiotická léčba.

K obnovení průchodnosti plicní tepny se používá konzervativní i chirurgická léčba..

Konzervativní terapeutické metody zahrnují trombolýzu a profylaxi trombózy k prevenci opakovaného tromboembolismu. Proto se provádí trombolytická léčba k okamžitému obnovení průtoku krve okludovanými plicními tepnami..

Taková léčba se provádí, pokud je lékař přesvědčen o přesnosti diagnózy a může poskytnout úplnou laboratorní kontrolu procesu léčby. Je třeba vzít v úvahu řadu kontraindikací pro použití této léčby. Toto je prvních deset dní po operaci nebo úrazu, přítomnost doprovodných onemocnění, u nichž existuje riziko hemoragických komplikací, aktivní tuberkulóza, hemoragická diatéza, křečové žíly jícnu.

Pokud neexistují žádné kontraindikace, je léčba heparinem zahájena okamžitě po stanovení diagnózy. Dávky léčiva by měly být vybírány individuálně. Terapie pokračuje jmenováním nepřímých antikoagulancií. U pacientů je prokázáno, že užívají lék warfarin po dobu nejméně tří měsíců.

U lidí, kteří mají jasné kontraindikace trombolytické léčby, je indikováno chirurgické odstranění trombu (trombektomie). V některých případech je také vhodné instalovat filtry cava do nádob. Jedná se o síťové filtry, které mohou zachytit uvolněné krevní sraženiny a zabránit jim ve vstupu do plicní tepny. Tyto filtry se zavádějí přes kůži, hlavně přes vnitřní krční nebo femorální žílu. Vložte je do ledvinových žil.

Články O Zánět Hltanu