Hlavní Příznaky

Příznaky, příčiny a léčba plicního edému

Plicní edém (OB) je klinický syndrom spojený s akumulací přebytečné tekutiny v intersticiální tkáni a / nebo plicních sklípcích a projevující se zhoršenou výměnou plynů v plicích, acidózou (vytěsňováním acidobazické rezervy krve na kyselou stranu) a hypoxií orgánů a tkání.

Tento patologický stav se nejčastěji vyvíjí u dospělých nad 40 let. Může komplikovat průběh různých onemocnění v kardiologii, pulmonologii, porodnictví, pediatrii, otolaryngologii, gastroenterologii, neurologii, urologii.

Důvody

V kardiologii je OB pozorován jako komplikace následujících onemocnění:

  • akutní infarkt myokardu;
  • kardioskleróza (postinfarktová, aterosklerotická);
  • arteriální hypertenze;
  • arytmie;
  • kardiomyopatie;
  • infekční endokarditida;
  • myokarditida;
  • srdeční tamponáda;
  • srdeční selhání;
  • myxomy srdce (benigní nádory):
  • srdeční vady (vrozené a získané).

V pulmonologii se OB může vyvinout také v mnoha patologických procesech:

  • těžká bronchitida a krupózní pneumonie;
  • emfyzém;
  • pneumoskleróza;
  • tuberkulóza;
  • bronchiální astma;
  • aktinomykóza;
  • plicní srdce;
  • tromboembolismus plicní tepny nebo jejích velkých větví;
  • nádorové procesy;
  • trauma hrudníku;
  • pneumotorax;
  • zánět pohrudnice.

Ve vzácných případech může být OB komplikován některými infekčními chorobami:

  • spalničky;
  • chřipka;
  • ARVI;
  • obrna;
  • tyfus;
  • spála;
  • tetanus;
  • Černý kašel;
  • záškrt.

OB může způsobit u novorozenců:

  • nedonošenost;
  • hypoxie;
  • patologie vývoje průdušek a plic.

Nebezpečí OB v pediatrické praxi představuje jakékoli stavy spojené se zhoršenou průchodností dýchacích cest, například cizí těleso, adenoidní vegetace nebo akutní stenózní laryngitida (záď).

Mechanická asfyxie, aspirace žaludečního obsahu, utonutí jsou téměř vždy doprovázeny rozvojem OB.

Jiné příčiny plicního edému u lidí mohou být:

  • selhání ledvin;
  • nefrotický syndrom;
  • akutní glomerulonefritida;
  • akutní pankreatitida;
  • cirhóza jater;
  • střevní obstrukce;
  • traumatické zranění mozku;
  • mozkové nádory;
  • meningitida;
  • encefalitida;
  • subarachnoidální krvácení;
  • akutní poruchy mozkové cirkulace;
  • otrava solemi kovů, kyselinami, organickými sloučeninami fosforu, salicyláty, barbituráty;
  • akutní intoxikace drogami, nikotinem, alkoholem;
  • endogenní intoxikace na pozadí sepse, masivní popáleniny;
  • akutní alergické reakce (Quinckeho edém, anafylaktický šok);
  • eklampsie těhotných žen;
  • ovariální hyperstimulační syndrom.

Plicní edém může být také vyvolán iatrogenními příčinami:

  • pleurální punkce s rychlou evakuací velkého objemu nahromaděné tekutiny;
  • nekontrolovaná intravenózní infuze;
  • dlouhodobá mechanická ventilace (umělá plicní ventilace) v režimu hyperventilace.

Klasifikace

V závislosti na etiologickém faktoru se rozlišuje několik typů plicního edému, srdeční (kardiogenní), nekardiogenní a smíšené. Nekardiogenní OB se dále dělí na následující typy:

  • plicní (syndrom dechové tísně);
  • alergický;
  • nefrogenní;
  • neurogenní;
  • toxický.

Varianty klinického průběhu OB jsou uvedeny v tabulce:

Plicní otok

Obecná informace

Plicní edém je klinický syndrom založený na nadměrné extravazaci tekutiny z žil / kapilár do intersticiální plicní tkáně a poté do alveol, doprovázené výrazným narušením výměny plynů v plicích s rozvojem hypoxie různých tkání, acidózy a inhibice funkcí centrálního nervového systému. Kód plicního edému podle ICD-10: J81. Tento klinický syndrom může být komplikací různých kardiologických, pulmonologických, urologických, gynekologických, neurologických, gastroenterologických onemocnění..

Plicní edém je jednou z nejzávažnějších klinických a častých variant akutního srdečního selhání (AHF), jejíž prevalence je 0,5–2,1%. Zároveň je podle věku plicní edém u starších osob ve věkové skupině nad 65 let „na čele“. Úmrtnost na plicní edém se pohybuje od 50 do 80% v závislosti na etiologii a je významně vyšší u starších osob. Principem je rozdělení plicního edému na dva typy - kardiogenní a nekardiogenní, což je způsobeno odlišnou etiologií, patogenezí, vlastnostmi kurzu, taktikou terapeutických opatření a další prognózou.

V klinické praxi je častější kardiogenní plicní edém, který je komplikací AHF. Ve většině případů se kardiogenní edém vyvíjí u IHD, CHF, akutních srdečních arytmií, patologie chlopně, při které se v plicích vyvíjí přetížení. Ve stáří převažuje ischemická choroba srdeční a v mladém věku převládají srdeční vady, dilatační kardiomyopatie, myokarditida.

Týká se život ohrožujících komplikací, které vyžadují neodkladné opatření. Zpoždění při poskytování lékařské péče o plicní edém vedoucí k smrti.

Vývoj patologického procesu je založen na zvýšení tlaku (postupného / ostrého) v plicním oběhu. Současně je nesmírně důležitá rychlost vývoje patologického procesu, protože pravděpodobnost kardiogenního edému je v případě akutních poruch mnohem vyšší, protože v takových situacích kompenzační mechanismy nefungují (nemají čas zastavit / snížit jejich následky). V případech postupnějšího vývoje procesu oběhového selhání a nárůstu klinických projevů nejsou důsledky často tak dramatické.

