Hlavní Tracheitida

Nezralé plíce u novorozence

Příspěvek veterináře »So 3. srpna 2013 14:27

Dnes je stav dítěte nezměněný, obtížný. Ultrazvuk mozku ještě nebyl proveden, přítomnost otoku také není známa.
Také jsem zjistil, že dítě má negativní Rh a oba rodiče mají pozitivní.

Přidáno po 20 minutách a 42 sekundách:

Zveřejnit zimu »So 3. srpna 2013 14:31

Rh faktor dítěte nezávisí na Rh faktoru rodičů. Dítě může mít negativní Rh faktor, i když oba rodiče mají pozitivní Rh faktor. Takže teď se toho nemusíte bát.
Máte trpělivost a sílu a dítě je silné v boji za tento obtížný život. Ať je vše v pořádku!

Přidáno po 1 minutě 1 sekundě:

Příspěvek od sadreyka »So 3. srpna 2013 14:35

Veterináři, vydrž, prosím. Přejeme vám hodně štěstí, zdraví a brzkého uzdravení dítěte! Sám vím, jak je to těžké, neznámo! Nechte dítě brzy se zlepšit!

Přidáno po 1 minutě 33 sekundách:

EvA82_82 podle mého názoru dnes odešel.

Zveřejnit příspěvek »So 3. srpna 2013 14:40

Přidal Antonin »So 3. srpna 2013 17:29

V zimě tam byl náš novorozenec, směli ho navštívit dvakrát denně - ráno (10) a večer (16). Byl také na mechanické ventilaci a došlo k mozkovému edému. Nastal obtížný porod, ale všechny orgánové systémy byly zralé, podle ultrazvuku bylo všechno normální. Na jednotce intenzivní péče a na zařízení bylo 12 dní, pak 18 dní bylo v patologii novorozenců. Nyní je vše normální a vývoj probíhá včas, neliší se od ostatních dětí našeho věku.

Modlíš se a věříš! Zázraky se stávají !! Maminka nechala prsa pracovat, dekantovat, dítě bude potřebovat mléko!
Opravdu doufám a přeji si, aby bylo vše bezpečně vyřešeno!

Příspěvek od c3koza »So 3. srpna 2013 18:36

Zveřejnit příspěvek »So 3. srpna 2013 19:27

Děkuji všem!
Stav dítěte zůstal nezměněn. Říkali, že musíte dodržovat ještě alespoň dva dny, pak možná řeknou něco jiného.
Přítomnost infekce u dítěte (zejména v plicích) není známa. Nebylo provedeno ultrazvukové skenování a nebude ani zítra. Edém mozku také neví, zda jíst nebo ne.
Jiný lékař (ne ten, kdo se nejprve díval na dítě) uvedl, že problém není jen v nepřítomnosti povrchově aktivní látky (maziva pro plíce, která jim brání ve slepování), ale spíše v tom. Problémem je nedostatečný rozvoj plic, konkrétněji neví co. Řekl mi to, když byl dotázán na možnost zavedení umělé povrchově aktivní látky.
Matkám bylo řečeno, že je již možné a nutné dát dítěti mléko, ale vyjádřit je pouze na místě. Ale má císařský řez, může být propuštěna až zítra a cesta pro ni bude špatná. Najeďte nás 65 km jedním směrem. Zítra se o tom poradí s lékařem.

Píšu to proto, abych to usnadnil, a pro ostatní, kteří, nedej bože, budou mít totéž. Na internetu takovou situaci s dítětem nenajdu. Nevědomost „zabíjí“.

Vložil Antonin »So 3. srpna 2013 20:43

Veterináři, vydrž. A v jakém městě ležíš? Možná se musíte poradit s lékaři někde „výše“?

Syndrom respirační tísně u novorozenců

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivním odkazem na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Syndrom respiračních poruch u novorozenců (SDS) je respirační selhání různé závažnosti, zejména u předčasně narozených dětí v prvních 2 dnech života, kvůli nezralosti plic a primárnímu nedostatku povrchově aktivní látky.

V zahraniční literatuře jsou termíny „syndrom respirační tísně u novorozenců“ (SDS) a „onemocnění hyalinní membrány“ (HMD) synonyma. Tento stav se také nazývá syndrom respirační tísně (RDS)..

Epidemiologie

Tato patologie se vyskytuje u 1% všech živě narozených dětí a u 14% novorozenců s porodní hmotností nižší než 2 500 g. Syndrom respirační tísně u novorozenců a jeho důsledky - příčina 30-50% úmrtí novorozenců ve Spojených státech.

Co způsobuje syndrom respiračních poruch?

