Hlavní Bronchitida

Obstrukční respirační selhání

Respirační selhání

Respirační selhání (DN) je patologický stav charakterizovaný jedním ze dvou typů poruch:

§ vnější dýchací systém nemůže zajistit normální složení krevních plynů,

§ normální složení krevních plynů je zajištěno zvýšenou prací vnějšího dýchacího systému.

Klasifikace

Respirační poškození podle typu se dělí na:

V závislosti na povaze průběhu onemocnění se rozlišují následující typy DN:

§ akutní respirační selhání;

§ chronické respirační selhání.

V závislosti na etiopatogenetických faktorech

(s přihlédnutím k příčině respiračních poruch) se rozlišují následující typy DN:

§ bronchopulmonální DN, který se dělí na obstrukční, omezující a difúzní DN.

Záleží na patogeneze rozlišit také následující typy MD:

§ DN vyplývající ze zhoršených vztahů ventilace a perfúze v plicích.

V závislosti na závažnosti se rozlišují následující typy chronického DN:

§ I. stupeň - výskyt dušnosti se zvýšenou námahou,

§ II stupeň - výskyt dušnosti při normální námaze,

§ III stupeň - výskyt dušnosti v klidu.

Podle povahy poruch výměny plynů:

Patogeneze

V srdci patogeneze většina případů LTO lží alveolární hypoventilace.

U všech typů DN kvůli nedostatku kyslíku v krvi a hypoxie vyvíjejí se kompenzační reakce orgánů a tkání. Nejčastěji se rozvíjí erytrocytóza, hyperhemoglobinemie a zvýšení nepatrného objemu krevního oběhu. V počátečním stadiu onemocnění tyto reakce kompenzují příznaky hypoxie. S významnými poruchami ve výměně plynů již tyto reakce nemohou kompenzovat hypoxii a samy se stávají důvody vývoje plicní srdce.

Obstrukční respirační selhání

Obstrukční DN je spojena se zhoršenou průchodností průdušek. Zúžení lumenu je základním kamenem patogeneze obstrukčního DN. průdušky.

Důvody pro zúžení lumen průdušek:

§ infiltrace bronchiální sliznice,

§ ucpání průdušek sputem,

§ skleróza bronchiálních stěn,

§ destrukce kostry bronchiálních stěn.

Zúžení průsvitu průdušek je důvodem pro zvýšení odolnosti proti proudění vzduchu v průduškách. Zvýšení odporu proti proudění vzduchu vede k exponenciálnímu snížení jeho rychlosti. Ke kompenzaci poklesu rychlosti proudění vzduchu dochází v důsledku významného dalšího úsilí dýchacích svalů. Pokles lumen průdušek je doplněn přirozeným zúžením během výdechu, proto je při obstrukční DN výdech vždy obtížný.

V důsledku zvýšení bronchiální rezistence při výdechu dochází v inhalační fázi k nedobrovolnému posunu respirační pauzy. K tomuto posunutí dochází na nižším místě membrána a inspirační napětí dýchacích svalů. V tomto případě začíná inhalace inspiračním napínáním alveol a zvyšuje se objem zbytkového vzduchu.

V počáteční fázi vývoje onemocnění má posunutí respirační pauzy funkční charakter. Následně dochází k atrofii alveolárních stěn v důsledku stlačení kapilár vysokým tlakem během výdechu. V důsledku atrofie alveolárních stěn je sekundární plicní emfyzém a posunutí respirační pauzy se stává nevratným.

Vzhledem ke zvýšení bronchiální rezistence dochází k významnému zvýšení zátěže dýchacích svalů a prodloužení doby výdechu. Doba výdechu ve vztahu k době inspirace se může zvýšit až na 3: 1 nebo více. 3/4 času tedy dýchací svaly dělají tvrdou práci, aby překonaly bronchiální odpor. Při těžké obstrukci již dýchací svaly nemohou plně kompenzovat pokles rychlosti proudění vzduchu.

Vysoký nitrohrudní tlak také po 3/4 stlačuje kapiláry a žíly plic. Komprese kapilár a žil vede k významnému zvýšení odolnosti proti průtoku krve v plicích. Zvýšení odolnosti proti průtoku krve způsobuje sekundární hypertenze malý kruh krevního oběhu. Hypertenze následně vede k rozvoji plicní srdce.

OBSTRUKTIVNÍ NEDOSTATEČNOST DÝCHACÍCH ORGÁNŮ

Respirační selhání je patologický stav těla, ve kterém není zajištěno udržení normálního složení krevních plynů nebo je dosaženo napětím kompenzačně-adaptivních mechanismů, což vede ke snížení funkčních schopností těla.

DÝCHACÍ NEDOSTATEČNOST.

Dýchání je sada procesů, které zajišťují redoxní procesy v těle. Skládá se ze dvou fází: přívod kyslíku zvenčí a využití kyslíku buňkami. Podle tohoto chápání se dýchání dělí na vnější a vnitřní..

Vnější dýchání zahrnuje tok kyslíku z atmosféry do krve plicních kapilár a uvolňování oxidu uhličitého do atmosféry. Proces vnějšího dýchání zajišťují hlavně plíce, kde se kyslík přenáší do krve a oxid uhličitý z krve. Periodická změna plynu v plicích se provádí mechanickým ventilačním přístrojem, do kterého jsou zapojeny bránice a hrudní svaly. Nejdůležitější podmínkou pro adekvátní plicní ventilaci je navíc dostatečná průchodnost dýchacích cest. Vnitřní dýchání je proces intracelulární biologické oxidace zahrnující četné enzymové systémy.

Při dlouhodobém respiračním selhání lze složení plynu v krvi zajistit zahrnutím následujících kompenzačních a adaptivních mechanismů:

1) zvýšení minutového objemu dýchání v důsledku zvýšení hloubky a frekvence dýchání,

2) zrychlení průtoku krve v důsledku zvýšené srdeční frekvence a zvýšeného srdečního výdeje,

3) zvýšení kapacity kyslíku v krvi v důsledku zvýšení počtu erytrocytů.

4) zvýšené vylučování oxidu uhličitého a podoxidovaných produktů ledvinami.

ETIOLOGIE A PATOGENEZE. Respirační selhání se dělí na primární, spojené s přímým poškozením dýchacího aparátu a sekundární, které je založeno na nemocech a úrazech jiných orgánů a systémů. Podle současné klasifikace B.E.Votchala se primární respirační selhání podle původu a vývojového mechanismu dělí na parietální a bronchopulmonální.

Parietální respirační selhání je způsobeno dysfunkcí neuromuskulárního dýchacího aparátu a zahrnuje 3 hlavní typy: 1) centrogenní, způsobené porušením centrální regulace dýchání; 2) neuromuskulární, spojený se zhoršenou funkcí neuromuskulárního dýchacího aparátu; 3) torako-bránice, způsobená porušením dechové exkrece bránice.

Bronchopulmonální respirační selhání je způsobeno poškozením plic a je rozděleno do 4 forem: obstrukční, omezující, difúzní a smíšené

Obstrukční forma je způsobena porušením průchodnosti průdušek v důsledku zúžení lumen malých průdušek a zejména bronchiolů s bronchospazmem (bronchiální astma, astmatická obstrukční bronchitida a bronchiolitida), zánětlivého edému stěn průdušek s bronchitidou a alergickými reakcemi, hromaděním viskózního hlenu hlenu v průduškách nebo sputum, jizevnatá deformace průdušek, vývoj endobronchiálních nádorů a komprese průdušek zvenčí zvětšenými lymfatickými uzlinami a nádory.

Omezující nebo omezující forma je spojena se snížením respiračního povrchu plic a / nebo schopností plic zvětšit využitelný objem. Jeho příčiny jsou: zhutnění plicní tkáně jakéhokoli původu (pneumonie, tuberkulóza, plicní nádory, pneumoskleróza a pneumofibróza), hromadění tekutin v pleurální dutině (hydrotorax a exsudativní pleurisy), pneumotorax, masivní pleurální a pleurodiafragmatické vrstvy.

Difuzní forma v důsledku snížení difúzní kapacity alveolární-kapilární membrány se často nazývá alveolární-kapilární blok. Důvody této formy respiračního selhání jsou následující: 1) otok alveolární-kapilární stěny, 2) zvýšení vrstvy tekutiny na povrchu alveol a intersticiální tekutiny mezi alveolárním epitelem a kapilární stěnou s plicním edémem, 3) zhutnění a zhrubnutí kolagenu a rozvoj pojivové tkáně v intersticiu beryllium, Hammer-Richova choroba, produktivní alveolitida, 4) pokles počtu kapilár obklopujících alveoly (emfyzém) nebo jejich zánět (vaskulitida).

S jakoukoli kombinací uvedených možností se vyvíjí smíšená forma respiračního selhání.

KLINIKA. Na klinice charakter kurzu rozlišuje mezi chronickým a akutním respiračním selháním..

U chronického respiračního selhání jsou dlouhodobé poruchy výměny plynů doprovázeny aktivací adaptivních mechanismů, které mohou kompenzovat průběh onemocnění. Při akutním rozvoji respiračního selhání tyto mechanismy obvykle nemají čas se zapnout.

