Pravostranná periscissuritida

Klinika infiltrační plicní tuberkulózy, probíhající jako zakalený infiltrát, periscissuritida nebo lobitis, se vyznačuje většinou akutním nástupem a připomíná chřipku, zápal plic nebo jiné infekční onemocnění. Akutní febrilní fáze onemocnění trvá 14 - 20 dní a je nahrazena následným poklesem teploty na subfebrilní, méně často normální. V některých případech onemocnění začíná subakutně. Někdy je prvním klinickým příznakem hemoptýza nebo plicní krvácení. Po pečlivém dotazování u velké většiny pacientů je však možné stanovit prekurzory akutního vypuknutí procesu v podobě prodlouženého „kataru“ dýchacích cest, rekurentního a dlouhodobého (chřipka, exsudativní nebo suchá pleuréza. Anamnéza často naznačuje kontakt s vylučovacími látkami bacilů. se sputem, bolestí v boku, mírnou dušností, nevolností.

Radiograficky, jak stanovil G.R. Rubinstein (1948), vypadá zakalený infiltrát jako nerovnoměrné zatemnění bez jasných hranic. Proces je rozložen do jednoho nebo více segmentů, častěji do horních laloků plic. Ve svém stinném obraze připomíná nespecifickou fokální pneumonii, ale liší se od ní řadou klinických příznaků, přetrvávání radiologických změn, tendencí k rozpadu a tvorbou dutiny.

Pokud je zakalený infiltrát lokalizován na hlavním nebo dodatečném mezlobárním sulku a je někdy spojen s kořenem plic, pak je definován jako periscissurit, marginální infiltrace nebo Serzhanův trojúhelník. Jeho vrchol směřuje ke kořeni plic a jeho základna je ven. Jeho horní hranice je nejasná a přechází bez ostrých obrysů do trochu změněné plicní tkáně, spodní odpovídá interlobární pleuře. Topografii a strukturu zakaleného infiltrátu nebo periscissuritu, které se nejčastěji nacházejí v horním laloku pravé plíce, lze vyjasnit vyšetřením plic po vrstvách. Současně na tomogramu, na pozadí infiltračních změn, stínů jednotlivých nebo více hustých ohnisek, je odhalen těžký vzor zhutněné peribronchiální a perivaskulární intersticiální tkáně, destrukční dutiny.

Pokud se proces rozšíří na celý nebo většinu plicního laloku, je lobitis rozpoznán. Takové formy onemocnění jsou nyní vzácné: podle V.N. Adamovicha (1970), O. N.Nersesyana (1972) je u 4,4-6,8% všech případů infiltrační plicní tuberkulózy.

Dynamická pozorování ukazují, že lobitis často předchází vývoj malého infiltračního ohniska nebo periscissuritidy a pouze v průběhu procesu je ovlivněna většina nebo celý plicní lalok, který je jasně vymezen interlobární drážkou. Kromě zánětlivých změn může v těchto případech v laloku dojít k částečné atelektáze v důsledku specifické léze nebo stenózy segmentových nebo lobárních průdušek. Nejčastěji (u 65–93% pacientů) je pozorována lobitida vpravo nahoře, méně často - levý horní lalok a pouze v některých případech střední a dolní lalok.

V závislosti na lokalizaci procesu je rentgenový snímek lobitu odlišný. S porážkou horního laloku pravé plíce na předozadních obrazech se to jeví jako klínový stín s vrcholem v kořeni plic a širokou základnou v boční části. Jeho spodní hranice odpovídá vodorovné meziblokové mezeře. S porážkou horního laloku levé plíce na přímém a bočním rentgenovém snímku je určen stín blízký trojúhelníkovému tvaru, který je umístěn na horní straně mediastina vpředu a v boční projekci má jasnou zadní hranici odpovídající interlobární mezeře.

Lobitis středního laloku je prezentován ve formě trojúhelníku se širokou základnou v mediastinu a vrcholem směrem ven. Jeho horní okraj je ohraničen vodorovnou interlobární drážkou, spodní je nejasný. V boční projekci vypadá stín infiltrovaného středního laloku jako trojúhelník nebo klín s vrcholem v kořeni plic a je jasně ohraničen interlobárními prasklinami. Stín lobitis v dolním laloku pravé plíce v přední projekci má obvykle rozmazaný, šikmý vnější okraj. Se širokou základnou sousedí se spodní částí mediastina a bránicí a je na svém vrcholu opatřena vrstvou na kořeni plic. U tomografie se lobitis v některých případech jeví jako intenzivní nepřetržité ztmavnutí (homogenní lobitis); v jiných jsou na obrázcích po vrstvách odhalena centrálně umístěná masivní ložiska zhutnění a ložiska v plicní tkáni, často jednotlivé kazové dutiny; ve třetí je v zóně zhutnění odhaleno mnoho malých dutin. Poté má postižený plicní lalok charakter „strouhanky“ nebo „voštiny“ (buněčný lobit).

S postupem procesu dochází ke zvýšení intenzity a prodloužení délky zánětlivých změn, rozpadu plicní tkáně a vzniku nových ložisek. Někdy lobity a periscissurity přesahují interlobární drážku a tvoří lobit procházející do sousedního laloku (lobitská depasa - podle Bernardovy terminologie). Častěji se ložiska tvoří v ostatních plicích (a hlavně v 4-5. Segmentu, zjevně v důsledku nejen bronchogenního, ale také lymfogenního šíření infekce.

Klinicky jsou periscissuritida a lobitis obvykle charakterizovány akutním nástupem, závažnými příznaky intoxikace a vysokou horečkou. U lobitis jsou určeny intenzivní otupělost plicního zvuku, zvýšený hlasový třes, veziko-bronchiální dýchání, vlhké malé nebo střední bublinky. U periscissuritidy je zaznamenán tzv. Závěsný syndrom ve formě intenzivní tuposti perkusního zvuku na úrovni interlobárního sulku a méně výrazného „tání“ tlumení plicního zvuku směrem nahoru nebo dolů z něj.

U těchto forem procesu zůstává obraz červené krve a počet krevních destiček v normálním rozmezí. Výrazné patologické změny jsou patrné hlavně v leukogramu: objevuje se leukocytóza, zvyšuje se obsah bodných neutrofilů (až o 20 - 25%), stanoví se lymfopenie (10 - 15%) a eosinopenie, toxická zrnitost neutrofilů (až 20 - 40%), někdy se objevují Deleovy inkluze „ROE je výrazně zrychleno (až na 40–50 mm). Na proteinogramu je pozornost věnována poklesu obsahu albuminu (v průměru až o 49%) a vysoké hladině alfa globulinů (v průměru o 5,8%), beta globulinů (13%) a gama globulinů (21,1%) s nízkým obsahem index albumin-globulin (0,96). Odpovídající posuny jsou také zaznamenány u glykoproteinů.

V počáteční a akutní fázi infiltrační tuberkulózy dochází u pacientů ke zvýšení obsahu volných hydrokortikosteronů a kortikosteronů, 11-oxidačních a 17-ketosteroidů, beta-lipoproteinů a snížení hladiny heparinu. Mezitím s postupným a málo symptomatickým vývojem procesu jsou pozorovány inverzní vztahy - pokles koncentrace volného hydrokortizonu a kortikosteronu a zvýšený obsah heparinu. Všechny tyto posuny jsou zjevně způsobeny odlišným stavem hypofýza-padiochiální soustavy v určitých formách procesu..

Při masivním infiltračním procesu v plicích jsou tuberkulinové reakce většinou normální, méně často hyperergické nebo hypergické, což naznačuje disociaci mezi obecnou a místní citlivostí plicní tkáně. V takových případech, zejména při tvorbě dezintegrace infiltračních ložisek, se obvykle stanoví bacilární vylučování.

Při racionální léčbě se v současnosti u mnoha pacientů rychle obnoví kompenzace, zastaví se bacilní vylučování, normalizuje se hemogram, ROE a proteinové složení krevního séra. V tomto případě je někdy pozorována úplná resorpce infiltrativně-zánětlivých změn a obnovení normálního plicního vzoru na rentgenogramu. Častěji se v plicích vytváří indurační iole, která se projevuje ve formě nerovnoměrné těžkosti se zahrnutím jednotlivých ohniskových stínů. S masivním vývojem peribronchiální a perivaskulární pojivové tkáně, zejména s dříve existující atelektázou na základě lézí bronchiálního systému, se vytváří jednostranná cirhóza (fibroatelektáza).

Infiltrativní plicní tuberkulóza: léčba, diagnostika, prevence

Autor: admin Publikováno 6. března 2019 Aktualizováno 27. prosince 2019

Klinická forma plicní tuberkulózy, která se vyskytuje na pozadí specifické hypersenzitizace plicní tkáně a zvýšené exsudativní reakce v místě zánětu, se nazývá infiltrační tuberkulóza. Jeho klinickým a morfologickým znakem je rozsáhlé poškození orgánů s tendencí k rychlé progresi patologického procesu.

Příznaky infiltrační plicní tuberkulózy, její příčiny

Důvodem pro vývoj této formy onemocnění je progrese fokální tuberkulózy, stejně jako vzhled a rychlý růst infiltrační zóny kolem tuberkulózních ohnisek, bez ohledu na dobu jejich výskytu. Příznaky infiltrační plicní tuberkulózy jsou následující:

Příznaky infiltrační plicní tuberkulózy

• občasné zvýšení teploty;
• snížená chuť k jídlu a váha;
• rychlá únavnost.

Vzhledem k jejich mírné závažnosti je onemocnění často zjištěno při další lékařské prohlídce..

Pokud při infiltrační plicní tuberkulóze obsahuje anamnéza účast na patologii pohrudnice, stěžuje si člověk při vdechování (na postižené straně) na bolest v hrudi. Zakalená infiltrace, lobitis a periscissuritida se projevují zkrácením perkusního zvuku, zvýšeným třesem hlasu a bronchiálním dýcháním. Někteří pacienti mají jemné bublání nebo přerušované střední bublání, které po kašlání způsobují poruchy inspirace.

Jak probíhá diagnostika infiltrační tuberkulózy??

Pro přesnou diagnózu infiltrační plicní tuberkulózy se diferenciální diagnostika provádí pomocí rentgenografie. Díky svým výsledkům je odborník schopen určit typ infiltrace a podrobnosti léze. U broncho-lobulárního typu infiltrátu se vyznačuje polygonálním tvarem, rozmazanými konturami a ztmavnutím nízké intenzity.

RTG infiltrační plicní tuberkulózy

Zaoblená infiltrace vypadá jako zaoblené, omezené ztmavnutí s neostrými obrysy. Klasický typ Assmann-Redecker infiltrátu se nachází v podklíčkové oblasti. Nerovnoměrně zatemněný zakalený infiltrát na rentgenogramu nemá žádné jasné hranice. Když je patologie lokalizována v meziblokové mezeře, má tvar trojúhelníku s nejasným horním okrajem, ale s jasným dolním okrajem. Charakteristickými rysy zakaleného infiltrátu jsou kazové dutiny, které nepřekračují zánětlivě zhutněnou plicní tkáň.

Léčba infiltrační plicní tuberkulózy

Vzhledem k tomu, že infiltrační plicní tuberkulóza je nakažlivá, musí být pacient izolován od ostatních a umístěn do stacionárního prostředí. Zde mu budou předepsány antibakteriální léky a opatření patogenetické terapie. Pacient by měl podstoupit léčbu, dokud není infiltrát zcela resorbován. Časem trvá asi rok, v budoucnu, aby se vyloučily relapsy, lékař předepíše chemoterapii.

Vzhledem k rozmanitosti klinických forem je nutná léčba, nejlépe různými způsoby, léčby infiltrační plicní tuberkulózy. Pokud po dlouhou dobu chybí pozitivní dynamika, přidá se buď kolapsová terapie, nebo trvají na chirurgickém zákroku.

Léčba a prevence infiltrační plicní tuberkulózy

Každý by to měl vědět!

Tuberkulóza je sociální problém a její šíření je spojeno s neuspokojivými životními podmínkami populace. Zvláště často je diagnostikována u sociálně znevýhodněných osob, vězňů a lidí bez domova. Pokud jde o pohlaví pacientů, bylo zjištěno, že muži trpí tuberkulózou třikrát častěji než ženy a ohroženi jsou lidé ve věku 20–40 let..

Prevencí nemocí jsou každoroční lékařské prohlídky a fluorografie.

Periscissurit

1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991-96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. Encyklopedický slovník lékařských pojmů. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984.

• Peristaltika hladová
• Perithelium

Podívejte se, co je „periscissurit“ v jiných slovnících:

periscissuritis - (periscissuritis; peri + lat. scissura štěpení + it) zánětlivý infiltrát v plicích, lokalizovaný v bezprostřední blízkosti interlobar sulcus a zachycující interlobar pleuru... Velký lékařský slovník

Pneumonie - I Pneumonie (pneumonie; řecký pneumon plic) je infekční zánět plicní tkáně, který postihuje všechny struktury plic s povinným postižením alveol. Neinfekční zánětlivé procesy v plicní tkáni, vznikající pod vlivem škodlivých...... Lékařská encyklopedie

Tuberkulóza dýchacích orgánů - Tuberkulóza dýchacích orgánů. Nejčastěji jsou postiženy respirační orgány při tuberkulóze (Respirační tuberkulóza). V souladu s klinickou klasifikací tuberkulózy přijatou v naší zemi se rozlišují následující formy. d.: primární...... lékařská encyklopedie

Význam slova periscissurite

Periscissurit ve slovníku křížovky

periscissurit

• Zánětlivý infiltrát v plicích, lokalizovaný v bezprostřední blízkosti interlobárního sulku a zachycující interlobární pleuru

(periscissuritis; peri- + lat. scissura cleavage + -itis) zánětlivý infiltrát v plicích, lokalizovaný v bezprostřední blízkosti interlobární drážky a zachycující interlobární pleuru.