Za etiologické faktory rozvoje SDR jsou považovány:

  • nedostatek tvorby a uvolňování povrchově aktivní látky;
  • kvalitativní defekt povrchově aktivní látky;
  • inhibice a destrukce povrchově aktivní látky;
  • nezralost struktury plicní tkáně.

Tyto procesy usnadňují:

  • nedonošenost;
  • vrozené infekce;
  • chronická nitroděložní a akutní hypoxie plodu a novorozence;
  • diabetes mellitus u matky;
  • akutní ztráta krve během porodu;
  • intra- a periventrikulární krvácení;
  • přechodná hypofunkce štítné žlázy a nadledvin;
  • hypovolemie;
  • hyperoxie;
  • chlazení (obecné nebo vdechování nevytápěné směsi kyslík-vzduch);
  • druhé narození dvojčat.

Akutní perinatální stres, zejména prodloužení doby porodu, může snížit frekvenci a závažnost syndromu dechové tísně u novorozenců. V důsledku toho lze plánovaný císařský řez také připsat rizikovým faktorům. Prodloužení doby trvání bezvodé mezery snižuje riziko SDR.

Patogeneze

Při vývoji syndromu respiračních poruch u novorozenců hraje hlavní roli nedostatek nezralé plicní tkáně a povrchově aktivní látky. Povrchově aktivní látka je povrchově aktivní látka syntetizovaná pneumocyty typu II, která se skládá hlavně z lipidů (90%, z toho 80% jsou fosfolipidy) a bílkovin (10%).

Povrchově aktivní látka plní následující funkce:

  • snižuje povrchové napětí v alveolách a umožňuje jim narovnat se;
  • zabraňuje zhroucení plicních sklípků při výdechu;
  • má baktericidní aktivitu proti grampozitivním bakteriím a stimuluje makrofágovou reakci v plicích;
  • podílí se na regulaci mikrocirkulace v plicích a propustnosti stěn alveol;
  • zabraňuje rozvoji plicního edému.

Syntéza povrchově aktivní látky v alveolech začíná od 20 do 24 týdnů březosti pomocí methylačních reakcí s ethanolem. Během tohoto období je rychlost syntézy nízká. Od 34. do 36. týdne začíná fungovat cholinová dráha a povrchově aktivní látka se hromadí ve velkém množství. Produkce povrchově aktivní látky je stimulována glukokortikoidy, hormony štítné žlázy, estrogeny, adrenalin a noradrenalin.

Při nedostatku povrchově aktivní látky se po prvním dechu část alveol opět zhroutí a dojde k rozptýlené atelektáze. Ventilační kapacita plic je snížena. Zvyšuje se hypoxémie, hyperkapnie a respirační acidóza. Na druhé straně nedostatek tvorby zbytkového vzduchu způsobuje zvýšení intrapulmonálního tlaku. Vysoká rezistence plicních cév vede k posunu krve zprava doleva podél kolaterálů, čímž se obchází tok plicní krve. Snížení intrapulmonálního tlaku po prvním dechu vede k tomu, že krev, která již vstoupila do kapilárního řečiště, je „oplocena“ z aktivního průtoku krve malým kruhem reflexním křečem tepen a tendencí ke křečím žil. V podmínkách stagnace krve se objevují „mincové sloupy“ (kal). V reakci na to se zvyšuje koagulační potenciál krve, vytvářejí se fibrinová vlákna, mikrotromby se tvoří v intaktních cévách a kolem nich se tvoří hypokoagulační zóna. DIC se vyvíjí. Mikrotromby brání průtoku kapilární krve a krev přes neporušenou cévní stěnu vstupuje do tkáně, což vede k hemoragickému plicnímu edému. Exsudát a transudát se hromadí v alveolách (stádium edematózně-hemoragického syndromu). V plazmě vstupující do alveol se tvoří hyalin. Vyrovnává povrch alveol a narušuje výměnu plynů, protože je nepropustný pro kyslík a oxid uhličitý. Tyto změny se nazývají onemocnění hyalinní membrány. Plíce jsou vzdušné, dítě intenzivně dýchá a nedochází k výměně plynů. Proteolytické enzymy ničí hyalin a fibrin během 5-7 dnů. V podmínkách těžké hypoxie a zvýšení acidózy se syntéza povrchově aktivní látky prakticky zastaví.