Nekardiogenní plicní edém se vyvíjí jak s přímým poškozením plic (vdechování toxinů / toxických plynů, aspirace obsahu gastrointestinálního traktu, vody, krve, popálenin, pneumonie), tak s mimopulmonálními chorobami (šok, těžká polytrauma, sepse, masivní ztráta krve, pankreatitida / pankreatonekróza, hemotransfúze uremie) je mnohem méně častá. Dalším syndromem projevujícím se nekardiogenním plicním edémem a akutním respiračním selháním je ARDS - syndrom akutní primární / sekundární respirační tísně (synonymum pro mokré plíce, šokové plíce). Vývoj tohoto typu edému je způsoben hlavně porušením funkce / struktury alveolokapilární membrány.

Podle moderních konceptů primárního ARDS poškozující faktor přímo ovlivňuje alveolocyty, povrchově aktivní látku, což vede k poškození alveolárního epitelu a narušení integrity alveolokapilární membrány, což vede k transfuzi kapalné složky krve do alveolárních prostorů. U sekundárního ARDS je základem extrapulmonální faktor, který se tvoří na pozadí syndromu zánětlivé reakce v těle (sepse, bakteriémie). Edém tohoto typu (šoková plíce) nepodléhá zákonům transportu tekutin a nezávisí na úrovni hydrostatického tlaku.

Jeho rysem je prudký pokles ventilace / okysličení těla, způsobení kongescí v plicích, nedostatek kyslíku v tkáních mozku a srdce s rychlým vývojem život ohrožujících stavů. Při nedostatečné / předčasné pomoci dosahuje úmrtnost 65-80%.

Patogeneze

Patogeneze plicního edému je dána typem (kardiogenním / nekardiogenním). Proto se rozlišují hydrostatické a membranogenní mechanismy vývoje otoku..

Hydrostatický plicní edém

Hlavním etiologickým faktorem jsou onemocnění kardiovaskulárního systému, při kterých dochází ke zvýšení kapilárního hydrostatického tlaku. Když tlak dosáhne 15 mm Hg. Umění. dochází k transfuzi krevní plazmy do interstitia v objemu, který přesahuje fyziologickou schopnost odstranit ji lymfatickou drenáží. Se zvýšením tlaku až na 20 mm Hg. Umění. a výše tekutina vstupuje na povrch alveol. Mechanismus vývoje tohoto typu edému je založen na zákonu Frank-Starling, který popisuje zákonitosti výměny tekutých médií v plicních tkáních. V rámci článku není možné dešifrovat každý z účinných faktorů vzorce. Zvýrazníme pouze hlavní postupně se měnící vzájemně propojené fáze patologického procesu:

  • Zvýšení hydrostatického tlaku v plicní cirkulaci, což přispívá ke zvýšení tlaku v plicní tepně a poté uvnitř kapilár plic.
  • Zvyšuje filtraci tekutiny z plicních cév přímo do tkáně.
  • Tvorba nadměrného podtlaku v intersticiálním prostoru plic a rozvoj intersticiálního edému.
  • Dekompenzace odtoku tekutiny lymfatickou cestou.
  • Vývoj alveolárního edému (existuje podrobná klinika plicního edému).
  • Snížení oblasti výměny plynů a dezorganizace mechanismu výměny plynů mezi vnějším prostředím vzduchu a krví.
  • Stav hypoxie, který zase vyvolává produkci stresových hormonů, katecholaminů, což vede k ještě většímu zvýšení krevního tlaku a snížení vaskulární permeability, což dále zvyšuje zátěž levé srdeční komory, čímž se vytváří začarovaný kruh.

Obrázek schematicky ukazuje patogenezi kardiogenního plicního edému

Membranogenní plicní edém

Jeho vývoj je způsoben primárním zvýšením propustnosti a dysfunkce alveolární-kapilární membrány, které je způsobeno poškozením epitelu alveol a kapilárního endotelu. Ke zvýšení vhledu dochází pod vlivem toxických kyslíkových radikálů, proteináz, prostaglandinů, leukotrienů, histaminu, které se tvoří nebo uvolňují v tkáni pod vlivem různých druhů dráždivých látek..

Zvýšení propustnosti plicních kapilár rychle vede k výskytu velkého množství edematózní tekutiny, která obsahuje velké množství bílkovin. Současně nedochází ke změnám propustnosti alveolárních a kapilárních částí bariéry jedním způsobem. Nejprve se zvyšuje permeabilita endoteliální vrstvy, což vede k pocení cévní tekutiny v intersticiu, kde se dočasně hromadí (intersticiální plicní edém). Zároveň je intersticiální edém částečně kompenzován zrychlením lymfodrenáže. Ve většině případů je tato adaptivní reakce nedostatečná a edematózní tekutina postupně proniká povrchem destruktivně změněných buněk alveol do jejich dutiny a vyplňuje celý objem.

Vyvíjí se alveolární plicní edém. Vyloučení části alveol z procesu výměny plynů je kompenzováno protažením (emfyzémem) dosud neporušených alveol, což vede ke kompresi lymfatických cév a kapilár plic. Alveolární edém se vyvíjí, když jsou alveoly naplněny tekutinou a je charakterizován výskytem výrazných poruch dýchacího systému, rozvojem arteriální hypoxémie / hyperkapnie..

Na tomto pozadí se mění mikrocirkulace / zvyšuje se viskozita krve (vývoj DIC syndromu). Reaktivita cév a tonus svalové tkáně průdušek jsou narušeny, aktivita povrchově aktivní látky klesá, což vede k rozvoji mikroatelektázy. Zvýšená hypoventilace alveol, vedoucí k nesouladu mezi perfúzí a ventilací, změnou difúze oxidu uhličitého / kyslíku a snížením přísunu kyslíku do tkáně s rozvojem hypoxie a metabolické acidózy.

Membranogenní plicní edém se vyvíjí pod vlivem různých typů škodlivých faktorů, z nichž jedním jsou toxické látky různého původu, na jejichž příkladu budeme podrobněji uvažovat o patogenezi toxického edému.

Obrázek schematicky ukazuje patogenezi toxického plicního edému

Toxický plicní edém. Patogeneze plicního edému tohoto typu je způsobena účinkem toxických látek přímo na buňky alveolární-kapilární bariéry s porušením jejich funkce. Toxický edém má různé mechanismy poškození plicních buněk, ale patologické procesy, které se za ním vyvíjejí, jsou docela podobné. Při poškození / odumření buněk se zvyšuje propustnost bariéry a dochází k prudkému zvýšení produkce biologicky aktivních látek v plicní tkáni (histamin, norepinefrin, angiotensin, acetylcholin, serotonin, prostaglandiny), což přispívá k dalšímu zvýšení propustnosti / narušení funkce alveolární-kapilární bariéry a rozvoji hemodynamických poruch v plicích (klesá průtok krve, zvyšuje se tlak v plicním oběhu). Jak edém postupuje, jsou respirační a koncové bronchioly naplněny tekutinou a pod vlivem turbulencí vznikajících při pohybu vzduchu se v dýchacích cestách tvoří pěna.