Nejstálejším a nejdůležitějším příznakem, a tedy prioritním problémem respiračního selhání, je dušnost - narušení frekvence, rytmu a hloubky dýchání, projevující se subjektivním pocitem nedostatku vzduchu nebo potížemi s dýcháním. Je třeba mít na paměti, že dušnost jako subjektivní pocit nastává pouze tehdy, když ventilační zařízení již není schopno zajistit adekvátní výměnu plynů, tj. Došlo k dekompenzaci.

V raných fázích vývoje respiračního selhání se zahrnutím kompenzačně-adaptivních mechanismů mohou subjektivní pocity chybět. Současně existují příznaky jako TACHIPNEA - zvýšené dýchání a HYPERPNEA - hyperventilace plic. U tachypnoe a hyperpnoe nemusí dojít k žádnému nepohodlí a udušení.

Stupeň dušnosti odráží stupeň respiračního selhání. Podle klasifikace A.K.Demba, navržené v roce 1954 a v současné době používané, existují 3 stupně respiračního selhání:

Stupeň 1 - dušnost s obvyklou (mírnou) fyzickou aktivitou.

Stupeň 2 - dušnost s lehkou námahou.

Stupeň 3 - dušnost v klidu.

V diagnostice respiračního selhání jsou široce používány Stangeovy testy - zadržení dechu ve výšce inhalace a Genchův test - zadržení dechu ve výšce výdechu. Dolní limity normy těchto vzorků jsou 40, respektive 20 s.

Dalším povinným a univerzálním znakem respiračního selhání je cyanóza - modravé zabarvení kůže. Současně podle vzhledu a povahy dušnosti existují dva typy pacientů s respiračním selháním. Jedná se o takzvané růžové puffery a modré nafouklé.

První typ obvykle zahrnuje asteniky, u nichž se zvyšuje práce dýchacích svalů a projevuje se dušnost. V důsledku prudkého zvýšení respirační exkurze a zvýšení objemu plicní ventilace u těchto pacientů se složení krevních plynů udržuje po dlouhou dobu na uspokojivé úrovni a chybí cyanóza..

Druhý typ zahrnuje hypersteniku s oteklým emfyzémovým hrudníkem. U těchto pacientů je aktivita dýchacích svalů snížena a dušnost je proto méně výrazná..

To je způsobeno jak omezením dechové exkurze oteklého hrudníku, tak sníženou citlivostí dýchacího centra. V důsledku toho se vyvíjí hypoxémie s cyanózou. Jedná se o závažnější typ respiračního selhání, i když výskyt dušnosti u „modrých“ pacientů je méně výrazný než u „růžových“ pacientů.

Některé typy bronchopulmonálního respiračního selhání se významně liší v klinických projevech..

Hlavními problémy pacientů s obstrukčním respiračním selháním jsou exspirační dušnost a paroxysmální černý kašel, neproduktivní kašel s těžko oddělitelným sputem. Intenzifikace těchto příznaků během přechodu z tepla na chlad je velmi charakteristická..

Auskultace plic u těchto pacientů odhaluje prodlouženou výdech a suché sípání, zesílení nebo projevy nuceného dýchání. V pozdějších fázích se příznaky obstrukčního plicního emfyzému spojují. Peakfluometrie detekuje snížení objemové rychlosti pohybu vzduchu po výdechu a spirografie - snížení maximální ventilace plic, snížení nucené vitální kapacity plic a Tiffno-Votchalova indexu s mírným snížením vitální kapacity plic.

Restriktivní respirační selhání je charakterizováno inspirační dušností. Jeho objektivní znaky jsou určeny povahou základního onemocnění a funkční studie ukazují pokles VC, dechový objem, maximální plicní ventilaci při nezměněné rychlosti pohybu při nádechu a výdechu. Index Votchal-Tiffno je normální nebo dokonce zvýšený.

Klinickými rysy difuzní nedostatečnosti jsou dušnost smíšené povahy a cyanóza, ke které dochází i při malé fyzické námaze. Indikátory respiračních funkcí se nemění.

Smíšené respirační selhání je kombinací výše uvedených forem respiračního selhání a je obvykle pozorováno u chronických kombinovaných onemocnění bronchopulmonálního systému. U pacientů s obstrukčním onemocněním a emfyzémem se tedy kombinují obstrukční, omezující a difúzní poruchy. Zároveň by v každém konkrétním klinickém případě měla být vždy identifikována definující forma respiračního selhání..

Datum přidání: 2015-05-10; Zobrazení: 4866; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl zveřejněný materiál užitečný? Ano | Ne

Klasifikace. Plicní (RESPIRAČNÍ) selhání: obstrukční, omezující, smíšené

Plicní (RESPIRAČNÍ) selhání: obstrukční, omezující, smíšené. Etiologie. Patogeneze hypertenze plicního oběhu. Diagnostika povahy a závažnosti. Klasifikace. Zásady léčby.

Respirační selhání (DN) je patologický stav, při kterém není zajištěno udržení normálního složení krevních plynů, nebo je ho dosaženo intenzivnější prací vnějšího dýchacího přístroje a srdce, což vede ke snížení funkčních schopností těla. Je třeba mít na paměti, že funkce vnějšího dýchacího přístroje velmi úzce souvisí s funkcí oběhového systému: v případě nedostatečného vnějšího dýchání je jedním z důležitých prvků jeho kompenzace zvýšená práce srdce..

Klasifikace

Respirační selhání podle typu se dělí na:

Omezující (omezený) typ

V závislosti na převládajících mechanismech zhoršené plicní ventilace existují:

a) obstrukční typ plicní nedostatečnosti v důsledku zúžení lumen dýchacích cest a zvýšení odolnosti proti pohybu vzduchu během vdechování a výdechu; nastává, když existuje překážka normálního pohybu vzduchu v horních dýchacích cestách (akutní stenózní laryngitida, nádory a cizí tělesa hrtanu) a dolních dýchacích cest (nádory a cizí tělesa průdušnice, tracheální jizevní stenóza, akutní obstrukční bronchitida a bronchiolitida, chronická obstrukční plicní nemoc, bronchiální astma, cizí tělesa průdušek);

b) omezující typ plicní nedostatečnosti v důsledku snížení respiračního povrchu plic nebo snížení schopnosti plicní tkáně natáhnout se; nejčastěji se vyskytuje u pneumonie, plicního emfyzému, exsudativní pleurisy, pneumotoraxu, atelektázy plicní tkáně, fibrotických procesů v plicích a adhezí pleury s obliterací pleurální dutiny;

c) smíšený typ plicní nedostatečnosti, který je charakterizován současnou přítomností známek jak obstrukčních, tak omezujících poruch ventilace.

V závislosti na povaze průběhu onemocnění se rozlišují následující typy DN:

· Akutní respirační selhání;

Chronické respirační selhání.

V závislosti na etiopatogenetických faktorech (s přihlédnutím k příčině respiračních poruch) se rozlišují následující typy DN:

Bronchopulmonální DN, který se dělí na obstrukční, omezující a difúzní DN.

V závislosti na patogenezi se rozlišují také následující typy DN:

DN vyplývající ze zhoršených vztahů ventilace a perfúze v plicích.

V závislosti na závažnosti se rozlišují následující typy chronického DN:

Stupeň - vzhled dušnosti se zvýšenou námahou,

II stupeň - výskyt dušnosti při normální námaze,

III stupeň - výskyt dušnosti v klidu.

Klasifikace respiračního selhání podle závažnosti:

NapájeníPaO2, mm Hg Svatý.SaO2,%
Norma> 80> 95
60-7990-94
II40-5975-89
III

Akutní respirační selhání

Hlavní článek: Akutní respirační selhání

Akutní respirační selhání (ARF) - stav, kdy ani maximální namáhání funkcí externího dýchacího přístroje a kompenzačních mechanismů neposkytuje tělu dostatečné množství kyslíku a není schopno odstranit potřebné množství oxidu uhličitého.

Důvody pro rozvoj ODN

Různá akutní a chronická onemocnění bronchopulmonálního systému (bronchiektázie, pneumonie, atelektáza, kavernózní dutiny, deseminované procesy v plicích, abscesy atd.), Léze centrálního nervového systému, anémie, hypertenze v malém kruhu mohou vést k narušení plicní ventilace a rozvoji respiračního selhání. krevní oběh, vaskulární patologie plic a srdce, nádory plic a mediastina atd..

Respirační selhání - doporučení, stadia, léčba

Respirační selhání (DN) je porušení složení plynu v krevní tekutině. V případě patologie dochází ke zvýšení hladiny CO2 (hyperkapnie) a ke snížení kyslíku v krevní tekutině (hypoxemie). Často se vyskytuje u koronaviru COVID-19.

Nejprve výměna plynu poskytne rychlé a hluboké dýchání. Proto má člověk dušnost. Souběžně se hromadí velké množství oxidu uhličitého, což vyvolává vyčerpání kyslíku životně důležitých orgánů.