U levostranných infiltrátů se nejprve tvoří bronchogenní ložiska v dolních částech na jejich straně - „zákon křižovatky“. Infiltrační tuberkulóza je zpravidla lokalizována v apikálních segmentech S1 a S2, stejně jako v S6, méně často má jinou lokalizaci. Tuberkulózní infiltráty jsou podle délky rozděleny omezené a rozšířené. Omezené infiltráty: • bronchiální infiltrace; • zaoblená infiltrace. běžné infiltráty: • oblačno; • lobitis; • periscissuritida. Broncholobulární (lobulární) infiltrát - poprvé popsán Grauem v roce 1918.

Je třeba poznamenat, že je třeba provést několik (3-5) studií bronchiálních výplachů (sputa) pro mykobakterie pomocí bakterioskopických metod využívajících flotaci, luminiscenční mikroskopii, inokulaci - před zahájením specifické léčby i v dynamice po 1 měsíci. Běžné infiltráty Pro rozšířené (rozsáhlé) infiltráty ( zakalená, periscissuritida, lobitis) je charakteristická klinika podobná pneumonii.

Lobární pneumonie NS (J18.1)

Verze: MedElement Disease Handbook

obecná informace

Stručný popis

Období toku

Minimální doba toku (dny): 11

Maximální doba toku (dny): nespecifikováno

Doba trvání onemocnění je indikována u mladých pacientů s nekomplikovaným pozadím..

Etiologie a patogeneze

Nejběžnějším původcem krupózní pneumonie jsou Frenkel-Vekselbaum pneumokoky (až 95%), Friedlanderův diplomacillus (Klebsiella pneumoniae), stafylokoky, streptokoky, Escherichia (Escherichia coli), smíšená flóra.

Ve vývoji prochází klasická lobární pneumonie (DP) čtyřmi fázemi. Fáze se neobjevují v jasném sledu, ale mohou se navzájem „překrývat“.
1. fáze návalu horka je charakterizována tíhou a zarudnutím plic a získáním husté konzistence.Mikroskopie ukazuje plnokrevné plicní cévy, alveolární výpotek s jednotlivými neutrofily a často mnoho bakterií.
2. fáze červené hepatizace. postižený lalok je jasně červený, hustý, bezvzduchový a cítí se jako jaterní tkáň. Mikroskopické vyšetření alveolárního lumenu je plné erytrocytů, neutrofilů a fibrinu.
3. stupeň šedé hepatizace. Povrch plic je šedavě hnědý a suchý. Mikroskopie odhaluje rozpad erytrocytů intaktním hnisavým fibrinózním exsudátem s velkým počtem neutrofilů a alveolárních makrofágů. Vzhledem k rozdílům v poměru složek exsudátu se doporučuje rozdělit šedou hepatizační fázi na šedou hepatizaci (šedou hepatizaci)
- se stejným poměrem fibrinu a leukocytů (SG),
- s převahou leukocytů (SGPL),
- s převahou fibrinu (FGPF),
- s převahou fibrinu a alveolárních makrofágů (SGPFM).
4. fáze řešení. Exsudát se roztaví na granulovaný polotekutý detritus, který je následně částečně absorbován do krve, částečně absorbován makrofágy, částečně vyčištěn.
Teoreticky se věří, že první fáze trvá 1-3 dny, druhá a třetí - každá 3-5 dní, k vyřešení dojde 7-11 dnů nemoci. S patologickým vyšetřením však neexistuje přísná závislost procesu na načasování..

Fibrinózní zánětlivá reakce pohrudnice (vznikající na samém počátku v reakci na zánět parenchymu, s konsolidací plicní tkáně a jejím dosahem na povrch plic) se nazývá fibrinózní (krupózní) parapneumonická pleurisy. Stejně jako zápal plic je zánět pohrudnice schopen samostatného rozlišení, ale častěji je organizován a zanechává za sebou husté plaky na povrchu pohrudnice nebo adheze pojivové tkáně mezi pleurálními listy.

Epidemiologie

Krupózní pneumonie je téměř vždy diagnostikována u dospělých, velmi zřídka u dětí; muži onemocní častěji než ženy. Krupózní pneumonie je rozšířená všude, vyskytuje se ve všech věkových skupinách, nejčastěji však ve věku 18-40 let.

Výskyt lobární pneumonie se liší podle různých autorů. V minulosti se procento krupózní pneumonie pohybovalo od 3 do 15 ve vztahu ke všem vnitřním chorobám. Ve všech moderních studiích zápalu plic, které se vyvinuly mimo nemocnice - tzv. „Získané v komunitě“ se berou v úvahu celkem a v nejlepším případě se dělí pouze s ohledem na přidělenou mikroflóru, což výrazně omezuje schopnost určit skutečnou frekvenci krupózní pneumonie. Mezi pitvami v Rusku se pohybuje od 3 do 6%.

Faktory a rizikové skupiny

- alkoholismus
- špatné materiální a životní podmínky
- hypo- a avitaminóza
- špatná výživa
- kouření

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Příznaky, samozřejmě

Onemocnění začíná akutně, s obrovskými zimnicemi. Uprostřed úplného zdraví, obvykle odpoledne, pacient náhle pociťuje prudkou zimnici, začíná se třást po celém těle, chvění zubů, pocit silné malátnosti ho nutí spát. Chlad trvá asi půl hodiny a je postupně nahrazován intenzivní horečkou. Teplota stoupne na 39-40 °, poté horečka získává konstantní, méně často zvlněný charakter. Pokles teploty je obvykle kritický; krize při absenci antibiotické léčby nastává 7-11. den a trvá méně než jeden den. Při použití antibiotik lze průběh krupózní pneumonie přerušit již v první fázi. Teplota poklesne na normální za 2 až 3 dny v 75-80% případů.
V prvních hodinách onemocnění se objevuje bodavá bolest v boku, zhoršená dýcháním, suchý, bolestivý kašel. Někdy se bolesti břicha vyskytující se v dolním laloku, simulující akutní apendicitidu, záchvat žlučových kamenů nebo ledvinovou koliku. Po 2-3 dnech nemoci se objeví husté, viskózní a obtížně oddělitelné sputum. Charakteristický je výtok "rezavého" sputa. Jeho množství se pohybuje od 50 do 100-200 ml denně. Pacient je neklidný, na tvářích horečnatý ruměnec (více na postižené straně), oči svítí; znatelný pohyb křídel nosu; v blízkosti rtů a nosu se často objevují puchýřské vyrážky (opar).

Dýchání se vždy zrychluje: 30-40 za minutu nebo více. Je to mělké, protože hluboké dýchání je bolestivé kvůli doprovodné suché pleurisii. Při vyšetření je zcela jasně patrné zpoždění té poloviny hrudníku, kde se nachází zánětlivý proces.
Palpace je určena zvýšením hlasového třesu v oblasti zhutněného laloku plic. Hlasový třes je oslaben současnou exsudativní pleuritidou. Údaje o bicích a auskultacích závisí na stupni vývoje pneumonie. První den onemocnění, kvůli hyperemii stěn plicních sklípků, „bicí pulmonální zvuk získává tympanický odstín. Při poslechu se stanoví oslabené vezikulární dýchání a crepitus (crepitatio indux). Je to dobře slyšet ve výšce hlubokého dechu, zvláště po kašlání. Krepitace nastává v důsledku adheze během výdechu a dezintegrace během inhalace plicních sklípků pokrytých lepkavým výpotkem.

Jak se plíce zesilují, stanoví se tupý tón a bronchiální dýchání podle hranic postiženého laloku. Často je možné zachytit pleurální třecí hluk. S nástupem rozlišení se otupělost snižuje, znovu se objevuje hrubší krepitace (crepitatio redux), jsou slyšet jemné bublající rales; bronchiální dýchání postupně mizí a je nahrazeno vezikulárním.
Bronchophonia s krupózní pneumonií je zesílen. Identifikace tohoto příznaku je velmi cenná pro identifikaci ložisek zánětu umístěných hluboko v plicích (centrální pneumonie).

Léze jiných orgánů.
- U pacientů s krupózní pneumonií se vyvíjí tachykardie, jsou často pozorovány arytmie, arteriální hypotenze. Na elektrokardiogramu má asi 20% pacientů nízkou nebo negativní T vlnu ve svodech II a III, což je posun ST segmentu. Fenomény vaskulární nedostatečnosti se mohou objevit v kterémkoli období onemocnění, ale častěji během krize. S rozvojem myokarditidy se hranice srdeční otupělosti rozšiřují, srdeční zvuky jsou tlumené a může se vyvinout akutní plicní edém. Pacientova dušnost se zvyšuje, obličej se stává kyanotickým, v dolním laloku zdravé plíce se objevují vlhké ralesy, pak bublající rales, slyšitelný na dálku, vykašlává pěnivý růžový sputum. K úmrtí může dojít během akutního kardiovaskulárního selhání. Při sledování pacienta s krupózní pneumonií je třeba si vždy pamatovat slova starých lékařů: „plíce jsou nemocné - nebezpečí ze srdce“.
- Na počátku onemocnění je nevolnost nebo dokonce zvracení. Chuť k jídlu je výrazně snížena, jazyk je pokrytý a suchý. Retence stolice, plynatost jsou často pozorovány. Funkce jater je narušena, což se projevuje výskytem subikterické skléry a někdy i kůže; obsah bilirubinu v krvi stoupá.
- Snížený průtok moči; moč je chudá na chloridy (jejich množství klesá z 15-18 na 2-3 g denně).
- Na vrcholu onemocnění je vědomí často ztmaveno, může dojít k deliriu, křečím, bolestem hlavy, zvracení. Pacient se může pokusit vstát z postele a odejít nebo vyskočit z okna. U lidí s alkoholismem se často rozvine delirium tremens. Dříve byla krupózní pneumonie považována za třetí z důvodů rozvoje psychózy u pacientů s infekčními chorobami..

Existuje několik speciálních klinických forem lobární pneumonie. Atypicky krupózní pneumonie probíhá následovně:
- u dětí začíná akutně, ale bez zimnice je obecný stav závažný kvůli těžké intoxikaci; často bolest břicha, podobná záchvatu slepého střeva;
- u starých lidí je charakterizován obecným vážným stavem s mírným zvýšením teploty a nedostatečnými fyzickými údaji;
- alkoholici mají těžký průběh s deliriem (až do obrazu deliria tremens);
- u pacientů s apikální lokalizací - těžký průběh s velmi špatnými fyzickými daty. Děti mají větší pravděpodobnost pneumonie horního laloku; tato forma je charakterizována závažnými nervovými příznaky (delirium, škytavka, meningismus).
- bilaterální poškození je obzvláště obtížné a rychlé.

Diagnostika

Vysoké procento rozdílů v diagnóze (22,4%) a údaje o předdenní úmrtnosti (55,3%) podle některých údajů v Ruské federaci naznačují neuspokojivou kvalitu klinické diagnózy onemocnění v přednemocniční fázi..

Rentgenová diagnostika. Zohledňují se typické pathomonické znaky
- homogenita infiltrace laloku nebo segmentu;
- výrazná pleurální reakce;
- konvexní hranice postiženého laloku.
Krupózní pneumonie se obvykle vyvíjí v jedné plíci (obvykle vpravo) a může zahrnovat jeden, dva, tři laloky nebo dokonce bilaterální. Někdy, s vývojem charakteristické homogenní pneumonické infiltrace, je v projekci laloku v kontralaterální plíci vizualizována malá fokální infiltrace. Tento rentgenový „nález“ zapadá do kliniky krupózní pneumonie a nemění formulaci diagnózy.

Změny v rentgenovém snímku v různých stádiích vývoje lobární pneumonie

Dynamika stínového obrazu

1. Posílení a obohacení plicního vzorce v důsledku hyperemie.

2. Rozšíření stínu kořene na straně léze se ztrátou jeho obvyklé struktury a následnou homogenizací.

3. Průhlednost plicní tkáně je normální.

4. Jemný pokles průhlednosti plicní tkáně.

5. Vyšší než normální poloha kopule bránice ze strany léze.

Červená a šedá hepatizace.

1. Intenzivní snížení průhlednosti plicní tkáně, sousední pleura je zesílená, stín kořene je rozšířen, homogenizován.

2. Kořen plic, na straně léze je rozšířen, jeho stín je homogenizován.

3. Vyšší než normální poloha kopule bránice ze strany léze.

1. Snížení intenzity stínu postižené oblasti, nehomogenita tmavnoucí struktury.

2. Fragmentace stínového pole a jeho zmenšení velikosti.

3. Stín kořene je rozšířený, nikoli strukturální, homogenizovaný.

4. Plicní obrazec je vylepšen, obohacen, místo již existujícího snížení průhlednosti plicní tkáně.

Zbytkové změny, které jsou detekovány do 4 týdnů po „klinickém zotavení“

1. Posílení a obohacení plicního vzorce.

2. Rozšířený a částečně homogenizovaný stín kořene plic.

Absces. Po odvodnění skialogický obraz získává charakteristické rysy - na pozadí ztmavnutí se rozlišují dutiny rozpadu. V některých případech obsahují kazové dutiny kapalinu a oddělovače (jsou lépe rozlišeny na tomogramech). Před vypuštěním dutin může být tvorba abscesu indikována „nosní dírkou“ ztmavnutí, která je lépe vizualizována na tomogramech. V případě abscesní pneumonie se na rozdíl od abscesu odhalí několik dutin a významná oblast infiltrace, tj. „Pneumonická (infiltrační) složka“ převažuje nad „dutinovou složkou“.

E xudativní zánět pohrudnice. Lobární pneumonie je často komplikována exsudativní pleuritidou. V některých případech se „pleurální reakce“ promění ve výraznou exsudativní pleuritidu s klasickým syndromem „mezisoučetného ztmavnutí“ dolního plicního pole s typickým horním okrajem v podobě linie Demoisot - Ellis - Sokolov, s posunem srdečního stínu v opačném směru.

Odrůdy a rysy kurzu (podle skialogického obrazu) některých pneumonií.