Smíšený plicní edém. Vývoj je založen na kombinaci mechanismů edému obou typů.

Klasifikace

Neexistuje jednotná obecně přijímaná klasifikace plicního edému. Obecně se přijímá rozdělení plicního edému na kardiogenní a nekardiogenní.

Kardiogenní plicní edém je zase rozdělen podle několika charakteristik..

Přítomností / nepřítomností historie CHF:

  • Nově objevené (bez historie CHF).
  • Dekompenzované (akutní dekompenzace CHF).

Vzhledem k výskytu:

  • Selhání levé komory (arytmie; akutní koronární syndrom; myokarditida / perikarditida / endokarditida; dysfunkce chlopně - mitrální regurgitace, aortální stenóza atd.).
  • Zvýšený intravaskulární objem (selhání ledvin, objemové přetížení).
  • Plicní venózní obstrukce (mitrální stenóza).

Nekardiogenní edém se dělí na:

  • Primární - spojený s přítomností škodlivého faktoru přímo v plicní tkáni.
  • Sekundární - vyvíjející se v přítomnosti extrapulmonálního faktoru a závažného systémového zánětu.

Přidělit po proudu:

  • Bleskový edém - rychlý vývoj během několika minut, smrt.
  • Akutní edém - rychle rostoucí (až 4 hodiny). Vyvíjí se hlavně při infarktu myokardu, anafylaxi, traumatickém poranění mozku. I při včasných resuscitačních opatřeních je vysoké riziko úmrtí.
  • Subakutní edém - charakterizovaný vlnovitým průběhem s postupným nárůstem příznaků a jejich ústupem. Pozoruje se častěji s endogenní intoxikací těla různého původu (selhání jater, sepse, uremie).
  • Prodloužený edém - období vývoje od 12 hodin do 1-3 dnů. Často je vymazán, s nevyjádřenými příznaky bez charakteristických klinických příznaků. Vyskytuje se častěji u chronických plicních onemocnění, CHF.

Příčiny plicního edému

Hlavní příčinou plicního edému u srdečních chorob (kardiogenní edém) je zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárním systému plicní tepny. Nejběžnější příčinou edému je městnavé srdeční selhání, častěji selhání levé komory v důsledku snížení kontraktility myokardu, přetížení objemem / tlakem nebo patologie srdeční chlopně. Rostoucí nerovnováha plnění arteriální / venózní krve, rozvoj těžké venózní stázy v plicním oběhu je nepříznivým prognostickým znamením. Venózní kongesce v plicích, co to je? Jedná se o porušení hemodynamiky malého kruhu krevního oběhu, charakterizovaného přetečením žilní části krevního řečiště krví způsobenou srdečními poruchami.

Okamžitými příčinami a faktory přispívajícími k rozvoji kardiogenního plicního edému jsou „srdeční“ faktory - CHF ve stadiu dekompenzace, hypertenzní krize, exacerbace ischemické choroby srdeční, závažná srdeční chlopně, akutní arytmie, akutní myokarditida / endokarditida / perikarditida; nekardiální faktory - objemové přetížení (masivní injekce krevních náhražek), těžká cévní mozková příhoda, selhání ledvin, zneužívání alkoholu, předávkování drogami.

Důvody pro rozvoj nekardiogenního plicního edému mohou být: inhalace toxických látek, těžké poranění hrudníku, akutní virová onemocnění plic (pneumonie), sepse, aspirační syndrom, radiační poškození plic, transfuze krve, nekróza pankreatu, polytrauma, ztráta krve.

Příznaky plicního edému

Patří do skupiny stavů, které lze diagnostikovat téměř na dálku, protože příznaky plicního edému u dospělých jsou velmi charakteristické: těžká dušnost, hlavně inspirační, mnohem méně často - smíšené; ortopnoe (dušnost při ležení); vykašlávání hlenu; počet dechů přesahuje 30 / min; silný studený pot; cyanóza kůže / sliznic; přítomnost pískání v plicích; tachykardie (rytmus cvalu), auskultační - přízvuk 2 tóny přes plicní tepnu.

Známky plicního edému u lidí jsou určovány patogenetickými procesy. Klinicky se běžně rozlišuje několik fází:

  • Dyspnoetické. Projevuje se suchým sípáním, dušností, která je spojena s nástupem edému převážně intersticiální plicní tkáně, jednorázovým zvlhčením.
  • Ortopedická fáze. Charakterizovaný nárůstem mokrých ralesů, které převažují nad suchými ralesy.
  • Fáze rozšířené kliniky. Těžká ortopnoe, sípání je jasně slyšitelné z dálky.
  • Těžké pódium. Vícenásobné sípání, pěnění, silný studený pot, progresivní difuzní cyanóza.

V praxi je nesmírně důležité rozlišovat mezi intersticiální a alveolární fází vývoje otoku. Intersticiální plicní edém odpovídá klinickým příznakům srdečního astmatu, které je způsobeno prudkým zhoršením výměny kyslíku a oxidu uhličitého mezi krví a vzduchem alveol, což přispívá ke zvýšení vaskulární a bronchiální rezistence.

Útok srdečního astmatu se obvykle vyvíjí během noci. Pacient se probouzí ze silného pocitu nedostatku vzduchu, je nucen sedět, pokouší se otevřít okno, objeví se strach ze smrti, vzrušení, neodpovídá na otázky, zaměřuje se na boj o vzduch.

Trvání srdečního astmatického záchvatu se pohybuje od 5 do 10 minut do 1 až 3 hodin. Při poslechu suché sípání, oslabené dýchání v dolních částech plic. V případech chronického srdečního selhání, mitrální stenózy doprovázené hypervolemií plicního oběhu má pro diagnostiku intersticiálního edému větší význam rentgenové vyšetření. Na rentgenogramu jsou zaznamenány charakteristické znaky - zvýšení plicního vzoru, které je zvláště výrazné v hilárních zónách, což je způsobeno přítomností lymfatických prostorů a edematózní infiltrací peribronchiální / perivaskulární a intersticiální tkáně; přítomnost Curleyovy linie a subplerální edém.