Příčiny patologie

Nástup plicního onemocnění může být vyvolán nesprávnou funkcí kteréhokoli orgánu. Poruchy dýchacího systému se mohou objevit po mechanických poraněních a infekčních procesech. Patologie dýchacího systému mohou být příčinou:

  • důsledky onemocnění dýchacích cest, které vyvolávají jejich zúžení - astma, cystická fibróza, otok hrtanu;
  • infekční choroby;
  • absces, popáleniny plic;
  • srdeční vady;
  • oběhové poruchy spolu s plicní embolií;
  • zánět alveol, fibróza, nádory postihující plicní tkáň;
  • těžká anémie;
  • obezita;
  • poranění páteře a žeber;
  • přerušení krevního tlaku;
  • špatné návyky: zneužívání alkoholu, kouření.

Při akutním rozvoji respirační patologie je příčinou zúžení horních dýchacích kanálů. Proces způsobuje poškození jejich průchodnosti, ke kterému dochází, když cizí těleso vstoupí do bronchiálního systému a polkne vodu. Patologie je výsledkem selhání průchodnosti u chronických plicních patologií.

Odrůdy

Respirační selhání je klasifikováno podle několika kritérií..

Podle mechanismu vývoje je nemoc:

  • parenchymální;
  • větrání;
  • smíšený.

První možností je porušení okysličení krve do stavu hypoxémie. Vyskytuje se na pozadí progresivní pneumonie, alveolitidy, plicního edému, hemosiderózy.

Ventilační forma onemocnění se stává anamnézou s hyperkalemií, svalovou slabostí dýchacích orgánů, mechanickým poškozením oblasti hrudníku, obezitou. Je rozdělena do následujících poddruhů:

  • Centrogenní - dýchací procesy jsou potlačeny po poranění mozku, ischemickém ataku, otravě drogami.
  • Thoracodiaphragmatic - obstrukce hrudníku, bránice způsobená kyfoskoliózou.
  • Neuromuskulární - nesprávná funkce míchy způsobuje nerovnováhu v zásobování nervových impulzů do svalů dýchacích orgánů, rozvoj poliomyelitidy.
  • Bronchopulmonální - narušení dýchacích kanálů, zmenšení dýchacího povrchu a alveolární roztažnost.

Smíšenou formu onemocnění představuje výsledek kombinace prvních dvou forem. Podle etiologie vývoje se DN dělí na typy:

  • Obstrukční - je ovlivněn vnější dýchací systém: možnost úplného vdechnutí a výdechu se stává obtížnější. Dýchací frekvence je omezená.
  • Omezující - plná inspirace je omezená.
  • Kombinovaný - kombinuje příznaky dvou předchozích typů s prevalencí jednoho z nich. Vyskytuje se v případech prodlouženého průběhu kardiopulmonálních onemocnění.
  • Hemodynamické - v důsledku nedostatečného průtoku krve nebo zhoršeného okysličování části plic.
  • Difúzní - nastává, když dojde k poruše v toku plynů přes plicní membránu, s patologickým zesílením.

Podle míry zhoršení příznaků se DN dělí na následující typy:

  • Akutní respirační selhání (ARF) - představuje pro pacienta nebezpečí, je charakterizováno rychlým vývojem od několika minut do několika dnů. Vzniká na pozadí chronického typu onemocnění.
  • Chronické respirační selhání - může trvat několik měsíců až několik let. Dlouhé patogenní procesy v plicích způsobují selhání dýchacích a oběhových orgánů. Hlavním faktorem při tvorbě akutní formy je hyperventilace, která zajišťuje okysličení krve. Zvýšení hladiny hemoglobinu v krvi umožňuje tělu přizpůsobit se danému stavu..

O nějaký čas později se vytvoří kardiopulmonální patologie - srdeční onemocnění pravé komory je spojeno s plicním onemocněním. Vzniká v důsledku zvýšení tlaku v plicních cévách, žilách, tepnách a výskytu plicního srdce v důsledku plicních onemocnění.

Jaké jsou příznaky nemoci

Hlavním příznakem onemocnění je přítomnost dušnosti. Ukazuje se to jako rychlé a komplikované dýchání, pro které se používají pomocné svaly, k tomu nedochází při standardním nádechu a výdechu. Zbytek příznaků je vyjádřen hypoxemií a hyperkapnií..

Nedostatek kyslíku v alveolách vyvolává zvýšené zatížení dýchacích svalů. Tato určitá doba zajišťuje zachování plynové náplně krevní tekutiny. Při únavě dýchacích svalů klesá saturace krve kyslíkem a zvyšuje se objem CO2.

Dalším příznakem je cyanóza, jejíž stupeň projevu naznačuje složitost onemocnění. Fáze subkompenzace je doprovázena modrostí rtů, nehtových destiček, s dekompenzací se onemocnění šíří, v terminálním stádiu se zobecňuje. Hemodynamické projevy charakteristické pro hypoxemii jsou vyjádřeny ve formě nízkého krevního tlaku, zvýšení srdeční frekvence.

Chronické respirační selhání je doprovázeno nárůstem dechu, jeho snížení na 12 za minutu je drsným zvonem o možném zastavení dýchání. Přilákání svalů, které se nepodílejí na dýchání (krční svaly, práce břišních svalů při výdechu, nafouknutí nosu).

Prsty pacientů navenek vypadají jako paličky, končetiny, teplé, vlhké. Hyperkapnie se projevuje jako vazodilatace na obličeji, ústní sliznici. Když se zesiluje, občas dochází k zatemnění vědomí. Hyperkapnická suprese dýchacího centra může snížit dušnost.

To vede k nepochopení situace, protože se předpokládá, že pacient je lepší. O několik let později se vytvoří kardiopulmonální patologie. Etiologie je zvýšení tlaku v plicní tepně spolu s přetížením pravých srdečních sekcí. Vyjadřuje se jako zvýšená dušnost, tvorba edému na dolních končetinách.

S rozvojem plicní patologie je úzkost pacienta nahrazena pomalostí, ztrátou vědomí, neposkytnutím pomoci hrozí pád do kómatu. Děti jsou postiženy křečemi, povrch kůže je namodralý, studený a vlhký.

Hyperkapnie je doprovázena změnou barvy povrchu kůže na fialovou. V primárních stádiích dochází u pacientů ke zvýšení krevního tlaku a srdeční frekvence.

Fáze

Podle dekompenzačního stupně dýchání a krevního oběhu, přítomnosti O2 a CO2 v krvi se rozlišují 3 stupně respiračního selhání:

  1. Pacient je vzhůru a stěžuje si na nedostatek vzduchu. Kůže je bledá, vlhká, na sliznicích je cyanóza. Počet respiračních pohybů za minutu dosahuje 30, pulz je 110 za stejnou dobu, napětí kyslíku v arteriální krvi (PaO2) dosahuje 70 mm. rt. Art., Kvůli dušnosti, tlak oxidu uhličitého (PaCO2) klesá.
  2. Pacient je zasažen asfyxií, dochází k psychomotorické agitaci, stavu deliria, halucinace, poruchy vědomí. Povrch pokožky získává vlhkost, stává se kyanotickou. Pulz dosahuje 140 tepů za minutu, objevuje se arytmie, stoupá krevní tlak. PaO2 klesne na 60, PaCO2 stoupne na 50.
  3. Je doprovázeno nedostatkem vědomí u pacienta, rozvojem záchvatů v důsledku hypoxie mozku a rozšířenými zorničkami, které nereagují na světlo. Tachypnoe se transformuje na bradypnoe - respirační frekvence je nižší než 8 za minutu. Klesá krevní tlak, dochází k arytmiím. PaO2 se sníží na 50 a PaCO2 přes 90.

Všechny popsané stavy vyžadují okamžitou lékařskou pomoc. Nouzovou podporu a nápravu poskytují resuscitátoři.

Diagnostická opatření

První fáze diagnostiky zahrnují sběr anamnézy života pacienta a souvisejících patologií. To vám umožní určit příčinu vývoje onemocnění. Během vyšetření lékař věnuje pozornost projevům kožní cyanózy, uvažuje se frekvence inhalace, výdechu, analyzuje se zapojení pomocných svalů.

Ke studiu možností externího dýchání se používají funkční testy: spirometrie, špičková průtokoměr. Měří se vitální kapacita plic, maximální objem dechu za minutu, rychlost pohybu vzduchu v různých částech dýchacích cest s prudkým výdechem.

Integrálním diagnostickým testem při detekci DN je laboratorní studie složení plynu v krvi. Získaná data umožňují stanovit úroveň nasycení arteriální krve kyslíkem, oxidem uhličitým a odhalit acidobazický stav krevní tekutiny. Rentgenový snímek plic pomáhá určit poškození hrudníku, průdušek, cév.

Respirační selhání - léčba

Podstata terapie DN je následující:

  • Odstranění příčin nástupu nemoci.
  • Obnova průchodnosti kanálů pomocí bronchodilatancií, mukolytik.
  • Kyslíková terapie s maskou, katétr.
  • Zlepšení funkce plic pomáhá užívání antibiotik, bronchospastických léků.
  • Zajištění pohodlného mikroklimatu (větrání, zvlhčování místnosti).