1. Ve stádiích hepatizace nejsou lumeny průdušek (světelné pruhy) viditelné - jsou obturovány fibrinovým filmem.

2. Intenzita stínu léze je větší v mediálních oblastech.

3. Odstín „blackout“ je jednotný. Při provádění diferenciální diagnostiky s atelektázou je charakteristickým znakem - absence „snížení objemu“.

Periscissuritida. Tato forma krupózní pneumonie se skialogicky projevuje ve formě syndromu „Blackout without anatomical boundaries“, ve kterém jsou oblasti zánětlivé infiltrace lokalizovány podél interlobárních trhlin (pleura), podél okrajů laloků a jsou odděleny od hrudní stěny řadou „nedotčené plicní tkáně“.
Periscissurit se vyznačuje:

- jasný obrys podél interlobární pleury, rozmazané kontury s neporušenou plicní tkání;

- vizualizace lumen segmentových a subsegmentálních průdušek na pozadí infiltrované plicní tkáně;

- standardní konfigurace meziblokových štěrbin, což naznačuje absenci objemové redukce;

- určitá homogenizace a expanze kořenového stínu na úrovni patologického procesu

CT je indikováno pro rezistenci na terapii a pro diferenciální diagnostiku.

EKG je užitečné pro včasnou diagnostiku lézí myokardu.

Spirometrie. Při analýze spirometrických hodnot existuje smíšený typ indikátorů ventilace - kombinace omezujících a obstrukčních procesů, i když nejsou pozorovány klinické příznaky bronchiální obstrukce..

Pro včasnou diagnostiku komplikací jsou důležité další zobrazovací techniky.

Laboratorní diagnostika

Izolace patogenu. Protože etiologie onemocnění je téměř výlučně spojena s pneumokokem, míra očkování byla 24%. Bakterioskopicky byl kopinatý diplokok detekován ve 100% studií, histobakterioskopicky v 86,2%. Bakterioskopie sputa tak zůstává „zlatým standardem“ v diagnostice etiologie lobární pneumonie..

UAC. zjevná neutrofilní leukocytóza až do 20 - 30 x 109 / l, posun vzorce leukocytů doleva k mladým typům neutrofilních granulocytů a myelocytů. O významné patogenitě patogenů a nízké odolnosti imunity svědčí hyperleukocytóza více než 40x109 / l nebo leukopenie méně než 5x109 / l. Často se zaznamenává toxická zrnitost neutrofilů. Počet eozinofilů klesá, eozinofilie je diagnostikována pouze v těžkých formách. Často se zaznamenává relativní nebo absolutní monocytóza a lymfopenie. ESR je ve většině případů významně zvýšena. Těžké formy jsou charakterizovány trombocytopenií a hemoragickými vyrážkami

Biochemie.
CRP je hlavním významným biochemickým markerem pneumonie. Diagnóza pneumonie by měla být považována za pravděpodobnou, pokud je hodnota indikátoru> 100 mg / l a nízká hladina CRP (12 μmol / l).
Při analýze proteinových složek je zaznamenáno zvýšení koncentrace a2- a y-globulinů. V akutní fázi se zvyšuje koncentrace imunoglobulinů, zejména IgM. Při dlouhém průběhu krupózní pneumonie je typické snížení množství imunoglobulinů..

OAM. proteinurie, urobilinurie, cylindurie, známky oligurie.

Diferenciální diagnostika

Lobární (abscesující) pneumonie musí být odlišena od případové pneumonie. Obtíže vznikají obzvláště často s lokalizací pneumonie v horních lalocích a tuberkulózními lézemi v dolních lalocích a jsou spojeny se skutečností, že v počátečním období kazuistické pneumonie ve sputu stále nejsou žádné mycobacterium tuberculosis a klinické a radiologické příznaky těchto onemocnění jsou velmi podobné. Je však třeba poznamenat, že u pacientů s plicní tuberkulózou, dlouho před nástupem onemocnění, je zaznamenána slabost, pocení a únava. Mají méně stížností, nedokáží přesně pojmenovat den nemoci a někdy se vůbec nepovažují za nemocné. Krupózní pneumonie je charakterizována akutním nástupem horečky, bolesti na hrudi, kašle a krvavého sputa. Tuberkulózní infiltrát se od pneumonického liší odlišnějšími konturami. Zpravidla se petrifikace nachází v plicích.
V periferní krvi v tuberkulózním procesu se nachází leukopenie a lymfocytóza, pro krupózní pneumonii je charakteristická výrazná leukocytóza s posunem doleva, ESR se významně zrychluje. Pozitivní tuberkulinové testy, zejména detekce mykobakterií, potvrzují tuberkulózní povahu pneumonie. Diferenciální diagnóza by měla brát v úvahu predisponující, pravděpodobné příznaky tuberkulózy.

Tromboembolismus malých větví plicní tepny je charakterizován náhlým, často paroxysmálním výskytem dušnosti nebo dušnosti s ostrou bolestí na hrudi. Často opožděné (3–5 dní) zvýšení tělesné teploty bez předchozí zimnice. Absence výrazné intoxikace na počátku onemocnění i při vysokých teplotách, hemoptýza s načervenalým sputem. Na elektrokardiogramu jsou často zaznamenány známky hypertrofie nebo přetížení pravého srdce s mírně výraznou infiltrací nebo dokonce i bez ní. U pacientů s tromboembolismem větví plicní tepny je charakteristický ikterus, který není doprovázen poškozením jater. Metody fyzikálního výzkumu nejsou konkrétní a nemají rozhodující diagnostickou hodnotu.
Důležitou roli hraje rentgenové vyšetření, pomocí kterého lze určit vyboulení kuželu plicní tepny, prudké rozšíření kořene plic, regionální oslabení nebo zmizení plicního vzoru a vysoké postavení kupoly bránice na straně léze. Po několika dnech lze zaznamenat příznaky plicního infarktu, které se projeví vypadáním energie ve formě „hrušky“, pruhu nebo „rakety“. Z biochemických parametrů je důležité zvýšení hladiny laktátdehydrogenázy a bilirubinu.

Doporučuje se odlišit lobární pneumonii od fokálně splývavé bronchopneumonie (J18.0), která je charakterizována spojením s respiračními chorobami, postupnějším, rozmazaným nástupem, žádnou cyklickostí v klinickém průběhu, přítomností ložisek a absencí charakteristických změn lobaru a pleurisy na rentgenogramu, sliznici nebo sliznici. hnisavé sputum..

Komplikace

Komplikace jsou častěji pozorovány z dýchacího systému (pleurisy, někdy hnisavé, chronické pneumonie, plicní absces), mnohem méně často z jiných orgánů (nefritida, hepatitida, meningitida, perikarditida). Z plicních komplikací byly nejčastější hnisání (30,9%), vaskulární léze (21,1%), exsudativní pleuréza (19,1%). Důležité extrapulmonální komplikace byly meningitida (11,2%), krvácení do nadledvin (4,6%), perikarditida a endokarditida s lézemi aortální chlopně (3,3%). Změny v srdci (33,5%), ledvinách (34,2%) byly u komplikací obecně nežatogeneticky významné.

Léčba

1. Prognosticky je velmi důležité zahájit antimikrobiální terapii rychle, nejpozději 4 hodiny po stanovení diagnózy..
2. Aby se zvýšila účinnost léčby, pacienti by měli být rozděleni do skupin podle věku (mladší a starší než 65 let) a závažnosti průběhu pneumonie (je možné použít váhy PORT, CURB-65 / CRB-65, které také určují prognózu a místo léčby).
3. Nejaktivnějšími antipneumokokovými β-laktamy jsou karbapenemy. Vysoká citlivost pneumokoků také zůstává na působení cefepimu, ceftriaxonu a cefotaximu. Z perorálních β-laktamových antibiotik má amoxicilin nejvyšší aktivitu proti S. pneumoniae. Ukázalo se, že použití cefuroximu v léčbě pneumonie s bakteremií způsobenou pneumokokovými kmeny necitlivými na penicilin je spojeno se zvýšením úmrtnosti pacientů.
4. Parenterální antibiotická léčba benzylpenicilinem si zachovává svůj význam. Výsledky studií uváděných evropskými odborníky naznačují účinnost užívání benzylpenicilinu (3,2 milionu IU 6krát denně) a cefalosporinů třetí generace (ceftriaxon 1 g / 2krát denně a cefotaxim 2 g / 4krát denně) k léčbě extrameningeální pneumokokové infekce způsobené kmeny patogenu s MIC (minimální inhibiční koncentrace) penicilinu ≤ 8 mg / l. Použití perorálních cefalosporinů u pneumokokových infekcí způsobených kmeny s MIC penicilinu ≥ 2 mg / l je nevhodné.
5. V případě alergie na beta-laktamy je vhodné předepsat „respirační“ fluorochinolony, které zůstávají vysoce účinné: frekvence detekce rezistence na léky této skupiny v evropských zemích je asi 1%.
6. Doxycyklin se nedoporučuje z důvodu vysoké rezistence vůči němu na území Ruské federace (až 22%). Monitorovací údaje o rezistenci S. pneumoniae na AMP v evropských zemích získané v rámci studie EARSS (European Antimicrobial Resistance Surveillance System) ukazují na rozšířená kmeny pneumokoků rezistentní na penicilin a erythromycin (až 47% v některých evropských zemích).
7. Léky první linie pro mírný průběh a nezjištěný patogen tedy jsou

Předpověď

Závisí na přítomnosti a závažnosti komplikací, premorbidním pozadí, věku. Prognóza je obecně příznivá. Předchozí prudký pokles úmrtnosti na pozadí časné masivní antibiotické léčby se nyní u mladé skupiny pacientů stabilizoval na 3–6% a ve skupině starších pacientů s těžkou DP se dokonce zvyšuje, na 15–30%. Konkrétní údaje se významně liší. Ve Spojených státech bylo v letech 1999-2007 14 121 úmrtí, přičemž jako hlavní příčina úmrtí byla uvedena podpoložka J18.1..
Kritéria závažnosti určující zvýšené riziko úmrtí.
- věk nad 65 let,
- přítomnost souběžných onemocnění,
- stav po splenektomii,
- chronický alkoholismus,
- narušení intelektuálně-hospodářského statusu
- NPV> 30 / min, BP _syst 38.3C
- metastatické (extrapulmonální) ložiska infekce
- počet leukocytů v periferní krvi 30 000 / μl
- selhání ledvin
- PaO₂ 50 mm Hg dýchající vzduch v místnosti,
- multilobe nebo bilaterální léze, významný pleurální výpotek, tvorba ložisek destrukce
- potřeba podpory dýchání,
- metabolická acidóza,
- koagulopatie spotřeby,
- funkční nedostatečnost vnitřních orgánů.

Hospitalizace

Prevence

Informace

Zdroje a literatura

1. 1. -
2. Damianov I. Tajemství patologie / překlad z angličtiny. vyd. Kogan E.A., M.: 2006
   1. -

Informace

1. Moderní charakteristiky krupózní pneumonie na základě pitevních pitev téma dizertační práce a abstraktu na VAK 14.03.02, kandidát lékařských věd Svistunov, Vladimir Vladimirovich Vědecká knihovna disertačních prací a abstrakt disserCat http://www.dissercat.com/content/sovremennaya-kharakteristika-krupoznoi -pnevmonii-po-materialam-katalogoanatomické novinky-vskry # ixzz2G3AtK8JF

5. Vizer VA.. Přednášky o terapii, 2011

6. Doporučení pro léčbu dospělých pacientů s infekcemi dolních dýchacích cest

Periscissurit

dobrý večer!
Řekněte mi, prosím, pokud popis CT na závěr říká: periscissurie pravé plíce, je možné, že se jedná o neléčený zápal plic nebo periscissuritis je forma tuberkulózy?

Věk: 33

Chronická onemocnění: Gastritida

Ve službě AskDoctor je k dispozici konzultace s ftiziatrem o jakémkoli problému, který se vás týká. Lékařští odborníci poskytují konzultace nepřetržitě a zdarma. Zeptejte se a hned dostanete odpověď!

Pokud máte podobnou nebo podobnou otázku, ale nenašli jste odpověď, obraťte se na online konzultaci 03 od odborného lékaře.

Pokud chcete získat podrobnější lékařskou pomoc a vyřešit problém rychle a individuálně - položte placenou otázku v soukromé osobní zprávě. být zdravý!

Periscissuritida, jaká je tato léčba

Klinické projevy

V 50% případů se vyskytuje v přítomnosti příznaků intoxikace a poškození dýchacího systému.  50% má latentní tok.

Stav pacientů je uspokojivý.

Vyznačuje se většinou akutním nástupem, který připomíná chřipku, zápal plic nebo jiné infekční onemocnění. Většina z nich má prekurzory v podobě prodlouženého „kataru“, rekurentní chřipky a jiných nemocí.

Vyznačuje se akutním nástupem. Často předchází vývoj malé infiltrace.

Leukocytóza, posun neutrofilů doleva, lymfopenie, eosinopenie, zrychlené ESR, pokles albuminu, zvýšení 2 - a globulinů.

Míra detekce MBT

Zataženo a periscissurit

Rentgenový snímek

Ohniskový stín o průměru více než 1 cm. Malá, střední intenzita s nezřetelnými konturami, spojená s kořenem lymfangitidy. Je lokalizován v 1 - 2 segmentech. V 50% případů rozpadají plicní tkáň.

Heterogenní stínování tvořené fokálními a fokálními stíny nízké a střední intenzity s nejasnými konturami, spojenými s lymfangitidou s kořenem. Rozpadají se v 70-80% případů.

Mrakový infiltrát (okrajový), lokalizovaný podél interlobární trhliny. Mají tvar lichoběžníku nebo trojúhelníku, jehož široká základna směřuje k periferii a vrchol k plicnímu kořenu

Rozsáhlé infiltráty, zachycující celý lalok plíce, tvořené fokálními a fokálními stíny nízké a střední intenzity s nejasnými konturami, nehomogenní kvůli rozpadu v 90%.