Rentgenový snímek. Intersticiální edém

Dále tekutina z interstitia vstupuje do alveol, což způsobuje alveolární edém plic se zhroucením alveol, destrukcí povrchově aktivní látky, zaplavením alveolů transudátem. V této fázi může dojít k tvorbě perzistentní proteinové pěny, která blokuje lumen průdušek / bronchiolů, což vede k hypoxémii a hypoxii.

Akutní alveolární plicní edém označuje závažnější formu selhání levé komory. Přechod od intersticiálního edému k alveolárnímu edému často nastává poměrně rychle - během několika minut. Násilný alveolární edém se často vyvíjí na začátku infarktu myokardu nebo na vrcholu hypertenzní krize.

Hlasité bublající dýchání je charakteristické uvolňováním bílé nebo růžové pěny v důsledku příměsi červených krvinek. Na tomto pozadí je ostře narušeno okysličování krve a existuje vysoké riziko udušení. Podrobné klinické příznaky alveolárního edému jsou zpravidla výrazné a nezpůsobují potíže s diagnostikou. Dalším charakteristickým rysem je vzhled významného počtu vlhkých ralesů různých velikostí, někdy jsou přítomny také suché ralesy. Alveolární edém, stejně jako srdeční astma, se vyskytuje hlavně v noci. Útok může být buď krátkodobý, který sám odezní, nebo dlouhodobý, trvající několik hodin. V případech silného zpěnění může rychle dojít k úmrtí na asfyxii, a to doslova během 5-10 minut po objevení prvních klinických projevů.

Rentgenový snímek. Alveolární plicní edém.

U alveolárního plicního edému je typický rentgenový obraz způsoben symetrickým namočením transudátu v obou plicích s edémem lokalizovaným hlavně v bazální a veselé oblasti.

Laboratorní údaje nemají žádný klinický význam a jsou redukovány hlavně na náhlé změny složení plynu (hypoxemie) a acidobazického stavu krve (metabolická acidóza). EKG - tachykardie, zvýšení / deformace amplitudy P vlny, pokles v segmentu ST.

U městnavého srdečního selhání se v důsledku snížení kontraktility levé komory často objeví edém v případě srdečních arytmií / zvýšeného krevního tlaku, což vede ke snížení minutového objemu krve.

Analýzy a diagnostika

Diagnostickými kritérii jsou stížnosti na ostrý pocit nedostatku vzduchu, suchý / mokrý kašel, později uvolnění pěnivého sputa; anamnéza různých srdečních onemocnění (CHF, ischemická choroba srdeční, kardiomyopatie, hypertenze) nebo nekardinálních příčin.

Fyzikální vyšetření: Mezi hlavní příznaky akutního selhání levé komory patří paroxysmální noční dušnost, ortopnoe, bilaterální plicní sípání, vlhké studené končetiny, závratě, zmatenost, oligurie, nízký pulzní tlak.

Možné příznaky AHF: tachykardie (srdeční frekvence> 120 tepů / min.) / Bradykardie (srdeční frekvence 25 / min. Se zapojením pomocných svalů do dýchacího procesu).

Laboratorní kritéria pro diagnostiku kardiogenního plicního edému:

  • Nízká saturace kyslíkem (s pulzní oxymetrií SaO2 45 mm Hg v arteriální krvi).
  • Respirační selhání hyperkapnického typu.
  • Metabolická acidóza.
  • Rentgenový snímek plic - známky plicní kongesce.
  • EKG - přítomnost poruch vedení, paroxysmální arytmie a ACS, známky strukturálního poškození srdce.
  • Pulzní oxymetrie - saturace kyslíkem 25 za minutu) neinvazivní ventilace plic se provádí speciálními zařízeními v režimu CPAP / BiPAP.

Léčba drog se provádí v závislosti na ukazatelích krevního tlaku. Při výběru léků pro nouzová opatření má největší význam úroveň krevního tlaku u pacientů s AHF..

Příčiny plicního edému a jeho důsledky u dospělých

Plíce jsou spárovaný orgán, který se přímo podílí na výměně plynů mezi krví a plicními váčky. K výměně plynů dochází mezi stěnami plicních vezikul a stěnami krevních cév, které obklopují tyto alveoly. Pokud z jakéhokoli důvodu vzroste tlak v plicních cévách nebo poklesne hladina krevních bílkovin, kapalný obsah z malých cév přechází do alveol, v důsledku čehož začíná plicní edém.

Toto onemocnění se objevuje náhle a vyvolává selhání v procesu výměny plynů v plicích, rozvoj nedostatku kyslíku v krvi, dává pokožce modrý odstín a způsobuje těžké udušení.

Co je to plicní edém, jaké jsou jeho příčiny a důsledky a jaké jsou možné léčebné režimy pro patologii u dospělých - více o tom níže.

  1. Rozvojové mechanismy
  2. Příčiny výskytu
  3. Dekompenzovaná onemocnění srdce
  4. Akutní blokáda plicního kmene nebo jeho větví
  5. Účinky toxinů
  6. Nemoci ovlivňující hladinu bílkovin v krvi
  7. Trauma prsu
  8. Nekontrolovaný proces vstřikování roztoků
  9. Klasifikace
  10. Příznaky a příznaky
  11. Diagnostické metody
  12. Laboratoř
  13. Instrumentální
  14. Pomoc a léčba
  15. Důsledky a komplikace
  16. Podmínky léčby
  17. Předpověď a prevence
  18. Vlastnosti otoku u dětí
  19. O alergickém edému
  20. Pomáhají lidové prostředky a co
  21. O možnosti opakovaného otoku

Rozvojové mechanismy

Patogeneze plicního edému může být odlišná.