Pokud ARF vyvolalo zvýšení srdečního tlaku a zvýšení jeho sekcí vpravo, lékařská doporučení mohou zahrnovat užívání diuretik. V závažných případech bude použit ventilátor. Nouzová léčba dýchacích potíží zahrnuje akce:

  • zvedání, házení hlavy zpět;
  • zajištění čerstvého vzduchu;
  • vytváření podmínek pro volné dýchání (rozepnutí límce, uvolnění pásu);
  • pohodlné umístění pacienta.

Medikamentózní léčba plicní patologie závisí na formě onemocnění, které ji způsobilo. Vážný stav, který ohrožuje život pacienta, vyžaduje hospitalizaci.

Klasifikace respiračního selhání

Respirační selhání je proces charakterizovaný neúplným zajištěním výměny plynů dýchacím přístrojem.

Chcete-li zjistit přítomnost tohoto procesu, musíte prozkoumat analýzu krevních plynů.

Toto je stav, který může zahrnovat změny v celém dýchacím systému:

  • regulátor dýchání,
  • průduškový strom,
  • plíce,
  • hrudní koš,
  • svaly zapojené do dýchání.

Pokud některý z uvedených orgánů nefunguje správně, brzy se tato patologie začne rozvíjet.

Respirační selhání se vyvíjí z různých důvodů, které jsou způsobeny poškozením dýchacího systému nebo jiných orgánů a systémů.

Může se také vyskytnout v důsledku onemocnění dýchacího systému, jako je zápal plic, bronchiální astma atd. Léze plic mohou mít sekundární povahu, mezi ně patří srdeční selhání, rakovina.

Tento proces se může vyvinout, i když je plicní parenchyma neporušený. Důvodem je nízká hladina kyslíku ve vzduchu nebo poruchy dýchání. Někdy může mít genetické dědictví. V tomto případě neexistuje normální funkce plic v důsledku snížení citlivosti na receptory dýchacího systému.

  • Druhy respiračního selhání způsobené příčinami
  • Druhy respiračního selhání, které se liší v mechanismu vývoje respiračního selhání
  • Respirační selhání u novorozenců

Klasifikace

Respirační selhání a jeho klasifikace závisí na příčinách, patogenezi, klinice a závažnosti.

Závažnost příznaků určuje:

  • DN 1 stupeň - dušnost se objevuje při zvýšené námaze,
  • DN 2. stupně - dušnost s minimální námahou, aktivace kompenzačních mechanismů v klidném stavu,
  • DN 3 stupně - namáhavé dýchání, i když je člověk v klidu.

Podle hodnocení složení krevních plynů může být respirační selhání:

  1. Kompenzováno, když mechanismy, které zajišťují optimální složení plynů oběhového systému, pracují na plný výkon.
  2. Dekompenzovaný, je charakterizován přítomností malého množství kyslíku v krvi a zvýšeného množství oxidu uhličitého. Normální složení krevních plynů není poskytováno v klidném stavu s dekompenzací.

V době nástupu příznaků:

Akutní respirační selhání se objevuje rychle, vyvíjí se za krátkou dobu, může trvat několik hodin nebo minut. Je charakterizován poruchami v oběhovém systému, což představuje ohrožení lidského života.

V takové situaci potřebuje pacient pohotovostní lékařskou péči. ARF je často pozorován u lidí, kteří po dlouhou dobu trpěli chronickým plicním onemocněním s nedostatečností, s jejich exacerbací.

  • Chronické respirační selhání se objevuje postupně, asi po několika měsících a možná i letech. Může to být způsobeno nedostatečným zotavením z akutního respiračního selhání.
  • Respirační selhání je také klasifikováno v závislosti na příčinách výskytu a mechanismu vývoje..

    Druhy respiračního selhání způsobené příčinami

    Faktory způsobující respirační selhání mohou být mimopulmonální a plicní. Nejprve se objeví mimopulmonální změny; plíce stále fungují normálně. Pokud však začne progrese základního onemocnění, nastanou změny v plicích s respiračním selháním.

    Respirační selhání s extrapulmonálními změnami:

    • dysfunkce dýchání ústředního významu (se zhoršeným krevním oběhem v mozku, novotvary a traumatem hlavy, otravou léky a omamnými látkami). Centrogenní porucha je způsobena depresivní funkcí dýchacího centra, stejně jako schopností dýchání měnit se, když se mění podmínky vnějšího a vnitřního prostředí těla.,
    • porucha nervosvalového přenosu (poliomyelitida, polyradikulitida, slabost svalového aparátu). Neuromuskulární porucha je charakterizována poruchou ve vedení nervového signálu do svalů zapojených do dýchání,
    • torako-brániční poruchy (poranění hrudníku, svalová onemocnění),
    • porucha oběhu (srdeční selhání, nízký objem cirkulující krve),
    • anémie (anémie).

    Respirační selhání se změnami v plicích:

    • zhoršená průchodnost dýchacích cest nebo obstrukční respirační selhání (s křečemi hrtanu a průdušek, jejich zánětem),
    • nedostatečné roztahování plicní tkáně nebo omezující respirační selhání (plicní fibróza, emfyzém, akumulace vzduchu v pleurálních dutinách),
    • změny alveolární-kapilární membrány nebo difúzní poruchy (intersticiální edém, fibrotické změny, silikóza, kolagenóza atd.),
    • změny průchodu krve plícemi nebo poruchy prokrvení (ucpání tepen plic, zánět cév atd.), malý objem plicní tkáně (chirurgický zákrok k odstranění plic, kolaps plic, cystické útvary atd.).

    Častěji není pozorováno jedno porušení, ale jejich kombinace:

    Omezující typ poruchy nastává, když se respirační povrch plic zmenší, s omezujícím dodržováním plic.

    Difúzní poruchy začínají v důsledku nedostatečného pronikání plynů přes stěny plicních sklípků a kapilár.

    Obstrukční typ - způsobený chorobami dýchacího systému, kde dochází ke snížení průchodnosti dýchacími cestami. Je charakterizována dušností s prodlouženým výdechem..

    Při vyšetření pacienta je zaznamenána bledost kůže, účast dalších svalů na dýchacím procesu, hrudník ve tvaru sudu, potíže s vydechováním.

    Druhy respiračního selhání, které se liší v mechanismu vývoje respiračního selhání

    Podle mechanismu vývoje se rozlišuje parenchymální, ventilační a smíšené respirační selhání..

    1. Parenchymální respirační selhání je charakterizováno změnou plicního parenchymu. Ve kterém je překážka v průchodu krve a plynů plícemi. V důsledku nerovnováhy těchto 2 procesů dochází ke snížení množství kyslíku v oběhovém systému (hypoxemie).
    2. Hyperkapnické respirační selhání může začít špatnou ventilací. To vede k nedostatečnému okysličení krve a uvolňování oxidu uhličitého. Proto se v lidském těle objevuje velké množství oxidu uhličitého (hyperkapnie).
    3. Ke smíšené formě dochází, když k ní dojde v důsledku exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci. Vyznačuje se běžnými poruchami průchodnosti v kombinaci se slabostí svalů zapojených do dýchání.

    Respirační selhání u novorozenců

    Tento proces u novorozenců je charakterizován respiračními poruchami. Vyvíjí se hlavně u předčasně narozených dětí, protože u nich povrchově aktivní látka neměla čas dozrát. Povrchově aktivní látka je účinná látka, která lemuje alveoly zevnitř).

    Kvůli jeho nedostatku se alveoly zhroutí, což vede ke snížení výměny plynů v plicích. Ve výsledku se objevují dva patologické procesy, jako je hyperkapnie a hypoxémie..

    Akutní respirační selhání může nastat při náhodném vdechnutí vody z plodu nebo původních výkalů během porodu. Ty zase negativně ovlivňují povrchově aktivní látku, což vede k zablokování dýchacích cest..

    Existují časté případy anomálií dýchacího systému, které způsobují akutní respirační selhání v prvních minutách života novorozence.

    Akutní a chronické respirační selhání

    Nástup akutního respiračního selhání se objevuje v důsledku různých patologických procesů v těle, včetně akutních změn ve funkci srdečního systému a plic. Zpočátku dochází k narušení ventilace a prokrvení plic. To vše vede k vysokému obsahu oxidu uhličitého a / nebo malému množství kyslíku v těle. Tato 2 porušení se mohou projevit společně, ale častěji převládá jedno z nich.

    Vyskytuje se rychle a co je nejdůležitější, projevuje se dušností a modrostí kůže (cyanóza). Ta je častěji pozorována u obézních lidí s obsahem hemoglobinu vyšším než 50 g / l. Pokud má pacient hodnoty hemoglobinu pod tímto číslem, bude pozorována bledost kůže. Existuje však také zarudnutí kůže, které je způsobeno expanzí cévní stěny v důsledku expozice oxidu uhličitému v určité fázi.