Léčba

Zataženo, periscissurit, lobit

Pokud je léze menší než 10 cm2, jsou léčeni kategorií 3 2 HRZ / 4 HR,

Více než 10 cm2 v kategorii 1

2-4 HRZE (S) / (7) HR

nebo (7) h4R3 nebo (7) HRE

Začněte v kategorii 1

2-4 HRZE (S) / (7) HR

V případě relapsu v kategorii 2

3-5 HRZE2S / 5 HRE nebo / 5 h4R3E3

Absorpční, endobronchiální léčba, vitaminová terapie, regenerační terapie, fyzioterapie.

Detoxikace, protizánětlivé, resorpční, stimulační, endobronchiální terapie, vitaminová terapie, fyzioterapie, kolapsová terapie.

Chirurgická léčba se používá podle indikací.

Černá tuberkulóza plic

Indukční pole, jizvy.

Černá tuberkulóza plic.

Vláknito-kavernózní plicní tuberkulóza.

Cirhotická tuberkulóza plic.

Jedna z těžkých forem plicní tuberkulózy s převážně alterativní zánětlivou reakcí. V současné době je podle klinické klasifikace izolován v nezávislé formě. U nově diagnostikovaných pacientů s plicní tuberkulózou za posledních 10 let se KP zvýšila z 1,3% na 4,9%.

Sousední soubory v předmětu [UNSORTED]

Co je infiltrační plicní tuberkulóza a jak se s ní zachází

Drtivá většina lékařů TBC jsou pacienti s TBC v různých fázích. Na pozadí chronických onemocnění se mohou množit patologické mykobakterie, které jsou v určitém množství přítomny v těle zdravých lidí, což znamená, že tato infekce zvenčí není nutná..

Co je to infiltrační tuberkulóza

Infiltrativní plicní tuberkulóza je průběh onemocnění, při kterém dochází k zánětlivým změnám v plicní tkáni s tvorbou infiltrátů. Nejčastěji se jedná o další fázi šíření fokální tuberkulózy, může se vyvinout po opakovaném požití infekce nebo vývoji vlastní patogenní mikroflóry na pozadí pomalých nemocí. Infiltrát - zánětlivé zaměření plicní tkáně - má nekrotickou oblast uprostřed.

Je infiltrační tuberkulóza nakažlivá?

Když pacient kašle, vylučuje se z plic pacienta sputum s vysokou koncentrací mykobakterií, což je velmi infekční. Pokud člověk trpící infiltrační tuberkulózou vykašle hlen na ulici, vystavuje i blízké kolemjdoucí velkému nebezpečí..

Můžete se nakazit takovou tuberkulózou vzdušnými kapičkami, jakož i blízkým kontaktem s infikovanou osobou nebo při používání jejích hygienických potřeb..

U lidí existuje vysoká pravděpodobnost infekce, a to i při silné imunitě.

Epidemiologie

Šíření nemoci se nejčastěji vyskytuje v prostředí znevýhodněných vrstev společnosti, které se nestarají o své zdraví a mají oslabenou imunitu alkoholem nebo drogami a nedodržují pravidla osobní hygieny. Infikovány jsou také děti s neformovanou imunitou, často nemocné, které žijí v nepříznivých podmínkách, například jsou nuceny vdechovat tabákový kouř, když rodiče kouří. Test Mantoux, povinný pro studenty v zařízeních péče o děti, pomáhá diagnostikovat a předcházet přechodu tuberkulózy do nebezpečné fáze.

Původ nemoci

Mykobakterie se do těla zdravého člověka dostávají nejčastěji dýcháním. Zpočátku se patogenní mikroorganismy množí pomalu a imunitní systém na tuto invazi nereaguje. Současně si plicní tkáně zachovávají svou strukturu.

Pak mykobakterie vstupují do lymfy a svým proudem se šíří po celém těle a začínají se aktivně množit. Současně ještě nebyla vytvořena imunita vůči mykobakteriím. Z lymfy se většina bakterií usazuje v plicích, tubulárních kostech, lymfatických uzlinách - to jsou tkáně s vysokou vlhkostí, které jsou nejpříznivější pro existenci mikroorganismů.

V průběhu času akumulace bakterií v místě usazování vytváří infiltraci. Tkáň ve středu takové formace prochází nekrózou. Obsah takového ohniska změkne a roztaví se.

Historie studia nemoci

Už v dávných dobách lidé věděli o velkém nebezpečí tuberkulózy. Zákony starověké Indie zakazovaly sňatek s dívkou konzumovanou. Indické Védy říkají, že nemoc se přenáší z jednoho člena rodiny na druhého. Ve starověkém Egyptě si všimli, že nemoc nejčastěji postihuje otroky a téměř nikdy - šlechtu. Herodotus jednou popsal tuberkulózu jako nejčastější onemocnění, které nejčastěji postihuje mladé lidi..

Obecný pokles imunity v populaci dosahuje nebezpečných rozměrů a tato situace s tuberkulózou znepokojuje lékaře.

Lékaři starověkého východu již věděli, že hlavní forma přenosu tuberkulózy je ve vzduchu. Avicenna píše ve svých spisech o potřebě vytvářet příznivé podmínky pro správnou výživu a stálý přístup čerstvého vzduchu pro konzumované pacienty.

Rizikové faktory

Lidé s existujícími chronickými chorobami, lidé s oslabenou imunitou jsou primárně náchylní k infekci:

• Pacienti s AIDS;
• pacienti s diabetes mellitus;
• osoby trpící alkoholismem a drogovou závislostí;
• těhotná žena;
• hladovět;
• podstoupit léčbu hormony nebo imunosupresivy;
• lidé, kteří jsou neustále ve stresu.

Příznaky

Počáteční fáze onemocnění, kdy imunitní systém dosud nereaguje na přítomnost patogenů, je asymptomatická. S tvorbou infiltrátu dochází k mírnému zvýšení teploty, pacient kašle s mírným vylučováním sputa, pociťuje letargii, ospalost a únavu. Přibližně 8 týdnů po nástupu onemocnění se u pacienta vytvoří imunita, která potlačí další šíření mykobakterií v těle, avšak kolonie v infiltrátu nadále existují - patogen není zcela zničen.

Osoba zůstává nositelem mycobacterium tuberculosis, které se okamžitě aktivují s mírným snížením imunity.

Podle typu formace infiltrace se rozlišuje několik typů onemocnění:

• Zaoblená infiltrace - stín na rentgenovém paprsku zaobleného tvaru, jasné kontury. V raných fázích je diagnostikována pouze pomocí tomografické studie;
• zataženo - kontury jsou nevýrazné, rozmazané, často doprovázené tvorbou jeskyní;
• lobulární - několik ohnisek, velkých i malých, splývá do jednoho. Ve středu takové formace se tkáň rozpadá;
• lobit - infiltrace zcela pokrývá lalok plic. Často se vyznačuje tvorbou velkých dutin;
• periscissurit - jeden okraj formace je rozmazaný, druhý má jasné kontury. Je ovlivněna interlobární pleura, někdy s hromaděním exsudátu.

Diagnostika

Nejúčinnějším nástrojem pro stanovení infiltrační tuberkulózy je tuberkulinový test. Také se používá

• Bronchoskopie;
• tomografie plic;
• Rentgen ve třech projekcích;
• kompletní krevní obraz k určení leukocytózy, snížení hladiny hemoglobinu a hladiny ESR.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika je vyžadována u mnoha onemocnění, která ovlivňují plicní tkáň. Dlouhodobý kašel, bolesti na hrudi a vykašlávání krvavého sputa mohou naznačovat více než jen infiltrační tuberkulózu. Eozinofilní pneumonie, lymfogranulomatóza, echinokokóza, dermoidní cysty mají podobné příznaky.

Po úrazu máte bolesti na hrudi? Je nutné vyloučit možnost vývoje chlopňového pneumotoraxu.

Není vaše léčba pneumonie příliš účinná? Zjistěte více o léčbě pneumonie různými typy antibiotik.

Léčba

Léčba je obvykle dlouhá a předepisuje ji phthisiatrician. Průběh léčby je až 12 měsíců. Používají se léky proti TBC, jako např

• Isoniazid;
• Oflosacin;
• Rifampicin;
• Ciprofloxacin;
• Ethambuton.

V případě obzvláště závažného průběhu onemocnění lékař předepíše schémata s použitím několika léků současně.

Chirurgický zákrok se používá pouze ve stadiu rozsáhlé nekrózy plicní tkáně, pokud je to nutné k záchraně pacienta.

Průběh léčby trvá, dokud se infiltráty úplně neabsorbují. Po uzdravení jsou nutné léčebné kúry proti relapsu a pravidelné sledování ftiziatrem.

Prevence nemoci

Metody prevence se dělí na primární a sekundární.

Mezi hlavní patří:

• Vyvážená správná výživa v dostatečném množství;
• zahrnutí velkého množství bílkovin, komplexních sacharidů a vitamínů do stravy;
• zdravý životní styl;
• odvykání kouření a alkoholu;
• otužování, sportování.

• Pravidelný lékařský dohled;
• vyloučení kontaktů s pacienty s tuberkulózou;
• dodržování hygieny.

Předpověď

U infiltrátů malé velikosti je prognóza příznivá, je možná úplná resorpce formací. Pokud se vytvoří jizvy, vláknitá ložiska, tuberkulomy, prognóza bude jen relativně příznivá. Takové útvary jsou kalcifikované a pokud nebudou ošetřeny, mohou růst. Vytváření jeskyní vede k nepříznivému výsledku: onemocnění nejčastěji postupuje a tuberkulóza se mění ve vláknitě kavernózní formu.

Abyste se ochránili před infekcí, sledujte své zdraví a každý rok se podrobte fluorografickému vyšetření. Pokud narazíte na jeden z příznaků popsaných v článku, musíte nejprve kontaktovat terapeuta, který v případě nepříznivých příznaků předepíše další vyšetření.

Užitečné video

Další informace o plicní tuberkulóze najdete v následujícím videu:

Příznaky a léčba infiltrační plicní tuberkulózy - nejprve u tuberkulózy

• Druhy infiltrátů
• Příznaky infiltrační tuberkulózy
• Jaká léčba je předepsána?
• Preventivní opatření

Infiltrativní plicní tuberkulóza je nebezpečná forma onemocnění, která je extrémně nakažlivá.

Toto je fáze fokální progresivní tuberkulózy. Na infiltrátech dochází k aktivnímu vzhledu bacilů, vylučují se sputem, pacient je velmi nakažlivý. Mechanismus vývoje onemocnění je složitý. Obvykle na pozadí hyperergické reakce začíná infiltrační-pneumonický proces, plicní tkáň prochází hypersenzitizací.

Druhy infiltrátů

Infiltráty této formy tuberkulózy mohou být různé, dělí se na:

1. Lobulární, s malými a velkými lézemi. Mohou se sloučit do jednoho, rozpad tkáně nastává ve střední části ohniska.
2. Zaokrouhleno, když jsou léze jasné, je detekována destrukce, ale lze ji vidět v raných fázích pomocí tomografického vyšetření.
3. Cloud-like, tj. Rubinsteinův infiltrát, je charakterizován jemným homogenním stínem, jsou pozorovány dutiny, rozpad plicní tkáně.
4. Lobitida, při které infiltráty pokrývají všechny oblasti plic. Jsou vytvořeny velké nebo obří dutiny, lokalizace je horní lalok, přední část plic.
5. Periscissuritis je infiltrační stín s jasnými a fuzzy hranami, je ovlivněna pleura.

Infiltrační tuberkulózu lze rozdělit do následujících skupin:

1. Je důležité, že když se v prvních 3 měsících uvolní bacily ze sputa, zdravotní stav se postupně zlepšuje a viditelné příznaky postupně mizí. Struktura plic se změní do 90 dnů po zahájení léčby, existuje vynikající šance na úplné vyléčení.
2. Progresivní tuberkulóza se vyvíjí rychleji. Plíce začínají být značně ovlivňovány. Léze se spojují do velkých a obrovských skvrn, imunita klesá, tělesná hmotnost prudce klesá, je pozorováno vyčerpání. Dušnost a kašel zmizí, ale jedná se pouze o imaginární lék, při kterém může pacient léčbu ukončit bez lékařského dohledu. Onemocnění se vrací po krátké době, stav se zhoršuje.

Zpět na obsah

Příznaky onemocnění jsou následující:

1. Bronchobulární infiltrace se nachází v segmentech I-II. Infiltrační tuberkulóza horního laloku pravé plíce nebo levice je charakterizována ložisky zaoblených tvarů. Jeho obrysy jsou nejasné, velikost léze je asi 1-3 cm, s tomografií jsou patrná vzájemná splynutí ohnisek. Příznaky jsou mírné, nedochází k vylučování bacilů a nedochází ani k žádným zvláštním funkčním změnám. Zjištěno obvykle během lékařské prohlídky.
2. Zaoblená infiltrace jsou změny v plicích ve formě oválných a kulatých ohnisek, kontury ohnisek jsou nezřetelné, jejich velikost je obvykle 1,5-2 cm. Jsou umístěny ve všech segmentech plic. Zánětlivá cesta obvykle probíhá od ohnisek ke kořenu, což je na fotografiích jasně vidět.
3. Během bronchogenního očkování jsou na obrázcích jasně viditelné léze různých velikostí a umístění.
4. Zakalený infiltrát je léze s nepravidelnými konturami, snadno se šíří po celém orgánu. Symptomatologie připomíná obraz nespecifické pneumonie; infiltrace může být detekována během rentgenového vyšetření.
5. Lobitida je zánětlivý proces, který se již rozšířil do celého plicního laloku. Během vyšetření jsou na snímku viditelné léze, klinický obraz je složitý.
6. Zakalená infiltrace je stav, kdy ohniska procházejí do všech tkání, spodní hranice v interlobární pleuře je jasná.
7. Caseózní pneumonie se obvykle projevuje u pacientů s nedostatečnou imunobiologickou rezistencí. Léze jsou lokalizovány ohniskem, mohou zabírat celou plicní tkáň. Obvykle se jedná o stav, který se vyskytuje na pozadí cukrovky, podvýživy, vysoce virulentní tuberkulózy, těhotenství.