Všechny tři formy syndromu respiračních poruch u novorozenců (diseminovaná atelektáza, edematózně-hemoragický syndrom a onemocnění hyalinní membrány) jsou tedy fázemi jednoho patologického procesu, v jehož důsledku se vyvíjí těžká hypoxémie a hypoxie, hyperkapnie, smíšená (respirační-metabolická) acidóza a jiné metabolické poruchy (sklon k hypoglykémii, hypokalcémii atd.), plicní hypertenze a systémová hypotenze, hypovolemie, poruchy mikrocirkulace, periferní edém, svalová hypotenze, poruchy funkčního stavu mozku, srdeční selhání (hlavně u typu pravé komory s nestabilními zkraty), teploty se sklonem k podchlazení, funkční střevní obstrukce.

Příznaky syndromu dechové tísně u novorozenců

Příznaky syndromu respiračních poruch u novorozených předčasně narozených dětí jsou detekovány od prvního dne života, méně často od druhého dne. Skóre Apgar při narození může být cokoli. Zaznamenává se intenzivní dušnost (až 80–120 dechů za minutu) s účastí pomocných svalů, zatažení hrudní kosti, otok břicha při vdechování (příznak „švihu“), ale také hlučné, sténání, „mručení“ výdech a obecná cyanóza. Pro diseminovanou atelektázu jsou charakteristické povrchní, oslabené dýchání a krepitantní rales. V případě edematózně-hemoragického syndromu je zaznamenán pěnivý výtok z úst, někdy růžově zbarvený, po celém povrchu plic je slyšet několik drobných bublajících ralesů. U onemocnění hyalinních membrán je dýchání v plicích těžké, sípání zpravidla není.

U SDS existuje také tendence k podchlazení a depresi funkcí centrálního nervového systému (CNS) v důsledku hypoxie. Edém mozku rychle postupuje a dochází ke kómatu. Často jsou detekovány intraventrikulární krvácení (IVH) a následně ultrazvukové příznaky periventrikulární leukomalacie (PVL). U pacientů se navíc rychle rozvíjí akutní srdeční selhání typu pravé a levé komory se zvětšenou játrou, edematózním syndromem. Zachování zkratů plodu a zkrat zprava doleva ductus arteriosus a foramen ovale jsou spojeny s plicní hypertenzí. S progresí syndromu respiračních poruch u novorozenců je závažnost stavu určena dobou vývoje šoku a diseminované intravaskulární koagulace (krvácení z míst vpichu, plicní krvácení atd.).

K posouzení závažnosti respiračních poruch u novorozenců se používá stupnice Silverman. Každý příznak ve sloupci „Fáze I“ je hodnocen na 1 bod, ve sloupci „Fáze II“ - na 2 body. S celkovým skóre 10 bodů má novorozenec extrémně závažné SDD, 6-9 bodů - těžké, 5 bodů - středně závažné, pod 5 - počínající syndrom dechové tísně u novorozenců.

Měřítko Silverman Andersen

Horní část hrudníku (v poloze na zádech) a přední břišní stěna se synchronně účastní dýchání.
Nedostatečné zatažení interkostálního prostoru při inspiraci.
Nedostatečné stažení inspirace xiphoidního procesu hrudní kosti.
Nedostatek pohybu brady při dýchání.
Žádné zvuky při výdechu

Nedostatek synchronicity nebo minimální poklesnutí horní části hrudníku při zvedání přední břišní stěny při vdechování.
Zatažení světla mezižeberních prostor na inspiraci.
Mírné zatažení xiphoidního procesu hrudní kosti na inspiraci. Sklopte bradu při nádechu se zavřenými ústy. Při poslechu hrudníku se ozývají výdechové šelesty („výdechové mručení“)

Znatelné zatažení horní části hrudníku během zvedání přední břišní stěny během inspirace. Na inspiraci je patrné zatažení interkostálních prostorů. Zřetelné stažení xiphoidního procesu hrudní kosti na inspiraci. Skloněním brady při vdechování jsou ústa otevřená. Expirační zvuky („expirační chrochtání“) se ozývají, když je phonendoscope přiveden do úst nebo dokonce bez phonendoscope

Při nekomplikovaném průběhu mírné formy SDR jsou klinické projevy nejvýraznější 1. – 3. Den života, poté se stav postupně zlepšuje. U dětí s hmotností nižší než 1 500 g při narození syndrom dýchacích poruch u novorozenců zpravidla probíhá s komplikacemi, v těchto případech trvá mechanická ventilace několik týdnů.

Typickými komplikacemi syndromu dechové tísně u novorozenců jsou syndromy „úniku vzduchu“, bronchopulmonální dysplázie, pneumonie, krvácení do plic, plicní edém, retinopatie nedonošených, selhání ledvin, syndrom diseminované intravaskulární koagulace, ductus arteriosus a ovální okno, IVH.

Diagnostika syndromu respiračních poruch u novorozenců

Diagnóza SDS se považuje za potvrzenou, pokud jsou kombinovány tři hlavní skupiny kritérií.