Popíšeme všechny 3 existující mechanismy pro rozvoj tohoto onemocnění:

  • zvyšuje se objem krve a zvyšuje se gyrostatický tlak v nejmenších cévách, které se podílejí na tvorbě plicního průtoku krve. V tomto případě je narušena propustnost cévních stěn, v důsledku čehož kapalné složky krve vstupují do intersticiální tkáně spárovaného orgánu. Objem této tekutiny je tak velký, že se s ní lymfatický systém nedokáže vyrovnat, v důsledku čehož jsou plicní váčky nasyceny. Plicní vezikuly přetékající vodou se neúčastní výměny plynů, což vyvolává hypoxii, následnou akumulaci CO2 v tkáních, jejich modrost a silné udušení;
  • koncentrace bílkovin v krvi klesá, což způsobuje pokles onkotického tlaku. Kvůli silné nerovnováze mezi onkotickým tlakem krve a tekutiny v intersticiálním prostoru procházejí tekuté složky krve do tohoto prostoru, aby se vyrovnal rozdíl mezi tlaky, zatímco edém se vyvíjí se všemi svými charakteristickými příznaky;
  • přímé trauma tenké přepážky oddělující alveoly a nejmenší kapiláry, které může být způsobeno různými důvody, vede ke skutečnosti, že tekutý obsah z poškozených cév přechází do extracelulárního prostoru, což vyvolává všechny příznaky plicního edému a jeho důsledky.

Příčiny výskytu

Nyní pojďme zjistit, co způsobuje hromadění kapalných krevních složek v plicích.

Příčiny otoku mohou být následující.

Dekompenzovaná onemocnění srdce

V důsledku toho se vyvíjejí stagnující procesy v plicní krvi a srdeční nedostatečnost. Pokud jsou vady jasně vyjádřeny a není poskytnuta včasná lékařská pomoc, zvyšuje se tlak v malých cévách plicního oběhu a plíce se zvětšují v důsledku zvýšení krevního tlaku způsobeného gravitační silou, která na něj působí. Příčinou stagnujících procesů a v důsledku toho edému může být bronchiální astma a emfyzém v plicích..

Akutní blokáda plicního kmene nebo jeho větví

U některých pacientů, zejména u starších osob a pacientů na lůžku, kteří mají predispozici k trombóze, například s diagnostikovanými křečovými žilami na nohou nebo s hypertenzí, se za určitých okolností může vytvořit trombus nebo se může odstranit stávající. Spolu s průtokem krve může takový trombus dosáhnout plicní tepny nebo jejích větví a ucpat je, když se jeho velikost shoduje s lumen cévy, což vede k tlakovému skoku v ní nad 25 mm Hg. V důsledku toho se také zvyšuje tlak v nejmenších cévách, způsobený gravitační silou působící na krev v cévách, což vyvolává plicní edém.

Účinky toxinů

Toxické účinky na tělo zevnitř i zvenčí, stejně jako onemocnění, při nichž se uvolňují toxické látky, které narušují integritu septa mezi kapilárami a alveoly. Tato kategorie důvodů zahrnuje předávkování některými léky, toxický účinek endotoxinů patogenní mikroflóry, které se dostaly do krevního řečiště během sepse.

Kromě toho se edém může vyvinout při pneumonii a jiných akutních plicních onemocněních, když jsou vdechovány drogy (kokain, heroin atd.), Když jsou plíce poškozeny zářením atd. Tyto důvody vyvolávají poškození tenkého septa mezi cévami a plicními váčky, v důsledku čehož se tekutinové složky hromadí v extravaskulárním prostoru a dochází k otoku..

Nemoci ovlivňující hladinu bílkovin v krvi

Nemoci, při kterých klesá koncentrace bílkovin v krvi, což vyvolává pokles onkotického tlaku. Může to být cirhóza jater, renální patologie s nefrotickým syndromem atd..

Trauma prsu

Poranění v oblasti hrudníku, syndrom prodloužené komprese, zánětlivé procesy v pohrudnici, vnikání vzduchu do prostoru pleurální štěrbiny.

Nekontrolovaný proces vstřikování roztoků

Nekontrolované intravenózní podání různých roztoků bez nuceného odběru moči z těla. To může vést ke zvýšení krevního tlaku způsobeného gravitačním účinkem a k plicnímu edému..

Pokud se edém u starších lidí často vyvíjí na pozadí problémů se srdečním a cévním systémem, pak u dětí je tato patologie důsledkem alergií nebo vlivu toxických látek. Navíc v pediatrii je plicní edém často diagnostikován na pozadí vrozených srdečních anomálií.

Klasifikace

V závislosti na onemocněních, která mohou vést k otoku, se rozlišuje mezi kardiogenním edémem a nekardiogenním.

Příčinou srdečního edému mohou být různá onemocnění a poruchy v práci srdce a cévního systému, včetně infarktu myokardu, fibrilace síní, kardiogenního šoku, striktury mitrální chlopně, zvýšení kontrakce síní při zachování srdeční frekvence a hypertenzní krize. Kardiogenní edém nejčastěji vyvolává infarkt myokardu.

Nekardiogenní otoky jsou vyvolávány důvody nesouvisejícími s kardiovaskulárním systémem, proto se rozlišuje několik poddruhů tohoto onemocnění.

PohledPopis
Toxický edémMůže být spuštěn průnikem toxických jedů a par do dolních dýchacích cest. Projevuje se ve formě kašle, dušnosti, slzení v důsledku podráždění sliznic v horních a dolních cestách, následovaných plicním edémem. Jedná se o rychle se rozvíjející a akutní edém, který vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, protože během několika minut po vdechnutí toxinů se může zastavit srdce a dýchání člověka v důsledku inhibice aktivity medulla oblongata toxiny.
Alergický edémMůže být spuštěn kousnutím hmyzem nebo kontaktem s jakýmkoli alergenem..

Pokud provokující faktor není z těla odstraněn včas, může dojít k anafylaxi a úmrtí..

NeurogenníJedná se o velmi vzácný typ plicního edému, při kterém je narušen přísun nervů do cév dýchacích orgánů a křeče žil v nich, což vede ke zvýšení krevního tlaku v cévách způsobeném gravitací, a k plicnímu edému.
RakovinaVyvíjí se na pozadí růstu onkologických novotvarů v plicích. V důsledku růstu je práce lymfatického systému narušena, dochází k ucpání lymfatických uzlin nebo lymfostáze, což vede k akumulaci tekutiny v plicních váčcích.
TraumatickýNejčastěji je to vyvoláno akumulací vzduchu v pleurální dutině, následovanou poškozením pohrudnice a uvolněním tekutých prvků krve z poškozených cév do plicních váčků.
ŠokovatJe to důsledek šokového stavu, kvůli kterému se ostře zhoršuje funkčnost levé komory, což vyvolává stagnující procesy v plicním krevním řečišti, což vede ke zvýšení krevního tlaku způsobeného gravitací, která na něj působí, a k plicnímu edému.
AspiraceVzniká v důsledku házení obsahu zažívacího traktu do průdušek, zatímco dýchací cesty jsou ucpané a vzniká membranogenní edém.
VýškovéJe to docela vzácné, protože k němu dochází při stoupání horských výšek přes tři a půl km, kdy se tlak v cévách plic prudce zvyšuje a jejich stěny se stávají propustnějšími kvůli rostoucí hypoxii.