Infiltrační tuberkulóza nejčastěji probíhá podle typu chřipky, kterou lze snadno zaměnit, pokud není vyšetřena. Pokud je léze ohnisková, může dojít ke krvácení, které může trvat několik dní až několik týdnů. Pacienti zaznamenávají bolesti na hrudi, slabý hlen, suchý kašel. Existují také příznaky, jako je pocení, vzrušivost, poruchy spánku, slabost, tachykardie. Dochází ke zvýšení teploty, příčiny příznaků mohou záviset na konkrétní formě.

Zpět na obsah

Léčba této formy tuberkulózy začíná pouze v nemocničním prostředí, protože pacienti jsou nakažliví. Nejprve jsou předepsány antibakteriální speciální léky takzvané první linie spolu s patogenetickou terapií. Léčba pokračuje, dokud nejsou odstraněny změny v plicích, tj. Infiltráty. Úplná resorpce nastává za 9-12 měsíců, během nichž musí být pacient v nemocnici pod neustálým dohledem lékaře. Pro léčbu infiltrační plicní tuberkulózy je předepsána chemoterapie proti relapsu. V tomto případě postačuje dispenzární dohled nad specialisty..

Protože infiltrační plicní tuberkulóza má různé klinické formy, je léčba obvykle předepsána komplexně, lékař může kombinovat různé metody.

Pokud účinek přijatých opatření chybí po dlouhou dobu a destrukce přetrvává, je třeba provést kolapsovou terapii. Pokud není k dispozici jiné řešení problému a pacient je ve stavu zhoršení, lze nařídit chirurgický zákrok.

Zpět na obsah

Aby se zabránilo infiltrační plicní tuberkulóze, je třeba přijmout preventivní opatření. Problém je v tom, že tuberkulóza je sociální choroba, její šíření je spojeno se životními podmínkami lidí, výživou.

Dojde-li ke zhoršení socioekonomických podmínek v regionu, vzbudí obavy epidemiologická situace..

Za takových podmínek se infiltrační plicní tuberkulóza začíná rychle šířit. Prvními příznaky zhoršení situace jsou obvykle pokles životní úrovně drtivé většiny populace, aktivace migračních procesů, růst osob bez stálého bydliště, absence běžných životních podmínek, včetně velmi špatné výživy, nedostatečná osobní hygiena..

Preventivní opatření, která mohou pomoci zabránit šíření nemoci, jako je infiltrační plicní tuberkulóza, zahrnují:

1. Očkování novorozenců, termíny - až 30 dní života dítěte.
2. U pacientů se zvyšuje izolovaný obývací prostor. To je obzvláště důležité v případě, že pacient žije v těsné městské oblasti, v samostatném bytě nebo na koleji..
3. Povinné lékařské prohlídky, které se provádějí před zaměstnáním v pohostinských zařízeních, chovech hospodářských zvířat a dalších souvisejících s hrozbou prudkého šíření infiltrační tuberkulózy.
4. Výběr opatření pro včasnou detekci pacientů, vytvoření všech podmínek pro léčbu v nemocnici.
5. Provádění preventivních, epidemiologických opatření, včetně hygienických a hygienických informací pro obyvatelstvo a zvyšování gramotnosti. Přijmout odpovídající opatření v případě propuknutí nemoci a zajistit potřebné množství léků.

Infiltrační forma tuberkulózy je poměrně nebezpečná nemoc. Pacient je extrémně nakažlivý, fokální proces v jeho těle se rychle rozvíjí. Pacient by měl být přijat do nemocnice, kde bude trvat přibližně 9-12 měsíců, než se infiltráty v plicích začnou úplně rozpouštět.

Infiltrační plicní tuberkulóza

Získaná buněčná imunita

Získaná buněčná imunita je založena na účinné interakci makrofágů a lymfocytů. Obzvláště důležitý je kontakt makrofágů s T-pomocníky (CD4 +) a T-supresory (CD8 +). Makrofágy, které absorbovaly MBT, exprimují mykobakteriální antigeny (ve formě peptidů) na svém povrchu a uvolňují interleukin-1 (IL-1) do mezibuněčného prostoru, který aktivuje T-lymfocyty (CD4 +). Na druhé straně T-pomocníci (CD4 +) interagují s makrofágy a vnímají informace o genetické struktuře patogenu. Senzibilizované T-lymfocyty (CD4 + a CD8 +) vylučují chemotaxiny, gama-interferon a interleukin-2 (IL-2), které aktivují migraci makrofágů k MBT, zvyšují enzymatickou a obecnou baktericidní aktivitu makrofágů. Aktivované makrofágy intenzivně produkují reaktivní formy kyslíku a peroxid vodíku. Toto je takzvaný výbuch kyslíku; působí na fagocytovaný původce tuberkulózy. Současná expozice L-argininu a faktoru nekrózy nádorů-alfa produkuje oxid dusnatý NO, který má také antimikrobiální účinek. V důsledku všech těchto procesů oslabuje destruktivní účinek MBT na fagolysozomy a bakterie jsou ničeny lysozomálními enzymy. S adekvátní imunitní odpovědí se každá následující generace makrofágů stává stále více imunokompetentní. Mediátory vylučované makrofágy také aktivují B-lymfocyty odpovědné za syntézu imunoglobulinů, ale jejich akumulace v krvi neovlivňuje odolnost těla vůči MBT. Produkce opsonizujících protilátek B-lymfocyty, které obklopují mykobakterie a podporují jejich adhezi, je však pro další fagocytózu užitečná. Zvýšení enzymatické aktivity makrofágů a uvolňování různých mediátorů jimi může vést k výskytu hypersenzitivních buněk opožděného typu (PCRT) na antigeny MBT. Makrofágy se transformují do obrovských epiteloidních buněk Langhans, které se podílejí na omezení zánětlivé zóny. Vytváří se exsudativně-produktivní a produktivní tuberkulózní granulom, jehož tvorba naznačuje dobrou imunitní reakci na infekci a schopnost těla lokalizovat mykobakteriální agresi. Na vrcholu granulomatózní reakce v granulomu jsou T-lymfocyty (převládající), B-lymfocyty, makrofágy (provádějí fagocytózu, provádějí afektorové a efektorové funkce); makrofágy se postupně transformují na epiteloidní buňky (provádějí pinocytózu, syntetizují hydrolytické enzymy). Ve středu granulomu se může objevit malá oblast kaseózní nekrózy, která je tvořena těly makrofágů, která zemřela při kontaktu s MBT. Reakce PCRT se objeví 2-3 týdny po infekci a dostatečně výrazná buněčná imunita se vytvoří po 8 týdnech. Poté se reprodukce mykobakterií zpomalí, jejich celkový počet se sníží a specifická zánětlivá reakce odezní. K úplné eliminaci patogenu z ohniska zánětu však nedochází. Zbývající MBT jsou lokalizovány intracelulárně (L-formy) a zabraňují tvorbě fagolysozomů, proto nejsou k dispozici pro lysozomální enzymy. Tato imunita proti TB se nazývá nesterilní. MBT zbývající v těle podporuje populaci senzibilizovaných T-lymfocytů a poskytuje dostatečnou úroveň imunologické aktivity. Člověk si tak může udržet MBT ve svém těle po dlouhou dobu a dokonce i po celý svůj život. S oslabením imunity hrozí aktivace zbývající populace MBT a tuberkulóza. Získaná imunita vůči MBT klesá s AIDS, diabetes mellitus, peptickým vředem, zneužíváním alkoholu a dlouhodobým užíváním drog, stejně jako nalačno, stresovými situacemi, těhotenstvím, léčbou hormony nebo imunosupresivy. Obecně je riziko vzniku tuberkulózy u nově infikované osoby přibližně 8% v prvních 2 letech po infekci, postupně klesá v následujících letech.

Vznik klinicky vyjádřené tuberkulózy

V případě nedostatečné aktivace makrofágů je fagocytóza neúčinná, reprodukce MBT makrofágy není kontrolována, a proto k ní dochází exponenciálně. Fagocytické buňky se nedokážou vyrovnat s objemem práce a hromadně umírají. Současně vstupuje do mezibuněčného prostoru velké množství mediátorů a proteolytických enzymů, které poškozují sousední tkáně. Existuje určitý druh "zkapalnění" tkání, vytváří se speciální živné médium, které podporuje růst a reprodukci extracelulárně umístěného MBT. Velká populace MBT narušuje rovnováhu v imunitní obraně: zvyšuje se počet T-supresorů (CD8 +), snižuje se imunologická aktivita T-pomocníků (CD4 +). Nejprve se prudce zvyšuje a pak oslabuje PCRT na MBT antigeny. Zánětlivá reakce se stává velmi rozšířenou. Zvyšuje se permeabilita cévní stěny, plazmatické proteiny, leukocyty a monocyty vstupují do tkání. Vytvářejí se tuberkulózní granulomy, v nichž převažuje kazeózní nekróza. Zvyšuje se infiltrace vnější vrstvy polynukleárními leukocyty, makrofágy a lymfoidními buňkami. Jednotlivé granulomy se spojují, celkový objem tuberkulózních lézí se zvyšuje. Primární infekce se transformuje na klinicky evidentní tuberkulózu. Existují následující klinické a radiologické typy infiltrátů: 1) broncho-lobulární infiltrace; 2) zaoblená infiltrace; 3) zakalená infiltrace; 4) kazeózní zápal plic. 5) lobby; 6) periscissurit.

Bronchobulární infiltrát je ohnisko umístěné v kortikálních částech segmentů I nebo II horního laloku plic, nepravidelně zaoblených, s nezřetelnými konturami, o průměru 1-3 cm. Na tomografii se skládá z 2-3 nebo několika sloučených čerstvých ohnisek. Bez příznaků, bez funkčních změn a vylučování bacilu.

Zaoblená infiltrace - to jsou ohniska ztmavnutí kulatého nebo oválného tvaru, které nejsou ostře tvarované, o průměru 1,5-2 cm, umístěné častěji v I-II nebo VI segmentech plic. Od nich ke kořeni plic je zánětlivá „cesta“, proti které se určuje projekce průdušek.

Rentgenové tomografické vyšetření odhalí inkluze hustších nebo kalcifikovaných ložisek, přítomnost malých kazových dutin, pleurální změny a jizvové útvary. S progresí kulatých infiltrátů dochází ke zvýšení zóny perifokálního zánětu, výskytu známek rozpadu kazeózního centra s tvorbou dutiny. Dutina obsahuje oddělovače a malé množství tekutiny - pneumoniogenní dutinu. V důsledku bronchogenního očkování se ve zdravých oblastech plic objevují ohniska různých velikostí.

Zakalený infiltrát radiograficky představuje nerovnoměrné ztmavnutí, jehož obrysy stínu jsou nejasné, zasahují do jednoho nebo více segmentů horního laloku plic. Tuberkulózní infiltrát se podobá obrazu nespecifické pneumonie, ale liší se od ní v přetrvávání radiologických změn, tendenci k rozpadu a tvorbě dutin.

Lobit je zánětlivý tuberkulózní proces, který se šíří do celého plicního laloku. Lobit se vyznačuje strukturálními formami (mnoho kazuistických ložisek) a závažným klinickým obrazem. Jak proces postupuje, je ovlivněn celý lalok plic, který je vymezen jasnou interlobární drážkou. Pozorování dynamiky ukázaly, že lobitis často předchází vývoj malého infiltračního ohniska..

Periscissuritida nebo marginální infiltrace je zakalený infiltrát nacházející se v interlobárním sulku. Vrchol trojúhelníku směřuje ke kořeni plic, základna je ven. Horní hranice jsou neurčité a procházejí bez ostrých obrysů do mírně pozměněné plicní tkáně. Dolní hranice odpovídá interlobární pleuře, a proto je jasná.

Případný zápal plic. U některých pacientů s nedostatečnou imunobiologickou rezistencí nabývá infiltrát charakter případové pneumonie. Kazuistická pneumonie je charakterizována vývojem zánětlivé reakce v plicní tkáni s převahou nekrózy a kazeózní pneumonická ložiska zaujímají podíl a dokonce i celou plíci.

Rozvoj kazuistické pneumonie usnadňuje řada nepříznivých faktorů: podvýživa, těhotenství, cukrovka, masivní infekce vysoce virulentní mycobacterium tuberculosis. Po plicním krvácení se může vyvinout kazeózní zápal plic v důsledku aspirace krve mycobacterium tuberculosis. Klinický obraz kazuistické pneumonie je určen prevalencí a intenzitou morfologických změn. Klinika infiltrační tuberkulózy. Závažnost klinických příznaků obecně odpovídá rozsahu konkrétních lézí v plicích. Ve většině případů začíná infiltrační tuberkulóza akutně vysokou teplotou a může probíhat jako krupózní pneumonie nebo chřipka. Klinika akutních onemocnění se objevuje na pozadí úplného zdraví. Pouze na základě důkladného průzkumu pacientů je možné identifikovat příznaky tuberkulózní intoxikace, které se objevily před nástupem akutního onemocnění. Prvním příznakem infiltrační pneumonické tuberkulózy je často hemoptýza nebo krvácení. Doba trvání akutního období onemocnění je různá: od několika dnů do několika týdnů.

Ze stížností se nejčastěji vyskytují bolesti na hrudi na postižené straně (v boku nebo v oblasti lopatek), suchý kašel nebo slabá tvorba sputa. Projevy tuberkulózní intoxikace jsou vyjádřeny: špatná chuť k jídlu, pocení, poruchy spánku, zvýšená excitabilita, tachykardie, celková slabost.

U kazuistické pneumonie je nástup onemocnění akutní: s vysokou teplotou až 40-41 ° C, hektickým typem, s velkými rozdíly mezi ranními a večerními teplotami. Příznaky tuberkulózní intoxikace se rychle zvyšují, dochází k prudké slabosti, silnému pocení, bolestem na hrudi, kašli s hnisavým sputem, dušnosti, pacienti rychle zhubnou.