  1. Klinické příznaky syndromu dechové tísně u novorozenců.
  2. RTG změny. U dětí s difúzní atelektázou jsou odhaleny malé oblasti tmavnutí v kořenových zónách. Edematózní hemoragický syndrom je charakterizován zmenšením velikosti plicních polí, nejasným, „rozmazaným“ plicním obrazcem až po „bílé“ plíce. Je-li HMD pozorován „vzdušný bronchogram“, sítnicová síť.
  3. Testy na nezralost plicní tkáně.
  4. Nedostatek povrchově aktivní látky v biologických tekutinách získaných z plic: plodová voda, odsátý obsah žaludku při narození, nasofaryngeální a tracheální tekutiny. „Zkouška pěnou“ („třepací zkouška“) se také používá k posouzení zralosti plic. Když se do analyzované kapaliny přidá alkohol (ethanol) a poté se na jejím povrchu protřepe v přítomnosti povrchově aktivní látky, vytvoří se bubliny nebo pěna.
  5. Ukazatele zralosti povrchově aktivní látky.
  6. Poměr lecitin / sfingomyelin je nejinformativnějším ukazatelem zralosti povrchově aktivní látky. SDR se vyvíjí v 50% případů, kdy je tento poměr menší než 2, pokud je menší než 1 - v 75%.
  7. Hladina fosfatidylglycerolu.

Pro detekci apnoe a bradykardie u novorozenců je u SDR nutné průběžně sledovat srdeční frekvenci a dýchání. Je nutné určit složení plynu v krvi z periferních tepen. Doporučuje se udržovat parciální tlak kyslíku v arteriální krvi v rozmezí 50-80 mm Hg, oxid uhličitý - 45-55 mm Hg, nasycení arteriální krve kyslíkem - 88-95%, hodnota pH by měla být alespoň 7,25... Použití transkutánních monitorů pro stanovení p02 a pCO2 a pulzních oxymetrů umožňuje nepřetržité monitorování parametrů okysličování a ventilace.

Na vrcholu závažnosti syndromu respiračních poruch u novorozenců je předepsán klinický krevní test (hemoglobin, hematokrit), krevní kultura a obsah z průdušnice, koagulogram (podle údajů), EKG. Stanovte hladiny močoviny, draslíku, sodíku, vápníku, hořčíku, celkových bílkovin, albuminu v séru.

Diferenciální diagnostika

Choanální ageneze je charakterizována hojným slizničním výtokem z nosu a není možné projít katétrem nebo sondou do nosohltanu.

Tracheoezofageální píštěl se klinicky projevuje udušením, cyanózou, kašláním, pískáním v plicích během krmení. Diagnóza je potvrzena kontrastním vyšetřením jícnu a bronchoskopií.

Při narození je brániční kýla charakterizována malým scaphoidním břichem, zataženou přední břišní stěnou. Detekovány jsou také asynchronní pohyby pravé a levé poloviny hrudníku a posun apikálního impulzu srdce (častěji doprava, levostranná bránicová kýla 5–10krát častěji než pravostranná), zkrácení perkusního zvuku a absence dechového šumu v dolní části plic. Rentgen hrudníku odhalí střeva, játra atd..

U dětí s poraněním mozku a míchy, spolu s poruchami dýchání, jsou také zaznamenány známky poškození CNS. Neurosonografie, lumbální punkce atd., Pomoc při diagnostice..

U vrozených srdečních vad modrého typu si pokožka novorozenců zachovává cyanotický odstín i při vdechování 100% kyslíkem. K objasnění diagnózy použijte údaje o klinickém vyšetření, auskultaci, rentgenovém vyšetření hrudníku, EKG, EchoCG.

Masivní aspirace je běžná u novorozenců po porodu a po porodu. Novorozenec se narodil s nízkým skóre Apgar. SDD je často diagnostikována od narození. Při tracheální intubaci lze získat plodovou vodu (AMF). RTG hrudníku odhaluje zploštění bránice, posunutí mediastinálních orgánů na postiženou stranu, drsné, s nerovnoměrnými tmavými konturami nebo polysegmentální atelektázou.

U pneumonie způsobené streptokoky skupiny B a jinými anaeroby jsou charakteristické příznaky infekční toxikózy. Klinický krevní test, rentgen hrudníku, výsledky bakteriologických studií pomáhají rozlišovat nemoci.