    Hypoxemie je jedním z prvních příznaků akutního respiračního selhání. Druhým je hyperkapnie, to vše je způsobeno zvláštností distribuce plynů. Hyperkapnie se vyskytuje hlavně při obstrukci průdušek.

    Chcete-li diagnostikovat tento patologický stav, musíte určit:

    • ukazatele plynu,
    • pH (pH),
    • krevní oxyhemoglobin.

    Je obtížné určit přítomnost patologického stavu pouze na základě stížností a kliniky. Vzhledem k tomu, že příznaky pocení, zarudnutí a bledosti obličeje jsou palpitace srdce občasné. A také se tyto příznaky často objevují u jiných různých nemocí..

    Není vždy správné hodnotit pouze ukazatele O2 a CO2 v krvi za přítomnosti známek poruchy dýchacího systému. Posouzení 2 parametrů, jako je rychlé dýchání a srdeční rytmus, naznačuje stupeň respiračního selhání. RR vyšší než 32 za minutu a srdeční frekvence vyšší než 120 za minutu jsou ukazatelem přijetí pacienta na jednotku intenzivní péče.

    V obtížné situaci může být rychlý srdeční rytmus nahrazen snížením srdečních pohybů.

    Nebezpečným projevem tohoto stavu je udušení - udušení, které je způsobeno nedostatkem kyslíku a přebytkem oxidu uhličitého v lidském těle. Smrt v tomto případě může nastat za několik minut. Vědecké důkazy naznačují, že lidské tělo je přizpůsobivější a odolnější vůči většímu množství oxidu uhličitého než vůči nízkému obsahu kyslíku.

    Pokud nedojde k úplné průchodnosti dýchacích cest v důsledku abnormální ventilace v alveolách (s atakem bronchiálního astmatu), dojde k hyperkapnii. Projevuje se pomalu, ale pokud záchvat udušení není zastaven, může pacient upadnout do kómatu.

    U lidí s onemocněním plic, kardiovaskulárního systému a aterosklerotickými procesy může být tento stav způsoben srdečním selháním. Ve výsledku se u pacienta vyvine kombinace příznaků ARF a srdečního selhání..

    Chronické respirační selhání se začíná rozvíjet po dlouhodobém patologickém onemocnění plic, které vede k nedostatečnému fungování a prokrvení. Běžnou příčinou CDF je porucha dýchání v důsledku špatného roztažení plicní tkáně nebo obstrukce. V některých případech může být akutní respirační selhání chronické.

    Chronické respirační selhání má 3 stupně:

    1. Kompenzační mechanismy začínají pracovat se zvýšeným fyzickým přepětím. Denní zatížení se provádí bez problémů.
    2. Při mírné fyzické práci se objevuje dušnost, kompenzační mechanismy fungují v klidné poloze. Denní zatížení není prováděno dostatečně.
    3. Neschopnost dělat každodenní práci. V klidu se objeví dušnost.

    Klinika počátečních projevů tohoto stavu se projevuje hyperventilací, tj. Zvýšeným dýcháním, které zvyšuje spotřebu kyslíku v těle. Proto je tělo po určitou dobu nasyceno kyslíkem díky intenzivní práci dýchacího přístroje. Ale po dlouhou dobu hyperventilace nestačí a začíná se objevovat hypoxémie.

    Při stanovení stupně respiračního selhání se berou v úvahu hlavní kritéria respiračního selhání: potíže s dýcháním, cyanóza, změny respiračních funkcí.

    Respirační selhání

    Obecná informace

    Vnější dýchání je proces, který zajišťuje výměnu plynů mezi vzduchem v atmosféře a krví plicních kapilár. Výměna plynu zahrnuje tok kyslíku do krve a uvolňování oxidu uhličitého. Pro udržení výměny kyslíku a oxidu uhličitého vstupuje do plic za minutu 5-8 litrů vzduchu a stejné množství je z plic odstraněno.

    Proces neustálé obnovy vzduchu v plicích se nazývá ventilace. Alveolární kapilární membrána plic je hranicí mezi vzduchem a krví. K transportu plynů skrz něj dochází difúzí: kyslík ze vzduchu plicních sklípků vstupuje do krve a oxid uhličitý naopak z krve do vzduchu plicních sklípků. To vyžaduje neustálý pohyb krve plicními kapilárami - proces prokrvení. Další důležitý je normální krevní oběh v těle, který zajišťuje dodávku kyslíku do tkání, protože kyslík nezbytný pro dýchání tkání se získává z krve..

    Normální funkce dýchání jsou obecně určovány dobrou průchodností dýchacích cest (ventilací), difúzí na úrovni alveolární membrány a stavem průtoku krve v plicích (perfúze). Pro normální výměnu plynu musí být tyto tři procesy navzájem koordinovány. Pokud dojde k porušení jedné z podmínek, dojde k selhání dýchání (kód podle MCB-10 J96) - jedná se o stav, kdy dýchací systém není z různých důvodů schopen zajistit potřebnou výměnu plynů mezi vzduchem a krví kapilár plic.

    Při respiračním selhání jsou zaznamenány následující změny ve složení plynu v krvi: hyperkapnie (zvýšení hladiny oxidu uhličitého) a hypoxemie (snížení hladiny kyslíku v krvi a jeho množství dodávaného do tkání). Nejprve je však možné zajistit adekvátní výměnu plynů díky kompenzačním mechanismům - zvýšené ventilaci (rychlé a hluboké dýchání) a prokrvení. V tomto ohledu projevy respiračního selhání nejsou jen změny ve složení plynu v krvi, ale také výskyt nemotivované dušnosti, aby se kompenzovala výměna plynů..

    Podle rychlosti vývoje je respirační selhání akutní a chronické. K prvnímu dochází rychle (během několika minut, hodin, dnů) a druhé roste postupně v průběhu měsíců nebo let. Pokud se u pacientů s plicními chorobami vyvíjí respirační selhání, použije se termín plicní selhání, ale tyto dva pojmy selhání jsou nejednoznačné, protože respirační selhání je mnohem širší pojem, protože se vyvíjí s oběhovým selháním, lézemi CNS, krevními chorobami, otravou a onemocněním bronchopulmonálního systému.

    Navzdory skutečnosti, že respirační selhání je způsobeno různými důvody, jeho příznaky jsou identické a hlavní je dušnost - pocit nedostatku vzduchu. Vyskytuje se nebo zesiluje fyzickou námahou a je doprovázeno zvýšením hloubky a frekvence dýchání. Dýchavičnost je ochranně-kompenzační reakce, která díky hyperventilaci podporuje tok kyslíku do těla ve zvýšeném množství. Zvýšená ventilace alveolárního prostoru vede nejen k přívodu kyslíku, ale také k odstranění oxidu uhličitého. Léčba závisí na příčině respiračního selhání a je prováděna individuálně. Akutní plicní nedostatečnost vyžaduje neodkladnou péči a resuscitaci, protože představuje ohrožení života.

    Patogeneze

    Patogenetický mechanismus respiračního selhání spočívá v narušení ventilace (transport kyslíku), difúze (výměna v alveolární membráně) a perfúze (transport krve). Difúze plynů je zajištěna rozdílem tlaků kyslíku a oxidu uhličitého v alveolách a kapilárách. Rozpustnost kyslíku je 20krát menší než rozpustnost oxidu uhličitého, takže kyslík difunduje pomaleji. Za normálních okolností je transport kyslíku 1 l / min, významně se snižuje při respiračním selhání. Zesílení nebo změna struktury alveolární membrány (edém, zánět, lymfostáza) rovněž omezuje difúzi. K tomu dochází také u membránové sklerózy, pneumokoniózy, fibrotizující alveolitidy. Alveolokapilární difúzi lze zvýšit inhalací O2, snížením otoků a protizánětlivou terapií..

    Zhoršení výměny plynů nebo poškození transportu kyslíku během několika minut vede k hypoxii a hyperkapnii. Všechny formy respiračního selhání jsou charakterizovány hypoxií a některé jsou charakterizovány hypoxií s hyperkapnií. Hypoxemie je určena poklesem PaO2 v krvi o méně než 60 mm. rt. Umění. Při mírném stupni hypoxemie se objevuje tachypnoe, tachykardie, mírný nárůst tlaku a periferní vazokonstrikce. Těžká hypoxémie (PaO2 nižší než 45) je spojena s plicní hypertenzí, bradykardií, sníženým srdečním výdejem, celkovou hypotenzí, retencí sodíku, bolestmi hlavy, encefalopatií, dezorientací a záchvaty. Rovněž se vyvíjí laktátová acidóza. Hyperkapnie způsobuje arteriální hypertenzi, poruchy vědomí a srdeční rytmus.

    V reakci na změny ve složení plynu v krvi se spouští řada reakcí, které zajišťují maximální transport kyslíku do tkáňových buněk. Kardiovaskulární systém reaguje tachykardií a zvýšeným srdečním výdejem. Vazokonstrikce plic, ke které dochází v reakci na alveolární hypoxii, způsobuje zlepšení ventilačních a perfuzních procesů. Krev je charakterizována výskytem erytrocytózy, která sama o sobě zvyšuje kapacitu krve pro kyslík.