Příznaky a příznaky

K rozvoji plicního edému nedochází vždy ostře a rychle, v některých případech se první příznaky mohou objevit dlouho před úplným rozvojem tohoto onemocnění. Následující stavy mohou být signálem otoku v plicích:

  • dušnost a dušení, nezávisí na fyzické aktivitě osoby;
  • suchý kašel a nepohodlí za hrudní kostí i při minimální fyzické aktivitě nebo v poloze na zádech;
  • potřeba být neustále ve vzpřímené poloze, protože ve vodorovné poloze nemůže normálně dýchat;
  • letargie, slabost, bolest hlavy a závratě.

V závislosti na rychlosti vývoje otoku se jeho prekurzory mohou objevit jak za několik minut, tak za několik hodin před otokem..

Intersticiální plicní edém se nejčastěji vyskytuje v noci nebo v předvečerních hodinách. Může to být vyprovokováno silným fyzickým nebo psycho-emocionálním přetížením, podchlazením, špatnými sny, změnou polohy těla na horizontální atd. Klinika pro tento typ otoku bude následující:

  • náhlé udušení;
  • záchvaty kašle, které nutí pacienta posadit se;
  • rty a nehtové destičky zmodrají;
  • objeví se studený výpotek;
  • oční bulvy se pohybují vpřed;
  • existuje vzrušení a motorický neklid;
  • zvyšuje se krevní tlak;
  • zvýšení srdeční frekvence;
  • pomocné svaly se začnou účastnit dýchání, zatímco dýchání je intenzivnější, hlučné, se suchým pískáním, bez mokrého.

Uvádíme také hlavní příznaky, které charakterizují alveolární edém:

  • rozvoj závažného respiračního selhání;
  • výrazná dušnost;
  • difúzní modré zbarvení;
  • otok obličeje;
  • otok žil na krku;
  • bublající dech, který je slyšet bez pomoci nástrojů;
  • přítomnost vlhkých ralesů různé intenzity;
  • uvolňování pěny z úst při dýchání a kašlání, často s růžovým nádechem, který je dán výpotky tekutých krevních složek.

Existují další příznaky plicního edému, které jsou charakteristické pro jakýkoli typ patologie. Patří mezi ně rychle rostoucí letargie, zmatenost myšlení až do kómatu. S nástupem terminálního stadia edému se příznaky mění, krevní tlak klesá, puls se stává nitkovým, dýchání je mělké a přerušované.

Pacient umírá na asfyxii bez lékařské pomoci.

Diagnostické metody

Před provedením diagnostických opatření a určením způsobu léčby otoku byste měli pečlivě shromáždit anamnézu a zjistit přesnou příčinu vývoje onemocnění. Pokud je pacient zmatený, je třeba věnovat pozornost doprovodným příznakům. Plán diagnostických opatření a následné terapie se v každém případě vybírá individuálně, v závislosti na klinice onemocnění a důvodech, které jej vyvolaly. Následující diagnostické manipulace jsou společné pro všechny situace:

  • stanovení bicích hrudníku. Pokud k němu dojde, znamená to, že se v plicích vyvíjí patologický proces;
  • poslouchat plíce. S tímto onemocněním můžete poslouchat tvrdé dýchání, vlhkost a velké bublající rasy v bazálních plicních oblastech;
  • měření pulzu. S edémem je zrychlený, nitkový, špatně vyplněný;
  • měření krevního tlaku. Při otoku obvykle stoupne na 140 mm Hg nebo více..

Laboratoř

Následující laboratorní testy mohou pomoci diagnostikovat plicní edém:

  • hodnocení hladiny plynů v arteriální krvi: tlak jediného plynu CO2 je 35 mm Hg a tlak jediného O2 je 60 mm Hg;
  • chemie krve. Tato analýza umožňuje provést diferenciální diagnostiku a určit příčiny otoku. Pokud to bylo vyvoláno infarktem myokardu, pak v krvi je nadměrná koncentrace troponinů a CF frakce kreatinkinázy z jejího celkového množství. Pokud je důvodem nedostatek bílkovin v krvi, pak bude koncentrace celkového proteinu nižší než 60 g / l a albuminu - pod 35 g / l. Pokud je edém vyvolán renální dysfunkcí, hladina močoviny přesahuje 7,5 mmol / l a kreatinin je více než 115 μmol / l;
  • stanovení schopnosti srážení krve (koagulogram). S edémem způsobeným tvorbou krevních sraženin v plicním kmeni se protrombin zvyšuje na 140% a fibrinogen na 4 g / l.

Instrumentální

K objasnění diagnózy lze použít diagnostické metody pomocí speciálních nástrojů:

  • pulzní oxymetrie. Stanoví se hladina O2 v hemoglobinu. S bobtnáním jeho hodnota klesá pod 90%;
  • krevní tlak ve velkých žilních cévách se měří pomocí Waldmannova flebotometru, který je připojen k propíchnuté podklíčkové žíle. S tímto onemocněním jeho hodnota přesahuje 12 mm rtuti;
  • rentgen hrudníku. Ukazuje přítomnost tekutých prvků v plicích. Zobrazuje úplné zatemnění v centrálních oblastech plic. U kardiogenního edému může být ztmavnutí na obou stranách, s jednostrannou pneumonií - ztmavnutí na levé nebo pravé straně;
  • EKG. Označuje porušení činnosti srdečního svalu, které vyvolává otoky. Na kardiogramu můžete vidět příznaky infarktu, ischemie, arytmií, hypertrofie stěn v levé části myokardu;
  • Ultrazvuk srdce. Umožňuje přesněji určit srdeční onemocnění, které způsobilo otok plic. Na ultrazvuku můžete vidět sníženou ejekční frakci myokardu, zesílení stěn srdečních komor, patologické změny chlopní atd.;
  • zavedení katétru do plicního kmene. Tato manipulace se provádí na operačním sále, často se používá v kardioanesteziologii..

Pomoc a léčba

Léčba otoku netoleruje zpoždění, proto při prvních příznacích musí být naléhavě přivolána sanitka. Pacient bude převezen na jednotku intenzivní péče, kde mu mohou pomoci nouzové metody.