Léčba syndromu dechové tísně u novorozenců

Léčba syndromu respiračních poruch u novorozenců je zaměřena především na eliminaci hypoxie a metabolických poruch, jakož i na normalizaci srdeční aktivity a hemodynamických parametrů. Měření musí být prováděno pod kontrolou respirační frekvence a jejího vedení do dolních částí plic, jakož i srdeční frekvence, krevního tlaku, složení krevních plynů, hematokritu.

Teplotní režim

Je třeba si uvědomit, že ochlazení dítěte vede k významnému snížení syntézy povrchově aktivních látek, rozvoji hemoragického syndromu a plicnímu krvácení. Proto je dítě umístěno do inkubátoru s teplotou 34-35 ° C, aby se teplota pokožky udržovala na 36,5 ° C. Je důležité zajistit maximální odpočinek, protože jakýkoli dotyk dítěte ve vážném stavu může vyvolat apnoe, pokles PaO2 nebo krevní tlak. Je nutné sledovat průchodnost dýchacích cest, proto je tracheobronchiální strom pravidelně dezinfikován.

Respirační terapie

Respirační terapie začíná vdechováním zahřátého, zvlhčeného 40% kyslíku kyslíkovým stanem, maskou a nosními katétry. Pokud poté nedojde k normalizaci PaO2 (

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Všechna práva vyhrazena.

Syndrom respirační tísně (RDS) u předčasně narozených dětí

Syndrom respirační tísně (RDS) u předčasně narozených dětí

Syndrom respirační tísně nebo „syndrom respirační tísně“ novorozence je porucha dýchání u předčasně narozených dětí v prvních dnech života, způsobená primárním nedostatkem povrchově aktivní látky a nezralostí plic. Jedná se o jednu z nejčastějších diagnóz u dětí narozených méně než 34 týdnů těhotenství. RDS je nejčastější příčinou respiračního selhání v časném novorozeneckém období u novorozenců. Jeho výskyt je čím vyšší, tím nižší je gestační věk a tělesná hmotnost dítěte při narození..

Důvody pro rozvoj RDS u novorozenců

Hlavními důvody pro rozvoj RDS u novorozenců je porušení tvorby speciální látky v plicních alveolách - povrchově aktivní látky spojené s funkční a strukturální nezralostí plicní tkáně. Povrchově aktivní látka je přírodní látka složená z fosfolipidů a čtyř typů proteinů, která obaluje stěny dýchacích váčků - alveoly.

Plíce plodu před porodem jsou ve zhrouceném stavu, plicní vezikuly - alveoly připomínají vypuštěné balónky. Po narození se dítě poprvé nadechne, plíce se roztáhnou az vypuštěných koulí by se měly změnit na nafouknuté. Všechny plicní struktury u dětí s hmotností nižší než 1 500 g po narození jsou však nezralé. Jsou méně vzdušné a plnokrevnější, a co je nejdůležitější, chybí v nich povrchově aktivní látka..

Vývoj respiračních poruch je způsoben skutečností, že navzdory aktivnímu dýchání nemá dítě dostatek síly na narovnání zhroucených alveol. Dojde-li k syndromu dechové tísně, u dítěte se objeví dušnost, ke které dochází mezi prvními minutami a prvními hodinami života; „sténání po dechu“ lze zaznamenat kvůli kompenzačnímu křeči hlasivek během výdechu. Respirační poruchy se projevují zatažením hrudníku během inhalace (zatažení xiphoidního výběžku hrudní kosti, epigastrické oblasti, mezižeberních prostorů, supraklavikulárních foss), které mohou být doprovázeny napětím v křídlech nosu, otoky líc (dýchání „trumpetisty“); může se objevit cyanóza (cyanóza kůže, především v oblasti distálních končetin - dlaně a chodidla a nasolabiální trojúhelník) při dýchání vzduchu s rostoucí potřebou dalšího přívodu kyslíku.

Rentgenový snímek RDS závisí na závažnosti onemocnění - od mírného poklesu pneumatizace po „bílé plíce“. Typickými znaky jsou: difúzní snížení průhlednosti plicních polí, retikulogranulární obrazec a pruhy osvícení v oblasti kořene plic (vzdušný bronchogram).