Při fyzikálním vyšetření jsou počátečními příznaky infiltrační tuberkulózy: zaostávání hrudníku na straně léze během dýchání, napětí a bolestivost svalů hrudníku, zvýšený třes hlasu.

Údaje o bicích a auskultacích získávají výraznější charakter s masivní pneumonií, jako je lobitis, as počínajícím rozpadem infiltrátu s tvorbou dutiny. V tuto chvíli je možné určit otupělost perkusního zvuku, bronchofonie, bronchiální dýchání, vlhké, zvučné trvalé rasy různého kalibru nad postiženou oblastí..

Diferenciální diagnostika infiltrátů. Akutní nástup onemocnění a rychlý rozvoj pneumonického procesu u osob, které nemají tuberkulózní anamnézu, jsou důvodem pro diagnózu nespecifické pneumonie..

Obzvláště obtížné je diagnostikovat infiltrační-pneumonickou tuberkulózu vyskytující se u chřipkového syndromu. Jeho důležité diferenciální diagnostické rozdíly od pneumonie jsou: 1) příznaky tuberkulózní intoxikace; 2) postupný nástup onemocnění; 3) absence katarálního zánětu horních cest dýchacích; 4) relativně uspokojivý stav pacientů, navzdory vysoké teplotě. U nespecifické pneumonie s vysokou teplotou je stav pacientů těžký, zatímco specifický (tuberkulózní) proces probíhá při absenci fyzických údajů na počátku onemocnění a jejich vzhledu pouze s progresí procesu. V krevních testech pacientů s tuberkulózou jsou pozorovány mírné posuny v počtu leukocytů a mírné zrychlení ESR, na rozdíl od lobární pneumonie, kdy je zaznamenána vysoká leukocytóza s posunem doleva a prudce zrychlenou ESR. Rentgen ukazuje, že tuberkulózní infiltráty jsou lokalizovány většinou v horních částech (I, II a VI segmenty) a nespecifické zánětlivé procesy - ve středním a dolním poli. Z tuberkulózního infiltrátu vede „cesta“ ke kořeni plic; obvykle podél obvodu hlavního ohniska léze jsou patrné oddělené fokální stíny, které mohou být v jiných oblastech stejné nebo opačné plíce v důsledku bronchogenního očkování. V některých případech lze diagnostikovat tuberkulózu pouze dynamickým pozorováním stavu pacienta, nedostatečným účinkem léčby nespecifickými antibakteriálními látkami, výskytem Mycobacterium tuberculosis ve sputu. Dlouhodobý reverzní vývoj procesu umožňuje odlišit infiltrační-pneumonickou plicní tuberkulózu od eozinofilní pneumonie, jejímž hlavním rysem je rychlá resorpce zaměření během několika dní. Navíc s eozinofilní pneumonií dosahuje eozinofilie v krvi 30-45%. Eosinofilní pneumonie zmizí beze stopy: po 7-10 dnech dojde k úplnému zotavení plicní tkáně. Kromě maligních novotvarů je někdy nutné rozlišovat tuberkulózní infiltraci echinokokem plic, aktinomykózou, lymfogranulomatózou, dermoidními cystami, syfilisem plic atd. Pouze komplexní studie pacienta a důkladná analýza klinických a rentgenových laboratorních údajů mohou správně rozpoznat povahu procesu v plicní tkáni. Pokud je detekována infiltrační tuberkulóza, léčba začíná v nemocničním prostředí antibakteriálními léky první linie s použitím patogenetické terapie. Léčba pacienta se provádí až do úplné resorpce infiltračních změn, v průměru 9-12 měsíců, po které následují protirakovinové cykly chemoterapie v podmínkách dispenzárního pozorování. Klinická rozmanitost forem infiltrační tuberkulózy vyžaduje komplexní aplikaci různých metod léčby. Při absenci dlouhodobého účinku a zachování destrukce je někdy vhodné přidat kolapsoterapii (umělý pneumotorax) nebo chirurgický zákrok. Tuberkulóza je jednou z takzvaných sociálních nemocí, jejichž výskyt je spojen se životními podmínkami populace. Důvodem epidemiologické nemoci tuberkulózy v naší zemi je zhoršení sociálně-ekonomických podmínek, snížení životní úrovně populace, zvýšení počtu osob bez určitého místa bydliště a povolání a intenzifikace migračních procesů. Muži ve všech regionech trpí tuberkulózou 3,2krát častěji než ženy, zatímco míra růstu u mužů je 2,5krát vyšší než u žen. Nejvíce postiženy jsou osoby ve věku 20–29 a 30–39 let. Nemocnost kontingentů ve výkonu trestu v trestních ústavech Ministerstva vnitra Ruska je 42krát vyšší než průměrný ruský ukazatel.

Pro účely prevence jsou nezbytná následující opatření:

- provádění preventivních a protiepidemických opatření přiměřených stávající extrémně nepříznivé epidemiologické situaci týkající se tuberkulózy. - včasné odhalení pacientů a přidělení finančních prostředků na poskytování drog. Tato činnost může také snížit výskyt lidí, kteří při propuknutí ohrožení přicházejí do styku s pacienty. - Provádění povinných předběžných a pravidelných prohlídek při podávání žádosti o práci v chovech hospodářských zvířat, která jsou nepříznivá pro tuberkulózu skotu. - zvýšení vyčleněného izolovaného obytného prostoru pro pacienty trpící aktivní tuberkulózou a žijící v zalidněných bytech a ubytovnách. - včasné (až 30 dnů života) primární očkování pro novorozence.

Bojíte se něčeho? Chcete vědět podrobnější informace o infiltrační plicní tuberkulóze, jejích příčinách, příznacích, metodách léčby a prevenci, průběhu onemocnění a stravě po něm? Nebo potřebujete inspekci? Můžete si domluvit schůzku s lékařem - klinika Eurolab je vám vždy k dispozici! Nejlepší lékaři vás vyšetří, prostudují vnější příznaky a pomohou identifikovat onemocnění podle příznaků, poradí vám a poskytnou potřebnou pomoc a diagnostiku. Můžete také zavolat lékaře doma. Klinika Eurolab je pro vás otevřena nepřetržitě.

Jak kontaktovat kliniku: Telefonní číslo naší kliniky v Kyjevě: (+38 044) 206-20-00 (vícekanálové). Sekretářka kliniky zvolí vhodný den a hodinu pro návštěvu lékaře. Naše umístění a pokyny jsou uvedeny zde. Podrobněji se o všech službách kliniky podívejte na její osobní stránce.

Pokud jste již dříve prováděli jakýkoli výzkum, ujistěte se, že jeho výsledky využijete ke konzultaci s lékařem. Pokud výzkum nebyl proveden, uděláme vše potřebné na naší klinice nebo s kolegy v jiných klinikách.

Vy ? Obecně musíte být velmi opatrní. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznakům nemocí a neuvědomují si, že tyto nemoci mohou být životu nebezpečné. Existuje mnoho nemocí, které se zpočátku v našem těle neprojevují, ale nakonec se ukázalo, že je bohužel na jejich léčbu příliš pozdě. Každá nemoc má své vlastní specifické znaky, charakteristické vnější projevy - takzvané příznaky nemoci. Identifikace příznaků je prvním krokem při diagnostice nemocí obecně. Chcete-li to provést, musíte být vyšetřeni lékařem několikrát ročně, abyste nejen zabránili strašlivé nemoci, ale také udrželi zdravou mysl v těle a těle jako celku..

Pokud se chcete zeptat lékaře - použijte sekci online konzultace, možná zde najdete odpovědi na své otázky a přečtete tipy, jak se o sebe postarat. Pokud vás zajímají recenze klinik a lékařů, zkuste najít potřebné informace v sekci All Medicine. Zaregistrujte se také na lékařském portálu Eurolab, abyste byli neustále informováni o nejnovějších zprávách a aktualizacích informací na webu, které budou automaticky zasílány na vaši poštu.

Pokud vás zajímají jakékoli jiné typy nemocí a skupiny lidských nemocí nebo máte nějaké další dotazy a návrhy - napište nám, určitě se vám pokusíme pomoci.

Infiltrační plicní tuberkulóza

Jednou z forem fokální tuberkulózy je infiltrace, která se vyznačuje rozsáhlou tkáňovou reakcí plic. V této fázi onemocnění přicházejí do popředí příznaky infiltrace a fokálního zánětu. Existuje několik důvodů, které vedou k takovému vývoji patologického procesu.

Ve většině případů se mechanismus infiltrativně-pneumonické patogeneze spouští v důsledku příliš prudké reakce těla pacienta na původce tuberkulózy, stejně jako při přecitlivělosti plicní tkáně v kombinaci s nestabilitou neuro-vegetativního a endokrinního systému..

Příčiny infiltrační plicní tuberkulózy

Původci tuberkulózy jsou mikroorganismy, které patří do typu kyselinovzdorných bakterií rodu Mycobacterium. Léčbě je známo sedmdesát čtyři typů takových mykobakterií. Mohou se vyskytovat ve vodě, v půdě, u lidí a zvířat..

Ale člověk onemocní tuberkulózou pouze tehdy, je-li infikován několika druhy mykobakterií najednou. Tento komplex onemocnění se nazývá M. Tuberculosis a zahrnuje lidský typ Mycobacterium tuberculosis, hovězí Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (kmen BCG), stejně jako Mycobacterium canetti a Mycobacterium microti. Do skupiny patří také Mycobacterium pinnipedii a Mycobacterium caprae, které z fylogenetického hlediska patří do druhu Mycobacterium microti a Mycobacterium bovis.

Hlavním specifickým rysem mycobacterium tuberculosis (MBT) je jejich vysoce patogenní povaha, která se projevuje virulencí (infekčnost), kterou lze ovlivnit vlivem vnějších faktorů. Projevy této virulence závisí na stavu těla oběti v době napadení bakteriemi.

Ve většině případů člověk onemocní tuberkulózou v důsledku infekce skotskými a lidskými druhy mykobakterií. Maximální počet vylučování M. bovis je zaznamenán u obyvatel venkova, kde je hlavní cestou přenosu patogenu alimentární metoda (potravou). Ptačí tuberkulóza se vyskytuje hlavně u imunokompromitovaných nosičů patogenních mikroorganismů.

Mycobacterium tuberculosis patří do skupiny prokaryot, které se vyznačují absencí vysoce organizovaných organel Golgiho aparátu a lysozomů v cytoplazmě. Také jim chybí plazmidy potřebné pro dynamiku genomu, takže mycobacterium tuberculosis migrují pouze pomocí hostitelských organismů. Tyto bakterie mají mírně zakřivenou nebo přímou konfiguraci, jako je tyč se zaoblenými konci, s délkou od jednoho do deseti mikromikronů, v průměru 0,2-0,6 mikronu. Mykobakterie hovězího typu jsou silnější a kratší než lidské.

Mikroorganismy, které způsobují tuberkulózu, se samy nepohybují. Také nevytvářejí kapsle a mikrospory..

Buňka takové bakterie se skládá z:

Mikrokapsle, jejichž stěna je tvořena třemi až čtyřmi vrstvami, z nichž každá má tloušťku 200–250 nanometrů a sestává z polysacharidů. Mikrokapsle je pevně spojená s buněčnou stěnou a slouží jako ochrana před vnějšími faktory. Nemá žádné antigenní vlastnosti, ale je sérologicky aktivní;

Buněčná stěna, která slouží jako vnější hranice bakterie, udržuje stabilní tvar a velikost, chrání před mechanickými, osmotickými a chemickými vlivy a má virulentní faktory - lipidy;

Homogenní bakteriální cytoplazma;

Cytoplazmatická membrána obsahující lipoproteinové komplexy a enzymové systémy. Slouží k vytvoření intracytoplazmatického membránového systému (mesosome);

Jaderná látka obsahující chromozomy a plazmidy.

Antigenní vlastnosti MBT jsou realizovány v proteinech-tuberkuloproteinech, včetně tuberkulinu. Jsou specifické, když se objeví reakce přecitlivělosti opožděného typu. Přítomnost polysacharidů v bakteriích pomáhá detekovat protilátky v séru pacientů. Odolnost těchto mykobakterií vůči kyselému a alkalickému prostředí je dána lipidy.

Bakterie Mycobacterium tuberculosis jsou aerobní, Mycobacterium bovis a Mycobacterium africanum jsou aerofilní, což znamená, že ke krmení a reprodukci potřebují vzduch.

Když bakterie tuberkulózy poškozují plíce, lymfatické uzliny, kůži, kosti, ledviny, střeva a další orgány, nastává speciální typ zánětlivého procesu - „studený“ zánět. Vyznačuje se granulomatózním charakterem a vede k výskytu velkého počtu dutin náchylných k rozpadu..

Patogeneze infiltrační plicní tuberkulózy

K infekci primární povahy u lidí obvykle dochází prostřednictvím vzdušných kapiček. Mnohem vzácnějšími jevy jsou infekce způsobená potravinami, domácností a sexuálním kontaktem, stejně jako intrauterinní (transplacentární) přenos patogenu z matky na dítě.

Bakterie vstupují do lidského těla, když je narušena takzvaná mukociliární clearance, kdy buňky dýchacích cest ve tvaru poháru vytvářejí bariéru hlenu, která zachycuje mykobakterie, a výkyvy v řasinkovém epitelu vedou k jejich následné evakuaci.

Důvodem porušení clearance je obvykle zánět horních cest dýchacích, průdušnice a velkých průdušek. Toxiny mají také účinek. Výsledkem je, že se bakterie dostávají do bronchiolů a alveol, což zvyšuje pravděpodobnost vzniku onemocnění.

Vzhledem k tomu, že mykobakterie nemají schopnost produkovat exotoxin ke stimulaci fagocytózy (napadení imunitních buněk), malý počet patogenů nedává rychlé projevy. Struktura postižených tkání zůstává po určitou dobu normální. Tomu se říká „latentní přeprava“.

Z kteréhokoli místa vstupují bakterie s lymfy do regionálních lymfatických uzlin a odtud do lymfatických uzlin vstupují do vnitřních orgánů. Tento proces se nazývá primární (nebo obligátní) mykobakteremie..