Ve vozidle záchranné služby se ve vztahu k pacientovi s plicním edémem během přepravy provádí následující opatření:

  • sedí na zemi v sedě;
  • kyslíková terapie se provádí, zatímco způsob dodávání kyslíku se může lišit, od aplikace masky na obličej až po intubaci plic s jejich umělou ventilací;
  • žilní turnikety se aplikují do horní části stehna tak, aby puls nezmizel a ne déle než třetinu hodiny. Dále musí být škrtidlo odstraněno a postupně uvolněno. Tato manipulace pomáhá snížit tlak v plicním krevním řečišti snížením průtoku krve do pravých oblastí srdce;
  • pod jazyk podejte nitroglycerin;
  • pro úlevu od bolesti, intravenózní injekce proti bolesti, 1% morfinu 1 ml;
  • dát diuretikum Lasix 0,1 g do žíly.

Další léčba v nemocnici se provádí pod neustálým dohledem ošetřujícího lékaře. V každém případě pouze on může určit, jak zmírnit otoky, v závislosti na příznacích a důvodech, které vyvolaly vývoj patologie.

Téměř všechny léky budou podávány katétrem v podklíčkové žíle. Lze předepsat následující skupiny léků:

  • vdechování kyslíku s ethanolem k hašení pěny, která se tvoří v plicích;
  • intravenózní injekce nitroglycerinu ve fyziologickém roztoku. Je předepsán pacientům s vysokým krevním tlakem;
  • Pro úlevu od bolesti se vstřikuje i / v morfin 10 mg;
  • s nízkým krevním tlakem se vstřikuje dobutamin nebo dopamin ke zvýšení intenzity srdečních kontrakcí;
  • pokud je edém vyvolán tvorbou krevních sraženin v plicní tepně, je intravenózně injikován heparin, 5 tisíc jednotek, pak každou hodinu 2-5 tisíc jednotek ve fyziologickém roztoku k ředění krve;
  • při nízké srdeční frekvenci se intravenózně podá Atropin do 1 mg, Euphyllin 2,4% - 10 ml;
  • diuretika (podrobněji v článku o diuretických tabletách): Furosemid, od 40 mg, je-li to nutné, dávka se opakuje v závislosti na objemu vylučované moči a krevním tlaku;
  • glukokortikoidy k odstranění bronchospasmu - prednisolon IV;
  • pokud je v krvi nedostatek bílkovin, je předepsána infuze čerstvé zmrazené plazmy;
  • pokud existuje infekční léze, lze předepsat širokospektrální antibakteriální léky - Imipenem, Ciprofloxacin.

Vzhledem ke složitosti a nebezpečí patologie je její léčba doma nepřijatelná, může vést k rozvoji komplikací až po smrt..

Důsledky a komplikace

Plicní edém je velmi nebezpečný pro svou tendenci ke vzniku komplikací, i když je patologie zastavena. Pokud byla nemoc velmi obtížná, existuje vysoká pravděpodobnost takových následků:

  • připojí se sekundární infekce. Může se vyvinout zápal plic. Při snížených ochranných funkcích těla může dokonce i bronchitida mít vážné následky. Zánět plic v kombinaci s jejich otoky je obtížné léčit;
  • hladovění kyslíkem, charakteristické pro otoky, může ovlivnit orgány důležité pro lidský život, včetně mozku a srdce. Důsledky takového vlivu mohou být zároveň nevratné a bez vážné drogové podpory jistě povedou ke smrti pacienta;
  • poškození vnitřních orgánů a systémů ischemické povahy;
  • pneumofibróza, segmentální atelektáza.

Podmínky léčby

Načasování léčby bude záviset na typu patologie, věku pacienta, jeho celkovém zdravotním stavu a mnoha dalších faktorech. Léčba trvá v průměru týden až měsíc..

Pokud otok zmizí bez komplikací, lze za předpokladu adekvátní terapie vyléčit maximálně deset dní.

Nejnebezpečnější a opakující se typ edému je považován za toxický, proto by pacienti s tímto onemocněním měli být pod dohledem zdravotnického personálu po dobu nejméně 3 týdnů.

Předpověď a prevence

Bez ohledu na původ patologie je prognóza vždy velmi vážná..

Pokud existuje akutní alveolární typ otoku, pak úmrtnost dosáhne 20-50%, pokud se plíce nafouknou na pozadí infarktu myokardu nebo v důsledku anafylaktického šoku, úmrtí je zaznamenáno v 90% případů.

Ale i při včasné léčbě existuje vysoká pravděpodobnost závažných komplikací ve formě ischemického poškození vnitřností, městnavého zápalu plic, plicní aterosklerózy atd. Pokud byla identifikována a odstraněna skutečná příčina vzniku otoku, pak zůstává vysoké riziko recidivy patologie. Čím dříve je zahájena patogenetická léčba, tím větší je šance na příznivý výsledek léčby..

Aby se zabránilo rozvoji edému, je nutné rychle diagnostikovat a léčit nemoci, které jej mohou vyvolat. Včasná kompenzace srdečních onemocnění brání rozvoji kardiogenního edému, který je diagnostikován častěji než jiné typy. Pacienti se srdečním selháním, aby zabránili otoku, musí dodržovat dietní stravu, omezit denní příjem stolní soli a dodržovat pitný režim, nejíst tučné jídlo, vylučovat fyzickou aktivitu, která vyvolává dušnost.

Druhý nejčastější edém je způsoben chronickými patologiemi dýchacího systému. Aby je mohl kompenzovat, musí být pacient neustále pod dohledem specialistů, nevyhýbat se udržovací terapii v ambulanci, chodit do nemocnice dvakrát ročně, nekouřit, vylučovat kontakt s alergeny atd. Aby se zabránilo edému, je důležité předcházet akutním plicním onemocněním nebo je rychle a účinně léčit.

Vlastnosti otoku u dětí

U dětí se plíce velmi zřídka zvětšují kvůli srdečním onemocněním, nejčastěji se patologie vyvíjí na pozadí alergií nebo při vdechování toxických látek. Kromě toho může dojít k otoku plicní tkáně na pozadí vrozených a sekundárních srdečních vad.