Prevence a léčba RDS u předčasně narozených dětí

Pokud hrozí předčasný porod ve 32. týdnu těhotenství nebo méně těhotná, měla by být žena přijata do porodnické nemocnice III. Úrovně (perinatální centrum), kde je novorozenecká jednotka intenzivní péče. Riziko vzniku RDS je tím vyšší, čím více se dítě narodí předčasně. Toto riziko však lze snížit. K tomu je všem těhotným ženám ve 23-34 týdnech těhotenství s hrozbou předčasného porodu podána hormonální léčba kortikosteroidy, aby se zabránilo RDS nedonošených a snížilo se riziko možných nežádoucích komplikací u dítěte, jako jsou IVH a NEC. Existují dvě alternativní schémata pro prenatální profylaxi RDS: Betamethason - 12 mg intramuskulárně každých 24 hodin, pouze 2 dávky na kurz; nebo dexamethason - 6 mg intramuskulárně každých 12 hodin, pouze 4 dávky na kurz. Steroidní hormony urychlují zrání plic plodu. Maximální účinek terapie se projeví 24 hodin po zahájení léčby a trvá týden. Na konci druhého týdne je účinek léčby steroidy významně snížen. Opakovaný průběh profylaxe RDS se doporučuje pouze 2–3 týdny po první v případě opakovaného výskytu hrozby předčasného porodu v gestačním věku do 33 týdnů.

Profylakticky se v prvních 20 minutách života všem dětem narozeným v gestačním věku 26 týdnů nebo méně, při absenci úplné profylaxe před podáním steroidů pro jejich matky, podá povrchově aktivní látka do plic. Povrchově aktivní látka se také podává na porodním sále všem kojencům gestačního věku ≤ 30 týdnů, kteří vyžadují tracheální intubaci na porodním sále. Nejúčinnější doba injekce je prvních 20 minut života. Předčasně narozené děti v gestačním věku> 30 týdnů, které vyžadují tracheální intubaci na porodním sále s přetrvávající závislostí na FiO2> 0,3-04. Nejúčinnější dobou podání jsou první dvě hodiny života. Předčasně narozené děti na počáteční respirační terapii metodou CPAP na porodním sále s potřebou FiO2 ≥ 0,5 nebo více k dosažení SpO2 = 85% za 10 minut života a bez regrese respiračních poruch, stejně jako zlepšení okysličování během následujících 10-15 minut.

V neonatologii se používá povrchově aktivní látka, která se získává z plic zvířat, prasat nebo krav. Látka je podrobena důkladnému očištění od jakýchkoli infekčních agens (viry, bakterie) a také od specifických živočišných bílkovin, což vylučuje vývoj alergických reakcí. Povrchově aktivní látka je bílý roztok, který se vstřikuje trubičkou přímo do plic dítěte. Rychle se šíří po celém dýchacím traktu a doslova zvyšuje saturaci krve kyslíkem před našimi očima. V některých případech dítě potřebuje dvě nebo dokonce tři dávky povrchově aktivní látky.

Doporučuje se opakované podávání povrchově aktivní látky pro terapeutické účely: děti gestačního věku ≤ 35 týdnů na CPAP, které již dostaly první dávku povrchově aktivní látky, když jsou převedeny na umělou plicní ventilaci kvůli nárůstu respiračních poruch

Předčasně narozené děti v gestačním věku 32 týdnů nebo méně bez dýchání nebo nepravidelného dýchání během prvních 20 sekund se provádí prodloužená inhalace pro nejúčinnější expanzi plicních sklípků a vytvoření funkční zbytkové kapacity plic. Po obnovení spontánního dýchání se provádí respirační terapie CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), která pomáhá udržovat plíce vytažené, i když dítě vydechuje.

Umělá ventilace plic u předčasně narozených dětí se provádí s přetrvávajícím nepravidelným srdečním rytmem na pozadí respirační terapie nebo absence spontánního dýchání.

Potřeba dodatečného okysličení až 45-50% a také vysoký tlak na konci inspirace u předčasně narozených dětí je indikací pro přechod na vysokofrekvenční oscilační ventilaci (HFVL).

Vysokofrekvenční mechanická ventilace je speciální, high-tech metoda umělé plicní ventilace. U HCHOVL nedochází k obvyklým respiračním pohybům, protože zde nedochází k obvyklému vdechování a výdechu. Výměnu plynu zajišťují vysokofrekvenční oscilace směsi vzduchu - oscilace. V tomto případě můžete vidět, jak vibruje hrudník dítěte. Výhodou takové respirační terapie je, že k výměně plynů v plicích dochází téměř nepřetržitě, což je nutné v případech, kdy jsou plíce dítěte velmi nezralé a zda mají zánětlivý proces.

Při vysokofrekvenční mechanické ventilaci dochází v důsledku stabilizace objemu plicních sklípků ke snížení atelektázy (oblasti adheze plicních sklípků), ke zvýšení oblasti výměny plynů a ke zlepšení průtoku plicní krví. Díky správně provedené terapii se dosáhne snížení poměru ventilace a perfúze a sníží se potřeba vysoké koncentrace kyslíku. Současně se snižuje dechový objem, hyperextenze plic a riziko poškození plic v důsledku baro - a volumotrauma.