    V tomto případě mají kompenzační mechanismy také negativní účinek, protože se časem tvoří plicní hypertenze, vyvíjí se cor pulmonale a srdeční selhání. Kromě toho se v plicích vyvíjí intersticiální edém, snižuje se elasticita plicní tkáně a snižuje se tvorba povrchově aktivní látky, což způsobuje zhroucení plicní tkáně. Pod vlivem hypoxie se s rozvojem edému zvyšuje propustnost mozkových buněk (u pacientů se může vyvinout zvýšená excitabilita, euforie, křeče a kóma).

    Se zvýšením CO2 klesá pH krve a vyvíjí se respirační acidóza. Zvýšení krve podoxidovaných produktů způsobuje zvýšení iontů H + s rozvojem metabolické acidózy. Metabolická acidóza je těžká forma acidobazických poruch, jejímž základem je akumulace kyselin v krvi (hydroxybutyrová, acetoctová, mléčná) vytvářených v těle s nedostatkem nebo nepřítomností kyslíku. Nedostatek kyslíku v kombinaci s metabolickou acidózou narušuje funkci buněčných membrán - K + opouští buňku a Na + a voda vstupují do buňky a způsobují jejich bobtnání.

    Respirační alkalóza se časem připojuje k metabolické acidóze. Ten se obvykle vyvíjí na pozadí těžkého DN, když jsou vyčerpány kompenzační schopnosti dýchacího systému. Zvýšené uvolňování katecholaminů (adrenalin, norepinefrin) spojené s hyperkapnií a hypoxií vede k nadměrné excitaci vazomotorického centra: zvyšuje se cévní tonus a kontraktilita myokardu. Vazomotorické centrum je postupně potlačováno. Akutní respirační selhání se tedy vyskytuje s hemodynamickými poruchami - nejprve hyperdynamie (tachykardie a hypertenze) a poté hypodynamie (bradyarytmie a hypotenze). Křeč bronchiolů se připojuje ke stávajícím poruchám ventilace.

    Klasifikace

    Podle doby vývoje:

    • Ostrý.
    • Chronický.
    • Větrání (hyperkapnické), vyvíjející se s přebytkem oxidu uhličitého.
    • Alveolo-respirační (parenchymální, hypoxický), vyvíjející se s nedostatkem kyslíku.

    U hyperkapnické varianty je hypoxemie kombinována s hyperkapnií (pCO2 více než 45 mm Hg). Důvodem jejího vývoje je poškození mimopľúcních dýchacích mechanismů. To vede nejprve ke zvýšení pCO2 a poté ke snížení pO2. S touto formou se pacient obává noční nespavosti a ospalosti během dne, bolesti hlavy ráno, palpitace, někdy třes rukou. Tento typ respirační poruchy se vyvíjí, pokud je oxid uhličitý nedostatečně odstraněn z alveol a hromadí se. Tato podmínka je typická pro:

    • vrozené myopatie;
    • laryngeální stenóza;
    • myxedém;
    • polymyositida;
    • poliomyelitida;
    • kyfoskolióza;
    • těžké poranění hrudníku;
    • aspirace hlenu nebo zvracení;
    • neurologické poruchy;
    • Plicní Hypertenze;
    • obezita (hypoventilační syndrom);
    • syndrom tuhé páteře.

    Hypoxická (parenchymální) varianta se vyznačuje poklesem tlaku kyslíku v krvi při normálním tlaku oxidu uhličitého. Vyvíjí se u parenchymových onemocnění plic, kdy je difúze plynů na úrovni alveol obtížná nebo nemožná. Hypoxické respirační selhání je charakterizováno přítomností tachykardie, sníženým krevním tlakem, ztrátou vědomí, poruchou paměti. Kůže pacienta s hypoxickým respiračním selháním získává namodralý odstín.

    Tato varianta respiračního selhání se vyvíjí, když:

    • plicní otok;
    • chronická obstrukční plicní nemoc;
    • zápal plic;
    • syndrom respirační tísně;
    • sarkoidóza;
    • bronchiální astma;
    • bronchiektázie;
    • pulmonitida;
    • Plicní Hypertenze;
    • plicní embolie.

    U všech intersticiálních plicních onemocnění se vyvíjí otoky, záněty, pocení serózně-fibrinózní tekutiny do alveol a vzniká intraalveolární fibróza. U pneumotoraxu, pleurisy a atelektázy se alveoly zhroutily. Obstrukce na úrovni malých a středních průdušek má velký význam (například u bronchiálního astmatu a obstrukční plicní nemoci). Zvýšená kapilární permeabilita plic (s plicní embolií, plicním edémem a plicní hypertenzí) je také důležitá pro vývoj parenchymálního DN..

    Mechanismem poruch dýchání:

    • Obstrukční.
    • Restriktivní.
    • Kombinovaný.

    Ventilační respirační selhání může být obstrukční a omezující. Obstrukční respirační selhání je spojeno s výskytem překážky průchodu vzduchu průduškami v důsledku snížení jejich lumenu, křeče nebo přítomnosti cizího tělesa. S tímto typem dušnosti má výdechovou povahu (s tím je výdech obtížný). Tento typ dušnosti se vyskytuje při křečích hlasivek, záškrtu, otoku hrtanu. V případě úplné obstrukce vzduchu na úrovni hrtanu nebo průdušnice dochází k úmrtí z udušení.

    Omezující typ respiračního selhání se vyvíjí, když je omezena elasticita plicní tkáně nebo je nemožné ji rozšířit. Exkurze plic a maximální inhalace snižuje difúzní fibrózu, pleurální adheze, pneumonii, intersticiální emfyzém a plicní edém.

    K zhoršení distenze hrudníku dochází u pneumotoraxu, vysokého postavení bránice, kyfoskoliózy, bránice kýly, střevní obstrukce a peritonitidy. Omezující nedostatečnost je charakterizována dušností inspiračního typu (potíže s dýcháním). Časté jsou smíšené varianty - kombinované respirační selhání, při kterém je obstrukce kombinována s omezením.

    Klasifikace respiračního selhání podle závažnosti

    Jsou zaznamenány následující kroky procesu:

    • Respirační selhání 1 stupeň. Dýchavičnost se objevuje pouze při zvýšené námaze. Rozvoj dušnosti nevyžaduje účast pomocných svalů; dušnost v klidu chybí. Pacienti mají pravidelně cyanózu nasolabiálního trojúhelníku, která se zvyšuje s fyzickou námahou nebo vzrušením pacienta. Pacienti jsou neklidní a poněkud podráždění. Obličej je bledý a nafouklý. Tlak je v normálních mezích nebo je mírně zvýšen. Vnější dýchání na 1 stupni: zvyšuje se minutový objem dýchání, snižuje se vitální kapacita plic, dýchací rezerva a objem dýchání. Složení krevních plynů nezměněno, oxid uhličitý v normálních mezích.
    • Respirační selhání 2. stupně. Dyspnoe se objeví v klidu. Dyspnoe za účasti dýchacích svalů (mezižeberní prostory a supraklavikulární fossa). Cyanóza nasolabiálního trojúhelníku, paží a obličeje, která nezmizí při vdechování kyslíku. Zaznamenává se bledost kůže a nehtových lůžek, zvýšená vlhkost pokožky, zvýšený tlak, neustálá tachykardie. Období neklidu, slabosti a letargie. Na 2. stupni se VC sníží o 25-30%, objem dechu a dechová rezerva se sníží o 50%. Snižuje saturaci krve kyslíkem při normálním tlaku oxidu uhličitého. Respirační nebo metabolická acidóza.
    • Respirační selhání III. Stupně. Projevuje se těžkou dušností v klidu, četností
      dech 150% nad normální hodnotu. Dýchání je paradoxní, bradypnoe se objevuje pravidelně. Rozlitá cyanóza, generalizovaná bledost, vlhký pot, nízký krevní tlak. Svalový tonus a reakce jsou výrazně sníženy. Objevují se křeče.
    • Respirační selhání čtvrtého stupně - hypoxické kóma. Vnější dýchání: sníženo o více než 50% minutové OD, VC a objem dýchání. Dýchací rezerva je nulová. Nasycení krve kyslíkem je méně než 70%. Dekompenzovaná acidóza.

    Jak vidíte, klasifikace závažnosti zohledňuje závažnost plicní nedostatečnosti. Hlavním syndromem je dušnost, která se používá k posouzení závažnosti stavu. Pro individuální přístup k léčbě a prognózu onemocnění je důležitá míra respiračního selhání a kritéria pro jeho hodnocení..