Patogeny se hromadí tam, kde je zvláště vyvinuta mikrovaskulatura: v plicích, v lymfatických uzlinách, v kortikální vrstvě ledvin, v epifýzách a metafýzách tubulárních kostí, ve vejcovodech, v uveálním traktu očí. Bakterie se dále množí, ale imunitní systém nemá čas na vývoj.

V této době začíná na místech, kde se shromažďuje nejvíce bakterií, fagocytóza. Patogeny jsou napadeny a ničeny polynukleárními leukocyty. Kontakt s mykobakteriemi však vede ke smrti imunitních buněk..

Makrofágy, které se podílejí na fagocytóze mykobakterií, jsou také bezmocné, protože protony ATP syntetizované MBT, stejně jako pupečníkové faktory a sulfáty narušují fungování makrofágových lysozomů. Být uvnitř makrofágů, bakterie tuberkulózy rostou, dělí se, a to vede ke smrti hostitelské buňky. A kancelář se znovu vrací do mezibuněčného prostoru. Ukázalo se, že „neúplná fagocytóza“.

Získaná buněčná imunita

Buněčnou imunitu tvoří makrofágy a lymfocyty, které účinně interagují navzájem. V tomto procesu je obzvláště důležitý kontakt makrofágů, T-pomocníků a (CD4 +) a T-supresorů (CD8 +). Po absorpci mykobakterií makrofágy produkují antigeny a interleukin-1 (IL-1). Spouští práci T-lymfocytů (CD4 +). A T-pomocníci (CD4 +) interagují s makrofágy a „čtou“ data o bakteriálním genomu. T lymfocyty (CD4 + a CD8 +) jsou senzibilizovány a začínají produkovat chemotaxiny, gama interferony a interleukin-2 (IL-2).

Díky tomu se makrofágy rychleji pohybují směrem k mykobakteriím a zvyšuje se jejich enzymatická a obecná baktericidní aktivita. Produkce reaktivních forem kyslíku a peroxidu vodíku makrofágy se zrychluje. Dojde k výbuchu kyslíku, který negativně ovlivní kancelář. L-arginin a faktor nekrózy nádorů-alfa společně indukují tvorbu oxidu dusnatého NO, který má antimikrobiální účinek. Výsledkem je snížení destruktivního účinku MBT na tělo a smrt patogenu.

V situaci, kdy se imunitní odpověď vyvíjí adekvátně, v každé nové generaci roste imunokompetence makrofágů. Produkují mediátory, které aktivují B-lymfocyty, které jsou odpovědné za syntézu imunoglobulinů. Produkcí protilátek obklopují leukocyty MBT, které se ve výsledku drží pohromadě. A to usnadňuje fagocytózu.

Rostoucí enzymatická aktivita makrofágů může vyvolat výskyt buněk s hypersenzitivitou opožděného typu (PCRT) na antigeny patogenů tuberkulózy. Ve výsledku dochází k transformaci makrofágů na obrovské epiteloidní buňky Langhans. Jsou zapojeni do práce na omezení zanícené oblasti..

To vede k tvorbě exsudativně-produktivních a produktivních tuberkulózních granulomů, což je indikátor dobré imunitní odpovědi na invazi MBT a lokalizaci jeho agrese..

Obzvláště aktivní jsou T- a B-lymfocyty, stejně jako makrofágy v granulomu. Dochází k transformaci makrofágů na epiteloidní buňky, které jsou odpovědné za pinocytózu a syntézu hydrolytických enzymů. Střední část granulomu lze charakterizovat výskytem malé oblasti kaseózní nekrózy, vytvořené z mrtvých makrofágů.

Výskyt reakce PCRT se zaznamená dva až tři týdny po počáteční infekci. Tvorba výrazné buněčné imunity je pozorována po osmi týdnech.

Mykobakterie se začínají množit pomaleji, zmenšují se, zánětlivá specifická reakce odezní. Patogen však není zcela zničen. Zbývající bakterie jsou uvnitř buněk (L-forma), což zabraňuje tvorbě fagolysozomu a činí je nepřístupnými pro působení lysozomálních enzymů. Je to nesterilní forma antituberkulózní imunity..

Bakterie, které zůstaly v těle, si zachovávají populaci senzibilizovaných T-lymfocytů a zajišťují imunologickou aktivitu na dostatečné úrovni. Takže mykobakterie mohou existovat po dlouhou dobu, někdy po celý život člověka. Pokud imunita poklesne, mohou se mykobakterie aktivovat a člověk může onemocnět.

Pokles získané imunity vyvolává AIDS, diabetes mellitus, žaludeční vředy. Může být způsobeno nadměrným užíváním alkoholu a drog. Na imunitu negativně působí půst, stres, těhotenství, hormonální terapie a imunosupresiva. Riziko vzniku tuberkulózy u osoby, která je infikována poprvé, je během prvních dvou let osm procent, poté se pravděpodobnost snižuje.

Vznik klinicky vyjádřené tuberkulózy

Pokud makrofágy nejsou dostatečně aktivovány, fagocytóza nemá žádný účinek. Mykobakterie se množí velmi rychle - exponenciálně. Fagocytické buňky umírají ve velkém počtu a uvolňují velké množství mediátorů a proteolytických enzymů do mezibuněčného prostoru. Blízké tkáně jsou poškozené, „zkapalněné“. To vede k vytvoření zvláštního prostředí, které napájí mykobakterie mimo buňky..

Rovnováha imunitní obrany je narušena. T-supresory (CD8 +) se stávají více a T-pomocníci (CD4 +) ztrácejí imunologickou aktivitu.

PCRT na antigeny prudce stoupá a pak zeslábne. Zánět se šíří. Stěny krevních cév se stávají propustnějšími, plazmatické proteiny pronikají do tkání spolu s leukocyty a monocyty. Dochází k rozvoji tuberkulózních granulomů s převahou kaseózní nekrózy.

Polynukleární leukocyty, makrofágy a lymfoidní buňky aktivněji pronikají do vnější vrstvy. To vede k fúzi jednotlivých granulomů a ke zvýšení celkového objemu léze. Klinicky dochází k přechodu od primární infekce k tuberkulóze.

Jsou možné klinické a radiologické infiltráty následujících typů:

Bronchobulární infiltrace je ohnisko, které se nachází v kortikálních částech prvního nebo druhého segmentu horního laloku plic, má nepravidelný zaoblený tvar, kontury jsou nevýrazné, průměr je jeden až dva centimetry. Tomografie ukazuje dvě nebo tři nebo několik čerstvých sloučených ohnisek. Nejsou žádné příznaky, žádné funkční změny a žádné vylučování bacilů;

Zaoblená infiltrace znamená výskyt ohnisek ztmavnutí, která mají tvar kruhu nebo oválu s neostrými konturami, průměr je jeden a půl až dva centimetry. Ohnisko se obvykle nachází v prvním, druhém nebo čtvrtém segmentu plic. Zánětlivá „dráha“ vede z ložisek do kořene plic, na jejím pozadí je patrná projekce průdušek. Rentgenová tomografie ukazuje hustší nebo kalcifikovaná ohniska, malé kazové dutiny, změny pleury, jizvy. Vývoj kulatých infiltrátů zvětšuje oblast perifokálního zánětu, vede k rozpadu centra kazuity a vytváří se dutina. Zahrnuje maskovací látky a trochu tekutiny a nazývá se dutina pro zápal plic. Bronchogenní očkování vede k rozvoji ložisek patogeneze ve zdravých oblastech plic;

Zakalená infiltrace na rentgenovém záření má podobu nerovnoměrného ztmavnutí s rozmazanými konturami. Ztmavnutí je přítomno v jednom nebo více segmentech v horních lalocích plic. Je to podobné jako u nespecifické pneumonie, ale rozdíl je v tom, že radiologické změny přetrvávají, existuje tendence k dezintegraci a vzniku dutin;

Lobitida je zánětlivý proces, který postihuje celý plicní lalok. Má charakteristickou strukturu s mnoha kazuistickými ložisky. Klinický obraz je závažný. Postupně se léze šíří do celého laloku, na jehož okraji se objevuje jasná interlobární rýha. Bylo pozorováno, že před lobitisem se často vyvíjí malé infiltrační ohnisko;

Periscissuritis nebo okrajová infiltrace je forma podobná mračnu, která se nachází v blízkosti interlobárního sulku. Jedná se o trojúhelník s vrcholem otočeným směrem ke kořeni plic. Nahoře jsou hranice nejasné a přecházejí do plicní tkáně, což se málo mění. Hranice dole se shoduje s interlobární pleurou a má jasné kontury;

Případný zápal plic. Forma onemocnění, která se vyvíjí u pacientů s nedostatečnou imunobiologickou rezistencí. V plicní tkáni je pozorován zánět, kde převládá nekróza. Caseous-pneumonická ohniska sahají do celého laloku nebo do plic.

Kazuistickou pneumonii vyvolávají různé faktory: narušení výživy, těhotenství, diabetes mellitus, rozsáhlé poškození těla mykobakteriemi s vysokou virulencí. Stejně jako plicní krvácení, při kterém se z kanceláře odsává krev. Klinicky je případová pneumonie rozšířená a intenzivní morfologické změny.

Obecně jsou klinické příznaky infiltrační tuberkulózy vyjádřeny v závislosti na rozsahu léze. Onemocnění zpravidla začíná akutní formou: pacient má horečku a příznaky mohou připomínat chřipku nebo lobární pneumonii. Projevy vznikají na pozadí celkového celkového zdraví. Pouze důkladný průzkum dokáže detekovat příznaky tuberkulózní intoxikace, které se objevily ještě před vznikem akutních projevů.

Častým prvním příznakem této formy onemocnění je hemoptýza nebo plicní krvácení. Akutní období může trvat několik dní nebo několik týdnů.

Ze stížností si pacienti všimli bolesti na hrudi na straně, kde jsou postiženy plíce, jsou lokalizovány v oblasti boků nebo lopatek. Vyskytuje se suchý kašel nebo mírný výtok sputa. Známky intoxikace jsou jasně viditelné ve formě špatné chuti k jídlu, pocení, poruch spánku, zvýšené vzrušivosti, tachykardie a celkové slabosti.

S kazuistickou pneumonií začíná onemocnění akutně. Tělesná teplota stoupá na 40-41 °, mezi ukazateli je velký rozdíl ráno a večer. Příznaky intoxikace se rychle zhoršují. Adynamie se vyvíjí ostře, objevuje se silný pot, bolestivé pocity na hrudi, hnisavé sputum při kašli, dušnost. Člověk rychle ztrácí váhu.

Diagnóza infiltrační plicní tuberkulózy

Fyzikální vyšetření na počátku onemocnění odhalí zpoždění na hrudi během dýchání na postižené straně plic. Svaly na hrudi jsou napnuté, hlas se začíná třást.

Negativní údaje o bicích a auskultacích jsou nejvýraznější v případě masivní pneumonie typu lobit, stejně jako v případě, že se infiltrace začíná rozpadat a tvorba dutin. Na povrchu nad postiženou oblastí se perkusní zvuk ztlumí, objeví se bronchofonie, vyvíjí se bronchiální dýchání, vlhké a zvučné perzistentní rasy různých kalibrů.

Diferenciální diagnostika infiltrátů

S akutním nástupem onemocnění a rychlým vývojem pneumonického procesu u lidí bez tuberkulózy v anamnéze je stanovena diagnóza "nespecifické pneumonie".

Obzvláště obtížná je diagnóza infiltrativně-pneumonické tuberkulózy, která je doprovázena chřipkovým syndromem.

Taková tuberkulóza se liší od pneumonie:

Specifické příznaky tuberkulózní intoxikace;

Postupný nástup onemocnění;

Absence katarálního zánětu v horních dýchacích cestách;

Srovnatelně uspokojivý stav pacientů i při vysokých teplotách.

Nespecifická pneumonie doprovázená horečkou je charakterizována závažným stavem pacientů. Specifický proces (tuberkulózní) současně nemá fyzické projevy na začátku onemocnění: vznikají pouze v případě, že proces postupuje.

Krevní testy pacientů ukazují malé posuny v počtu leukocytů a mírné zvýšení ESR. U lobární pneumonie je leukocytóza vysoká a má posun doleva, ESR se prudce zvyšuje.

Rentgenové vyšetření ukazuje lokalizaci tuberkulózních infiltrátů hlavně v horních částech - v prvním, druhém a šestém segmentu. Zánětlivé nespecifické procesy jsou soustředěny ve středním a dolním poli.

Obrázky ukazují „cestu“ vedoucí z infiltrace do kořene plic. Izolované ohniskové stíny jsou zpravidla viditelné na okraji hlavního ohniska. Mohou být také pozorovány v jiných částech stejného nebo jiného plicního laloku..

Někdy diagnóza "tuberkulózy" umožňuje pouze dynamické pozorování pacienta a neúčinnost antibakteriálních léků, stejně jako přítomnost mykobakterií ve sputu.

Dlouhé období, během kterého dochází k obrácenému vývoji, je rozdíl mezi infiltrační-pneumonickou tuberkulózou a eozinofilní pneumonií: její zaměření se rychle rozpustí během několika dní a eozinofilie v krvi dosahuje 30–45 procent.

Diferenciace tuberkulózního infiltrátu se provádí u maligních novotvarů, u echinokoků a aktinomykózy, lymfogranulomatózy, dermoidních cyst, plicního syfilisu a dalších onemocnění. Přesné rozpoznání povahy procesu v plicích umožňuje pouze důkladné vyšetření.

Léčba infiltrační plicní tuberkulózy

Terapie infiltrační tuberkulózy se provádí v nemocnici. Antibakteriální léky se používají v kombinaci s patogenetickou terapií. Léčba pokračuje až do úplného vyřešení infiltračních změn - asi devět až dvanáct měsíců. V budoucnu se budou provádět kurzy chemoterapie, aby se zabránilo relapsům - již v lékárně.

Různé metody léčby se používají v kombinaci. Pokud účinek nepřetrvává po dlouhou dobu, v některých případech se provede kolapsová terapie (umělý pneumotorax) nebo chirurgický zákrok.