První příznaky a léčba pneumonie u novorozenců

Pneumonie u novorozenců: rizikové faktory

Rizikové faktory

Riziko vzniku pneumonie u novorozenců se zvyšuje, pokud jsou přítomny následující faktory:

  • přítomnost infekčních patologií u matky;
  • hrozba přerušení k pozdějšímu datu;
  • hypoxie plodu;
  • nedonošenost;
  • nitroděložní infekce;
  • asfyxie;
  • provádění resuscitačních opatření v období po porodu;
  • přehřátí nebo podchlazení.

Riziko infekce se také zvyšuje po císařském řezu, pokud novorozenec podstoupil katetrizaci nebo umělou ventilaci. Ve skutečnosti je jakákoli manipulace riskantní, na jejímž pozadí se zvyšuje pravděpodobnost infekce..

Důvody

Hlavní příčinou pneumonie u kojenců jsou nejčastěji bakterie, a to:

  • stafylokok;
  • Pneumococcus;
  • mykoplazma;
  • Pseudomonas aeruginosa;
  • chlamydie;
  • klebsiella.

Bakterie vstupují do těla dítěte placentou nebo vzdušnými kapičkami. Když plodová voda vstoupí do těla dítěte, vyvine se aspirační pneumonie. Při vzniku onemocnění hraje velkou roli nezralost plic a imunitního systému a nedostatečný rozvoj dýchacího centra..

Klasifikace

Vrozená pneumonie má řadu odrůd. V závislosti na době nástupu onemocnění se tedy rozlišují získané a vrozené formy. Pokud se onemocnění projeví v prvních třech dnech, považuje se to za vrozené. Po proudu se rozlišují akutní, subakutní a přetrvávající druhy..

V závislosti na důvodech existují následující formy:

  • bakteriální;
  • plísňové;
  • virový;
  • parazitický;
  • smíšený.

Ventilační pneumonie se izoluje samostatně. Vyvíjí se u dětí, které byly na mechanické ventilaci. Odborníci také odhadují prevalenci zánětu. V tomto případě může být pneumonie u novorozenců segmentová, fokální nebo lobární. Když je poškozena celá plíce, nazývá se to celková.

Průzkum

V případě podezření na zápal plic musí dítě podstoupit řadu vyšetření jak k potvrzení diagnózy, tak ke sledování účinnosti léčby. K tomu jsou přiřazeny následující studie:

  • obecná analýza krve;
  • obecná analýza moči;
  • Rentgenové paprsky světla;
  • Ultrazvuk vnitřních orgánů;
  • stanovení acidobazického stavu.

Je také nutné určit, který patogen způsobil onemocnění. Za tímto účelem se provádí diagnostika PCR. Lékaři musí navíc pečlivě sledovat stav dítěte, určovat tlak, teplotu a také počet dechů a pulsů. Změny v těchto ukazatelích pomáhají identifikovat komplikace v raných fázích a předcházet jim.

Důvody pro vývoj vrozené pneumonie

Klinický obraz

U vrozené formy onemocnění jsou projevy respiračního selhání na prvním místě. Rovněž jsou zaznamenány následující příznaky:

  • nízká tělesná teplota;
  • dušnost;
  • šedost kůže;
  • příznaky střevní obstrukce;
  • hepato- a splenomegalie.

Pomocí phonendoskopu lékař uslyší různé mokré ralesy. Získaná pneumonie se vyvíjí pomaleji. V prvních dnech dochází k obecnému narušení stavu dítěte. Odmítá krmit, objeví se první známky respiračního selhání. Přibližně 72 hodin po porodu se projevy zvyšují a podobají se vrozené formě.

Stanovení diagnózy

Pro stanovení diagnózy vrozené formy onemocnění nestačí charakteristický klinický obraz. Údaje z průzkumu jsou povinné. Existují základní a další příznaky onemocnění. První zahrnují:

  • Rentgenová data;
  • stanovení stop jednoho patogenu v porodních cestách matky a krve dítěte;
  • potvrzená aspirace na plodovou vodu.

Jako pomocná data odborníci zahrnují:

  • zvýšená hladina leukocytů s převahou bodnutí;
  • stanovení zvýšeného C-reaktivního proteinu v krvi;
  • pokles počtu krevních destiček;
  • histologicky potvrzené zánětlivé změny v placentě;
  • zvětšení sleziny a jater.

Kombinace základních a dalších údajů pomáhá odborníkům stanovit přesnou diagnózu a předepsat vhodné léčebné postupy. Ke stanovení správné diagnózy nejčastěji stačí včasný rentgen hrudníku. Stanovení patogenu bude provedeno v každém případě, protože je nutné určit taktiku léčby.