    Důvody

    DN se vyskytuje v mnoha situacích, nemocech a podmínkách. Příčiny mohou být plicní a mimopulmonální, z nichž hlavní jsou následující:

    • poškození průdušek a plic: bronchospazmus, snížený bronchiální tonus, zánětlivé změny v průduškách, infiltráty v plicích, pneumoskleróza;
    • destrukce plic, plicní edém, komprese a atelektáza plic, nedostatečně vyvinuté plíce, absence části plic po resekci, alergická alveolitida, virová pneumonie;
    • poškození pohrudnice (výpotek do dutiny, pneumotorax);
    • porušení průchodnosti (aspirace obsahu žaludku, cizí tělesa, opožděné bronchiální sekrece);
    • změna respirační exkurze plic s pleurálním výpotkem nebo bolestivými syndromy hrudníku a břicha;
    • plicní edém se sepsí, masivní transfuze krve, utonutí, vzduchová nebo tuková embolie, bypass koronární arterie;
    • změny v dýchacím centru způsobené předávkováním drogami, prášky na spaní, kómatem, mrtvicí;
    • poruchy pohyblivosti hrudníku - kyfoskolióza, obezita, deformace hrudníku, traumatická asfyxie;
    • patologie dýchacích svalů (paralýza nebo dystrofické změny ve svalech);
    • oběhové poruchy v malém kruhu (stagnace v plicním oběhu, křeč plicních arteriol);
    • léze míchy (nádor, trauma, vaskulární patologie);
    • periferní neuropatie;
    • poškození předních kořenů míchy u poliomyelitidy, amyotrofické sklerózy;
    • stavy, při nichž se zvyšuje produkce oxidu uhličitého (křeče, popáleniny, trauma, horečka, sepse).

    Pokud dojde k akutnímu syndromu dechové tísně, je častou příčinou obstrukce horních cest dýchacích. Co je obstrukce dýchacích cest? Jedná se o porušení jejich průchodnosti, ke kterému v akutních případech dochází u cizího tělesa v průduškách, požití vody nebo zvratků. K narušení průchodnosti dochází také u chronických onemocnění průdušek.

    U dospělých lze rozlišit následující příčiny obstrukce:

    • obturace cizími tělesy;
    • zhoršení mukociliární clearance a akumulace sputa;
    • poškození mechanismu kašle;
    • zánětlivé změny v dýchacích cestách;
    • laryngospasmus a křeč bronchiolů.

    Z chronických procesů je třeba poznamenat chronickou obstrukční bronchitidu, jejíž komplikací je akutní respirační selhání. Úmrtnost s touto komplikací může dosáhnout 24-38%.

    Obstrukce u dětí se vyvíjí aspirací plodové vody, obsahu žaludku nebo mekonia a vyskytuje se u novorozenců, kteří prodělali těžkou hypoxii, a u dětí s malformacemi gastrointestinálního traktu. U dětí může být obstrukce spojena s cystickou fibrózou, laryngospasmem, subglotickým edémem nebo bronchiektázií.

    Bronchiální obstrukce může být lokální a difúzní. Místní bronchiální obstrukce je omezené zúžení nebo uzavření jednoho bronchu. Je to způsobeno novotvarem, který roste do lumen průdušek, cizím tělesem, lokální deformací průdušek nebo tvorbou hlenové „zátky“.

    Difúzní bronchiální obstrukce je zúžení lumenu ve všech průduškách. Narušuje ventilaci alveolárního prostoru, což vede k výskytu respiračního selhání a nakonec k plicní hypertenzi. Difúzní překážka může být nevratná a reverzibilní. Reverzibilní bronchiální obstrukce se vyskytuje s bronchospasmy, otoky bronchiální sliznice, hypersekrecí na pozadí zánětu. Syndrom bronchiální obstrukce u dětí se tedy objevuje na pozadí zánětlivých onemocnění průdušek a zmizí s adekvátní léčbou.

    Ireverzibilní bronchiální obstrukce je způsobena hyperplazií řasinkového epitelu a žláz bronchiálního stromu nebo peribronchiální fibrózy, což omezuje schopnost průdušek expandovat a snižuje elastickou podporu nejmenších průdušek. Bronchopulmonální onemocnění, jako je emfyzém a chronická obstrukční bronchitida, způsobují nevratnou obstrukci. Důsledkem bronchiální obstrukce je hyperaktivita plic, která se vyvíjí mechanismem vzduchové pasti.

    Chronické respirační selhání

    Vyvíjí se pomalu - trvá měsíce a roky. Během jeho vývoje se aktivují kompenzační mechanismy, které umožňují dlouhodobě udržovat složení krevních plynů na přijatelné úrovni. To je způsobeno především zvýšením dechové práce..

    V raných fázích chronického respiračního selhání jsou poruchy výměny plynů detekovány pouze během cvičení. S progresí jsou charakteristické hypoxémie (nízký tlak kyslíku) a hyperkapnie (zvýšený tlak oxidu uhličitého), ale pH krve se udržuje po dlouhou dobu kvůli metabolické alkalóze, která se vyvíjí kompenzačně. Jak dekompenzace postupuje, klesá hodnota pH krve (o 10 mm Hg, tlak oxidu uhličitého se zvyšuje o 0,03). Hemodynamické poruchy s touto formou respiračního selhání se objevují pozdě.

    Příčiny chronického respiračního selhání:

    • onemocnění vyskytující se u obstrukce - bronchiektázie, CHOPN, cystická fibróza, méně často astma;
    • chronická intersticiální onemocnění - pneumokonióza, plicní fibróza, sarkoidóza, plicní cirhóza po tuberkulóze nebo netuberkulózní zánětlivá onemocnění plic;
    • nádory dýchacího systému;
    • deformace hrudníku - patologie hrudníku je jedním z důvodů vedoucích k CDF, nejčastěji jsou poruchy ventilace zaznamenány u kyfoskoliózy;
    • těžká obezita;
    • onemocnění srdce a cév - plicní tromboembolismus, srdeční a cévní vady, srdeční selhání;
    • nemoci nervového systému - Parkinsonova choroba, roztroušená skleróza, amyotrofická skleróza, trvalé poškození bráničních nervů.

    Chronické respirační selhání má dvě fáze:

    • První stupeň je charakterizován selháním ventilace, ale nedochází ke změnám ve složení krevních plynů: obsah kyslíku a oxidu uhličitého je normální. Složení plynu v krvi je udržováno rezervami dýchacího systému - zvyšuje se aktivita dýchacích svalů, ventilace plic a rychlost dýchání.
    • Druhá fáze je závažnější, protože k selhání ventilace se přidává hypoxémie a zvyšuje se obsah oxidu uhličitého v krvi. Vzniká plynová nebo respirační acidóza.

    Diagnóza CDI se stanoví, když tlak kyslíku v krvi klesá a saturace krve kyslíkem klesá, nebo když napětí oxidu uhličitého stoupne nad 45 mm Hg. Svatý.

    Postupem času se vyvíjí kardiopulmonální selhání - srdeční selhání pravé komory se připojí k plicnímu. Vyskytuje se se zvýšením tlaku v plicním oběhu a tvorbou plicního srdce - to je hypertrofie pravé komory, která se vyskytuje u plicních onemocnění (bronchitida, polycystická, bronchiální astma, emfyzém, difuzní pneumoskleróza). O plicní hypertenzi svědčí systolický tlak vyšší než 30 a diastolický tlak vyšší než 15 mm. rt. Umění. Kardiopulmonální nedostatečnost se projevuje dušností (při námaze nebo v klidu), tíhou v pravém hypochondriu, otoky v nohou, ascity (s dekompenzací), cyanózou, množstvím krčních žil a pulzací v epigastrické oblasti.

    Příznaky respiračního selhání

    Hlavním příznakem je dušnost, což znamená rychlé a namáhavé dýchání, při kterém jsou zapojeny pomocné svaly, což není při normálním dýchání pozorováno. Další příznaky plicní nedostatečnosti jsou způsobeny přítomností hypoxémie a hyperkapnie. Alveolární hypoxie vede ke zvýšení práce dýchacích svalů, což po určitou dobu přispívá k zachování složení krevních plynů. Při únavě dýchacích svalů klesá obsah kyslíku v krvi a následně - zvýšení hladiny CO2 v krvi.

    Hlavním příznakem chronického respiračního selhání je dušnost, která se vyvíjí postupně. Nejprve k němu dochází při značné námaze a jak postupuje, tolerance ke cvičení klesá a pacienti se obávají dušnosti i při malé námaze a v klidu.

    Hlavním znakem hypoxémie je cyanóza, jejíž závažnost a prevalence indikuje závažnost nedostatečnosti. Při subkompenzaci je zaznamenána pouze cyanóza rtů a nehtů, ve stadiu dekompenzace je již rozšířená a v terminálním stádiu je generalizována. Hemodynamické změny charakteristické pro hypoxemii jsou tachykardie a nízký krevní tlak. Když tlak kyslíku klesne pod 30 mm. rt. Umění. pacienti mdloby.

    Ve většině případů dochází k chronickému respiračnímu selhání se zvýšeným dýcháním a jeho pokles na 12 za minutu je impozantní předzvěst, který hovoří o možnosti zástavy dýchání. Zapojení svalů, které se normálně nepodílejí na dýchání (svaly krku, otoky nosu, účast břišních svalů na výdechu).