Na toto téma: Nejúčinnější recepty na tuberkulózu

Prevence infiltrační plicní tuberkulózy

Jako sociální choroba je tuberkulóza často vyvolána určitými podmínkami života pacienta. Mezi důvody zhoršení epidemiologické situace tuberkulózy v Rusku patří pokles životní úrovně populace, zvýšení počtu lidí bez konkrétního místa bydliště a vývoj migrace. Podle statistik muži pravděpodobně onemocní - o tři desetiny dvě desetiny více než ženy. A u mužů míra výskytu roste dvakrát a půlkrát rychleji než u žen. Většina pacientů má dvacet dvacet devět let, na druhém místě z hlediska výskytu je skupina třicet třicet devět let.

Lidé, kteří jsou ve vězení, onemocní v průměru čtyřicet dvakrát častěji než zbytek obyvatel země.

Pro účely prevence jsou nezbytná následující opatření:

Protiepidemická opatření, která odpovídají extrémně nepříznivému obrazu tuberkulózy v zemi;

Odhalování případů v prvních fázích a financování nabídky drog;

Pravidelná vyšetření lidí, kteří se uplatní v podnicích chovu zvířat, kde jsou u skotu pozorovány tuberkulózové choroby;

Přidělení izolovaného bydlení pro lidi s aktivní tuberkulózou žijící ve společných bytech a ubytovnách;

očkování novorozenců v prvních třiceti dnech života.

Na toto téma: Prevence tuberkulózy u dětí a dospělých

Kterého lékaře byste měli kontaktovat?

V případě podezření na infiltrační plicní tuberkulózu se obraťte na ftiziatika nebo pulmonologa.

Autor článku: Makarova Evgenia Vladimirovna, pneumolog

Infiltrační plicní tuberkulóza

ITL je sekundární forma TBC, rozšířené poškození plic, ke kterému dochází na pozadí specifické hypersenzitizace plicní tkáně a významného zvýšení exsudativní tkáňové reakce v oblasti zánětu.

Patogeneze: progrese fokální TBC a rozvoj perifokálního zánětu kolem ohniska s tvorbou infiltrátu (proto jsou častěji lokalizovány v I, II, VI segmentech plic) s IDS (endogenní reaktivace) nebo masivní exogenní superinfekce.

a) s převahou exsudativní reakce a mírným snížením imunity přesahuje specifický zánět za lobule (broncho-lobulární infiltrát - 2-3 plicní lalůčky);

b) se středním poškozením imunity a tvorbou exsudativně-proliferativní reakce - infiltrace do segmentu (zaoblená)

c) s prudkým poškozením imunity a tvorbou exsudativně-alterativní reakce - porážka několika segmentů (infiltrát podobný mračnu)

Periscissuritis - infiltrace podél hlavní nebo další interlobární trhliny.

d) s dalším snížením imunity a tvorbou alternativně-exsudativní reakce - porážka celého laloku s tvorbou více kazových dutin (lobit), z nichž se infekce šíří opět bronchogenní cestou

a) broncho-lobulární a zaoblené infiltráty: slabě exprimované s-my, asthenovegetativní s-m, jsou náhodně detekovány pomocí FG; postižená polovina HA zaostává při dýchání, zánět pohrudnice s napětím dýchacích svalů, napětí a bolestivost svalů ramenního pletence (u Vorobyova-Pottengera)

b) zakalená a periscissuritida: akutní nástup, silná intoxikace, malý produktivní kašel, někdy hemoptýza

c) lobit: prudký nárůst intoxikace a kašle, zvýšené sputum; intoxikace se pravidelně zvyšuje a snižuje (v důsledku výskytu nových bronchogenních ložisek vypadnutí)

S b + c: + otupělost plicního zvuku, zvýšený hlasový třes, vesikulobronchiální dýchání, jemné bubliny (nad postiženou oblastí) a střední bubliny (nad dutinou rozpadu) sípání

Výstražné zóny - místa nejčastějších lokalizací infiltrátů: nad- a podklíčkové prostory, supraskapulární, interskapulární, axilární oblasti

1. Mantouxův test (normergický s bronchodilatátorem. A zaoblený, hyperergický s mraky., Periscissus, na začátku lobitu)

2. Bakteriologický výzkum: masivní vylučování bakterií (maximálně s lobitisem), dobré výsledky MiSq a očkování

3. Vyšetření sputa: čerstvá elastická vlákna (známka kazové dutiny), kalcifikovaný elast. vlákna, vápenaté soli (známka exacerbace starých ložisek TB)

a) broncho-lobulární infiltrace: omezené ztmavnutí polygonálního tvaru častěji v kortikální zóně segmentů I, II, IV do 3 cm, nízká intenzita, rozmazané kontury, protažené směrem ke kořeni

b) zaoblené: omezené ztmavnutí zaobleného tvaru, střední intenzita, jasné, ne ostré kontury (v podklíčkové oblasti - Assmann-Redekerova infiltrace); od středních částí zatemnění ke kořenu někdy zánětlivá cesta (s „tenisovou raketou“); při rozpadu - dutiny ve středu

c) zataženo - nerovnoměrné ztmavnutí v několika segmentech, obrysy bez jasných hranic („rozpouštějí se“ v okolní tkáni); několik rozpadových dutin, zřídka jedna velká

d) periscissurit: ztmavnutí trojúhelníkového tvaru se zřetelným spodním okrajem, základna je ven (Serzhanův trojúhelník)

e) lobitis: syndrom rozšířeného ztmavnutí se zvýrazněnými pleurálními listy (s lézí středního laloku - trojúhelníkové ztmavnutí s vrcholem ven)

Diagnostika. Omezená lobulární a kulatá infiltrační plicní tuberkulóza je častěji diagnostikována během preventivních vyšetření populace nebo „rizikových skupin“ fluorografií.

Běžné typy infiltrační plicní tuberkulózy, jako je zakalení, periscissuritida a lobitis, jsou obvykle diagnostikovány při návštěvě lékaře s příznaky zánětlivého bronchopulmonálního onemocnění..

V těchto případech se diagnostika provádí pomocí povinných výzkumných metod a diagnóza infiltrační tuberkulózy by měla být potvrzena detekcí kanceláře v moteru. U všech pacientů s infiltrační plicní tuberkulózou je bezpodmínečně nutné před zahájením léčby pečlivě vyšetřit přítomnost MBT ve sputu..

Pokud není přítomno sputum, musí to být způsobeno provokujícími aerosoly. Pokud již existuje vytvořená nebo vznikající dutina, jasně viditelná na rentgenogramu, u pacientů s infiltrační tuberkulózou v 96-97% případů je možné detekovat MBT.

Pokud je dutina viditelná pouze na tomogramu, je-li vytvořena nebo existuje pouze fáze rozpadu, jednoduchá mikroskopie vám umožní najít MBT přibližně u 30% pacientů; ve zbývajících 70% lze patogen detekovat pouze očkováním. Výsev se provádí tři dny po sobě a před aplikací specifického ošetření. Je obtížnější najít MBT, pokud byl pacient v předchozích fázích léčen kombinací léků se zahrnutím streptomycinu, gentamicinu nebo fluorochinolonů.

Výsledky analýzy sputa mohou někdy lékaře uvést v omyl: u pacientů s rozvojem pneumonie může dojít k jednorázovému nebo opakovanému bakteriálnímu vylučování několikrát v důsledku zničení starých tuberkulózních ložisek, která spadla do zóny pneumonického zánětu. V tomto případě infiltrační-pneumonické změny v plicích vymizí poměrně rychle pod vlivem léčby širokospektrými antibiotiky..

Diferenciální diagnostika se provádí primárně u komunitní pneumonie, stejně jako u jiných zánětlivých onemocnění plic.

Léčba pacientů s infiltrační tuberkulózou se provádí v nemocnici antituberkulózního výdejny na základě hygienicko-dietního režimu v souladu s objektivním stavem pacienta, vhodným léčebným režimem a terapeutickou výživou (str. Č. 11)..

Chemoterapie u nově diagnostikovaných pacientů v intenzivní fázi se provádí podle standardního režimu I kombinací hlavních antituberkulózních léků (isoniazid, rifampicin, pyrazinamid a ethambutol) po dobu dvou až tří měsíců.

Po obdržení údajů o citlivosti úřadu na léky je chemoterapie opravena a další léčba je spojena se jmenováním nové kombinace antituberkulózních léků v souladu se získanými údaji.

U pacientů s infiltrační plicní tuberkulózou by měla být plně provedena patogenetická léčba. V případech, kdy převládá výrazná exsudativní fáze zánětu, jsou předepsány kortikosteroidy, antioxidanty a imunomodulátory.

U pacientů s infiltrační plicní tuberkulózou ve fázi dezintegrace vyvstává otázka nutnosti kolapsové terapie - pneumotorax nebo pneumoperitonea.

S včasně zahájenou komplexní léčbou je prognóza onemocnění příznivá, avšak v přítomnosti rezistence na více léků může být MBT nepříznivá. V těchto případech je nutné provést včasnou chirurgickou léčbu..

5. Laboratorní ukazatele: odpovídají rozsahu poškození a intoxikace

Výsledky: resorpce, jizvy, ohniskové stíny; dutina, plicní fibróza, tuberkulom

Komplikace: kazeózní zápal plic, hemoptýza, pneumotorax, atelektáza, tuberkulózní meningitida, pleurisy

1. Pacient má zhoršené uspokojení potřeb: být zdravý, udržovat normální tělesnou teplotu, vylučovat, být čistý, pracovat, spát, vyhýbat se nebezpečí.

Problémy s pacientem: celková slabost, snížená výkonnost, kašel se sputem, hemoptýza, nízká horečka, pocení, úzkost z výsledku onemocnění.

vysoké riziko rozvoje plicního krvácení

2. Prioritní problém: hemoptýza

krátkodobý cíl: hemoptýza se do konce týdne sníží

dlouhodobý cíl: hemoptýza zmizí v době propuštění

Hodnocení: Pacient zaznamenal zastavení krvácení ze sputa po 10 dnech. Cíl dosažen.

Sanitka dodala 68letému pacientovi s diagnózou: Plicní absces.

Ošetřovatelské vyšetření odhalilo následující údaje: stížnosti na silnou slabost, bolesti hlavy, kašel s velkým množstvím páchnoucího hnisavého sputa, kdysi byla zaznamenána příměs krve ve sputu. Podle pacienta byl nemocný 10 dní. Doma s ním zacházeli nezávisle, užíval aspirin, analgin. Včera večer se stav zhoršil, teplota vzrostla na 40 stupňů s zimnicí, ráno klesla na 36 stupňů s velkým pocením. Během noci jsem si třikrát vyměnil tričko. Kašel zesílil, objevilo se hojné hnisavé sputum.

Objektivně: s perkusemi vpravo pod lopatkou je určena oblast tuposti zvuku perkusí. Dýchání je amforické, jsou slyšet vlhké bouře s velkými bublinami. Rentgenová data: v dolním laloku pravé plíce je intenzivní infiltrační stín, uprostřed kterého je určena dutina s vodorovnou hladinou tekutiny. Kompletní krevní obraz: zrychlená ESR, leukocytóza, s posunem doleva.

1. Zjistěte stav pacienta.

2. Jaké další vyšetřovací metody pacient potřebuje?.

3. Pojmenujte, jaké komplikace může pacient zažít.

4. Vytvořte ošetřovatelský plán pro pacienta.

5. Naučte pacienta provádět drenážní polohu..

Plicní absces (abscesová pneumonie). - Je nazývána více či méně omezená dutina vytvořená v důsledku hnisavé fúze plicní tkáně. Původcem jsou různé mikroorganismy (nejčastěji Staphylococcus aureus). Pokles obecných a místních ochranných funkcí těla je charakteristický vnikáním cizích těles, hlenu, zvratků do plic a průdušek - při intoxikaci alkoholem, po křečovém záchvatu nebo v bezvědomí. Přispívat k chronickým onemocněním a infekcím (diabetes mellitus, onemocnění krve), zhoršené drenážní funkci průdušek, dlouhodobému užívání glukokortikoidů, cytostatik a imunosupresiv.

Důvodem je nejčastěji:

• pneumonie způsobená stafylokokem, Klebsiellou, anaeroby, stejně jako kontaktní infekce s pleurálním empyémem, subfrenickým abscesem;
• aspirace cizích těles, infikovaný obsah vedlejších nosních dutin a mandlí.

Mezi nepřímé důvody patří

• septické embolie, které vstupují do hematogenní cesty z ložisek osteomyelitidy, gonitidy, prostatitidy, méně často existuje lymfogenní cesta - smyk s vředy horního rtu, flegmón dna úst.
• Mnohočetné abscesy, často bilaterální, jsou důsledkem septikopyémie.

Může být plicní absces

• komplikace infarktu plic
• rozpad rakovinového nádoru v plicích

Akutní absces s perifokální zánětlivou infiltrací plicní tkáně může být chronický s tvorbou husté pyogenní membrány.

Je častější u mužů středního věku, 2/3 pacientů zneužívá alkohol. Onemocnění začíná akutně: zimnice, horečka, bolest na hrudi. Po průniku hnisu v průduškách se uvolňuje velké množství hnisavého sputa, někdy s příměsí krve a nepříjemným zápachem. Nad postiženou oblastí plic je nejprve slyšet oslabené dýchání, poté, co propukne absces - bronchiální dýchání a vlhké ralesy. K úspěšnému výsledku může dojít během 1–3 měsíců: tenkostěnná cysta v plicích nebo fokální pneumoskleróza; špatný výsledek - absces se stává chronickým.

Rentgenový snímek plic odhalí v počátečním stadiu masivní ztmavnutí po vypuknutí abscesu - dutinu s obsahem tekutiny. Bronchoskopie nejčastěji ukazuje zánětlivé změny v bronchiální stěně spojené s abscesem. V analýze krve - leukocytóza, posun leukocytového vzorce doleva, zvýšení ESR.