U dítěte se může objevit otok kdykoli během dne nebo v noci, ale jeho první příznaky se nejčastěji objevují přesně v noci. Malý pacient se chová neklidně, vyděšený kvůli nedostatku vzduchu, který doprovází otok. V některých případech je dítě nuceno sedět na okraji postele a snižovat nohy dolů, takže tlak v cévách plicního krevního toku mírně klesá a dýchavičnost klesá. Kromě toho dítě začíná bolestivý kašel bez výtoku, v průběhu času může vycházet růžové a pěnivé sputum. V počáteční fázi existují suché pískoty, které se nakonec změní na vlhké a bublinkové. Kůže a sliznice začnou modrat, což je charakteristické znamení otoku v plicích.

U novorozenců se může také objevit otok, ale v jejich případě se patologie vyvíjí v důsledku placentárního infarktu, vrozených srdečních chorob nebo porodu a prenatálního traumatu. Požití plodové vody do dolních cest dýchacích může také vyvolat otok u nově narozeného dítěte..

O alergickém edému

Nejčastěji plicní tkáň bobtná v důsledku přítomnosti srdečních, cévních nebo jaterních patologií v těle, stejně jako v důsledku otravy toxiny a po poranění hrudníku, ale u pacientů je často diagnostikována alergická forma onemocnění, při kterém otok orgánu vyvolává alergen, který se dostal do těla.

Alergický edém nejčastěji u dospělých i dětí je způsoben kousnutím hmyzem, na jehož jed mají individuální nesnášenlivost. Po bodnutí vosy nebo včely se může objevit otok. Alergická reakce ve formě otoku se může vyvinout při užívání určitých léků nebo po transfuzi krevních složek.

Alergie se projeví od prvních sekund po proniknutí alergenu. Prvními příznaky bude pocit pálení v oblasti jazyka, poté začne silně svědit pokožka hlavy, obličeje, paží a nohou.

Bez neodkladné péče se u pacienta objeví nepříjemné pocity na hrudi, začne bolet srdce, objeví se dušnost a tíže při dýchání. Při poslechu hrudníku můžete slyšet sípání nejprve v dolním laloku spárovaného orgánu a poté po celém jeho povrchu. V důsledku akumulace CO2 v těle se barva kůže stává modravou.

Může se jednat o nevolnost, zvracení, silné bolesti břicha, ve velmi vzácných případech nedobrovolné močení nebo defekaci. Pokud dojde k prodloužené hypoxii mozku v důsledku selhání levé srdeční komory, mohou se k ostatním příznakům přidat záchvaty podobné epileptickým záchvatům..

Při prvních příznacích alergického edému by měl být kontakt s alergenem okamžitě zastaven, a to:

  • odstraňte bodnutí klouzavým pohybem hřebíku nebo nože a nad poškozením se na 2 minuty aplikuje škrtidlo. s přestávkou 10 minut;
  • postup transfúze krve je zastaven;
  • přestane užívat léky, které vyvolávají alergie.

Poté by měl být pacient umístěn v sedě na podlaze a měla by být neprodleně přivolána sanitka..

Pomáhají lidové prostředky a co

V případě otoku musíte co nejdříve vyhledat lékařskou pomoc, protože zpoždění je plné vážných následků až do smrti pacienta. Léčba lidovými prostředky je možná až po stabilizaci stavu pacienta a neexistuje riziko vzniku nežádoucích komplikací. Pomocí těchto metod můžete odstranit zbytkové příznaky, odstranit kašel a tvorbu sputa a také zabránit opětovnému rozvoji onemocnění..

Na konci patologie můžete použít následující alternativní metody léčby:

  • lněný vývar. 4 h. Chata. lněná semínka se nalijí litrem vody a vaří se 5-7 minut. Výsledný vývar se infunduje do tepla po dobu 4-5 hodin.Měl by se pít 5-6krát denně na půl šálku;
  • odvar z kořenů lásky. Chcete-li připravit drogu, musíte nalít 40-50 g sušených surovin s litrem vody a vařit 10 minut. Poté se vývar usadí asi půl hodiny a užívá se 4krát denně;
  • odvar z petrželky. Suroviny je třeba rozdrtit, vzít 4 lžičky., Nalijte šálek vroucí vody a vařte 1/3 hodiny. Poté se vývar filtruje a vezme se do 1 polévkové lžíce. čtyřikrát denně po jídle;
  • odvar z kořenů cyanózy. 1 stůl postel suché suroviny je třeba nalít litrem vody a vařit ve vodní lázni asi půl hodiny. Lék se užívá v 50-70 ml 3-4krát denně po jídle.

Je důležité si uvědomit, že tradiční medicína nemůže nahradit léky. Pouze moderní technologie a léky jsou schopny diagnostikovat a eliminovat toto onemocnění. Některé léčivé rostliny mohou navíc způsobit vedlejší reakce při interakci s určitým typem léku, proto je před použitím tohoto nebo toho lidového léku nutné projednat každou složku receptu s lékařem..

O možnosti opakovaného otoku

Znovuobjevení otoku je možné, pokud příčina jeho vývoje není včas odstraněna. Nejběžnější příčinou relapsu je selhání levé srdeční komory, v důsledku čehož krev stagnuje v plicních žilách a stoupá tlak v nejmenších cévách, které se účastní procesů výměny plynů. Pod vlivem zvýšeného tlaku tekuté složky krve vystupují do intersticiálního prostoru plicní tkáně. Pokud tlak stále stoupá, může dojít k narušení integrity plicních vezikul a tekutina, která je plní, se stává příčinou otoku spárovaného orgánu. Pokud selhání levé komory není včas kompenzováno, může se kdykoli objevit opakovaný edém vyvolaný srdečním onemocněním..

Pacienti s chronickým srdečním selháním mají vysokou pravděpodobnost recidivy patologie. Otok se v tomto případě opakuje 2-3 týdny po prvním případě. Tito pacienti potřebují nejen provádět hlavní terapii proti edému, ale také neustále sledovat čerpací funkci levé srdeční komory po dobu několika týdnů od okamžiku prvního edému..

Abyste zabránili relapsu, měli byste dodržovat několik jednoduchých pokynů:

  • vyhledejte pomoc včas a úplně léčte všechny stávající patologie;
  • omezit fyzickou aktivitu, aby se zabránilo dušnosti;
  • dodržujte dietu, vyváženou stravu, méně soli a tuků, snížíte tím zátěž pro srdce, ledviny a játra;
  • pro profylaktické účely musíte navštívit lékaře, který dokáže určit přítomnost patologie v raných stádiích a nedovolí její postup.
Články O Zánět Hltanu