    Prsty u některých pacientů vypadají jako paličky, ruce a nohy jsou obvykle teplé a vlhké. S rozvojem hyperkapnie se cévy na obličeji a sliznici úst rozšířily. Hyperkapnie se projevuje nespavostí, denní ospalostí a bolestmi hlavy. S jeho růstem mohou nastat období temného vědomí. Dyspnoe může být snížena v důsledku hyperkapnické deprese dýchacího centra. To je často zavádějící, protože má zlepšit stav pacienta. Kardiopulmonální nedostatečnost se vyvíjí po několika letech a důvodem je zvýšení tlaku v plicní tepně a přetížení pravého srdce. Projevuje se zvýšenou dušností, výskytem otoků na nohou a ascitu.

    Akutní respirační selhání se vyvíjí okamžitě. Hlavním projevem tohoto stavu je akutní rostoucí dušnost. Svaly se podílejí na dýchání a jsou patrné pohyby křídel nosu. Pokud dojde k porušení centrální regulace, do dýchání jsou zapojeny pouze svaly krku a jsou zaznamenány pohyby hrtanu. Pacienti jsou neklidní a rozrušení, jejich chování je nevhodné.

    Jak dýchací selhání postupuje, úzkost je nahrazena letargií, ztrácí se vědomí a pokud není poskytnuta žádná pomoc, pacienti upadnou do kómatu. Děti mohou mít záchvaty. Kůže je cyanotická, studená a vlhká. U hyperkapnie pokožka získává červenofialový odstín. V počátečních fázích mají pacienti tachykardii a vysoký krevní tlak. S nárůstem respiračního selhání je tachykardie nahrazena bradykardií a objevuje se tendence ke snížení tlaku. Vyznačuje se snížením výdeje moči a výskytem střevní parézy.

    Podle úrovně dekompenzace dýchání a krevního oběhu se rozlišuje obsah O2 a CO2 v krvi, stupeň III ODN.

    • Etapa I. Pacient je při vědomí, neklidný, má stížnosti na nedostatek vzduchu. Kůže je bledá, vlhká, nevýrazná slizniční cyanóza. Dýchací frekvence dosahuje 30 za minutu, srdeční frekvence - 110 za minutu, PaO2 70 mm. rt. Art., PaCO2 se také snižuje kvůli dušnosti.
    • Fáze II. Pacient má silné udušení, psychomotorický neklid, delirium, halucinace a poruchy vědomí. Kůže je vlhká a kyanotická. Dýchací frekvence dosahuje 35-40 za minutu a srdeční frekvence je až 140 za minutu, často se objevují arytmie, vysoký krevní tlak. PaO2 klesá na 60 a PaCO2 stoupá - 50.
    • Fáze III. Vědomí u pacienta často chybí, v důsledku hypoxie mozku se vyvíjejí křeče, zornice jsou rozšířené a nereagují na světlo. Tachypnoe se změní na bradypnoe - dechová frekvence je méně než 8 za 1 minutu. Snižuje se tlak, objevují se arytmie. PaO2 klesá ještě více - 50 a PaCO2 je nad 90.

    Poranění hrudníku, těžké zhoršení astmatu, rozsáhlá pneumonie, atelektáza, bronchiolitida, spontánní pneumotorax, tromboembolismus plicních tepen, toxické poškození alveol při vdechování toxických látek vedou k ARF. Za všech těchto podmínek je nutná neodkladná péče a na nápravě tohoto stavu se podílí resuscitace. Podrobnější informace k tomuto tématu poskytne abstrakt..

    Analýzy a diagnostika

    Konečná diagnóza respiračního selhání a stupeň jeho závažnosti je založen na studiu složení plynu v krvi. Analýza krevních plynů zahrnuje:

    • stanovení kyslíkového napětí (PaO2);
    • stanovení napětí oxidu uhličitého (PaСO2);
    • stanovení saturace hemoglobinu kyslíkem (SaО2);
    • acidobazický stav (CBS).

    Kromě měření krevních plynů se v současné době používá pulzní oxymetrie - jedná se o neinvazivní metodu, která umožňuje určit obsah oxyhemoglobinu v arteriální krvi (tj. Sytost krve, což je indikováno pomocí SpO2). Pokud existuje podezření na plicní embolii, je předepsán koagulogram.

    Léčba respiračního selhání

    • odstranění příčiny, která způsobila rozvoj respiračního selhání;
    • vytvoření mikroklimatu v místnosti (větrání, zvlhčování);
    • obnovení průchodnosti cest (u dětí a pacientů na lůžku - odsávání hlenu, jmenování bronchodilatancií a expektorantů, posturální drenáž);
    • kyslíková terapie (dodávka kyslíku maskou, katétrem nebo hyperbarickou oxygenací);
    • respirační podpora - což znamená umělou ventilaci plic;
    • normalizace průtoku krve v plicích (Euphyllin, Benzohexonium, Pentamin);
    • korekce CBS;
    • léčba nemoci.

    Standardní pohotovostní péče o akutní respirační selhání zahrnuje činnosti podobné těm pro kardiopulmonální resuscitaci:

    • prodloužení a házení dozadu;
    • zajištění volného dýchání (povolte pás, rozepněte límec);
    • dát proudění vzduchu;
    • uklidněte pacienta a poskytněte mu pohodlnou polohu - pacienti obvykle raději sedí nebo leží;
    • odstranění cizího tělesa, pokud existuje, z orofaryngu;
    • kyslíková terapie;
    • tracheální intubace nebo umístění dýchacích cest - tento profesionální postup obnovuje průchodnost.

    Eliminace pneumotoraxu spočívá v odtoku pleurální dutiny, při infekcích a pneumonii je předepsána antibiotická léčba a při tromboembolismu se podává heparin.

    Intenzivní léčba respiračního selhání začíná kyslíkovou terapií. Nouzová péče spočívá v medikamentózní léčbě, která je zaměřena na nápravu acidózy, eliminaci bronchospasmu a předepisování kardiotonických léků. Pro zvýšení průchodnosti se bronchodilatátory používají prostřednictvím nebulizátoru (2-agonisty a anticholinergní léky) - nejúčinnějších bronchodilatačních léků. Tradičně se používá teofylin - pro zajištění účinku je jeho koncentrace udržována v rozmezí 10–15 mg / l.

    Obecně je léková léčba plicního selhání určena formou onemocnění, které ji způsobilo. Ve vážném a život ohrožujícím stavu je pacient hospitalizován. Evakuace se provádí v polosedě na nosítkách.

    V závislosti na stavu jsou přiřazeny následující položky:

    • Antipyretika při teplotách nad 390 (paracetamol, ibuprofen).
    • Narkotická analgetika pro úlevu od bolesti při pneumotraumatu nebo traumatu hrudníku (Ketorolac intramuskulárně nebo intravenózně, ústy Lornoxicam nebo Xefocam).
    • Pro bronchiální obstrukci - bronchodilatátory (Atrovent, inhalace salbutamolu nebulizátorem nebo ve formě inhalátoru odměřených dávek s mezikusem: Fenoterol, Salbutamol každých 20 minut). Kombinované inhalace přípravku Atrovent s fenoterolem každých 30 minut. Inhalace Berodualova roztoku suspenzí Pulmicort přes nebulizátor. Pokud je bronchiální obstrukce závažná, je zvažována otázka systémového užívání glukokortikoidů. Současně jsou předepsány muko-regulační léky (ACC, Ambroxol) a inhalace zvlhčeným kyslíkem.
    • Pokud je přítomen zápal plic, provádí se antibiotická léčba.
    • Detoxikační terapie zahrnuje zavedení izotonického roztoku, Hemodez, roztok glukózy. Ne vstřikuje se více než 1,5 - 1,7 litru denně. Pro lepší asimilaci kyslíku tkáněmi se intravenózně injikují glukóza, kokarboxyláza, kyselina askorbová, cytochrom C, riboflavin, unithiol.
    • Korekce metabolické acidózy. Za tímto účelem se používají alkalizační činidla: roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​roztok trometamolu N, trisamin. Účinek roztoku trometamolu N je delší než u hydrogenuhličitanu sodného.
    • Při arteriální hypotenzi se tekutina doplňuje zavedením lahvičky s dextrózou, Refortan HEC6%, Voluven. Pokud hypotenze není eliminována, je dopamin (nebo adrenalin, Mezaton) injikován intravenózně ve fyziologickém roztoku, dokud tlak nedosáhne 90. Dopamin je kontraindikován v případě komorové fibrilace.
    • V případě plicní hypertenze se doporučuje užívání nitrátů, blokátorů kalciových kanálů a diuretik.
    • Aby se zabránilo erozi gastrointestinální sliznice, použijte Omeprazol, Pantoprozol, Controloc, Nolpaza, Pangastro.
    • S poklesem aktivity dýchacího centra, který je pozorován u obezity a syndromu spánkové apnoe, se používají respirační analeptika (Etimizol intramuskulárně nebo intravenózně).

    Léčba těžké plicní nedostatečnosti, stuporu a kómatu, hemodynamické nestability zahrnuje použití nucené ventilace.

    Články O Zánět Hltanu