Diferenciální diagnostika

Následující stavy mají podobné příznaky jako zápal plic:

  • vrozené srdeční vady;
  • anomálie ve vývoji dýchacího systému;
  • aspirace mekonia;
  • syndrom dechové tísně.

Nejčastěji musí lékaři provádět diferenciální diagnostiku se syndromem dechové tísně. Od pneumonie se liší následujícími způsoby:

  • nedostatek stínů na rentgenových paprscích;
  • během primární intubace není hnisavé sputum;
  • v krvi nejsou žádné zánětlivé změny a trombocytopenie;
  • IgM při normálních hodnotách;
  • negativní údaje o plodině.

Syndrom respirační tísně nevyžaduje vystavení patogenu. Je tvořen na pozadí nedostatku povrchově aktivní látky - zvláštního hlenu v plicích. Proto je syndrom tísně klinicky podobný pneumonii, ale v laboratorních datech je zcela odlišný. K posouzení závažnosti tohoto stavu se používá speciální Downesova stupnice. Normálně by novorozenec neměl mít více než 1 bod.

Důsledky pneumonie u novorozenců

Léčba

Všichni novorozenci s podezřením na zápal plic musí být hospitalizováni. To platí pro ty, u kterých se nemoc rozvine po propuštění z nemocnice. V závažných případech jsou umístěny v inkubátoru. Konají se také následující akce:

  • kyslíkovou terapii. Vdechování se provádí zvlhčeným kyslíkem. Pokud to neumožňuje zvládnout respirační selhání, je nutné přejít na umělou ventilaci;
  • antibiotická terapie. K tomu se používají antibiotika širokého spektra - aminoglykosidy a peniciliny;
  • korekce poruch acidobazické rovnováhy;
  • infuzní terapie.

Všechna terapeutická opatření by měla být prováděna pod přísnou kontrolou laboratorních parametrů. Musíte také pamatovat na to, že jakékoli nemoci je snazší zabránit, než ji vyléčit. Proto je nutné provést preventivní opatření. Zejména je důležité včas identifikovat a eliminovat infekční onemocnění během těhotenství.!

Účinky

Prognóza onemocnění přímo závisí na včasném zahájení léčby. Úmrtnost je poměrně nízká a nepřesahuje 5%. Prognóza je nejčastěji příznivá. Pokud je však dítě předčasné, je možná tvorba dysplázie bronchiální a plicní tkáně. V tomto případě se onemocnění dolních dýchacích cest u dítěte vyskytne velmi často po celý život. Rovněž jsou zaznamenány následující komplikace:

  • kardiovaskulární nedostatečnost;
  • myokarditida;
  • sepse;
  • patologie koagulačního systému;
  • meningitida.

Aby se zabránilo vzniku těchto komplikací, je nutné diagnostikovat nemoci včas a zahájit terapeutická opatření. V opačném případě může dojít k prodloužení onemocnění, což výrazně ovlivní vývoj dýchacího systému. Takové děti často onemocní a mají v budoucnu sklon k tvorbě zápalu plic..

Výskyt pneumonie u novorozenců je tedy nejčastěji spojen s onemocněním matky. Proto je tak důležité včas absolvovat preventivní prohlídky u gynekologa a podstoupit všechna nezbytná vyšetření. Včasné odhalení infekčních chorob a včasná terapeutická opatření mohou významně snížit riziko vzniku pneumonie u novorozence.

Etiologie, příznaky a vlastnosti léčby pneumonie u předčasně narozených dětí

Podle lékařských statistik je pneumonie u předčasně narozených dětí diagnostikována v 10% případů. Tato náchylnost je způsobena dýchacími charakteristikami kojenců (nezralá plicní povrchově aktivní látka) a neformovanou imunitou.

Patologie je charakterizována zdlouhavým průběhem, vývojem komplikací a projevuje se aktivním zánětem v parenchymu plic a stěn průdušek vyvolaným patogenními mikroorganismy.

Infekce u předčasně narozeného dítěte je charakterizována mimořádně zvláštní symptomatologií a klinickým průběhem, který často znemožňuje včasnou detekci.

  • Provokující faktory
  • Generační mechanismy

Etiologie

Zánět plic u předčasně narozených dětí je akutní infekční onemocnění zánětlivé povahy. Jeho primární příčinou jsou virové, mikrobiální, parazitické, houbové a kombinované etiologické látky..

Pneumonii nejčastěji vyvolávají následující patogeny:

  • adenoviry,
  • chřipkové viry A2, B,
  • parainfluenza infekce,
  • Staphylococcus aureus, pneumokok, streptokok zelený,
  • Klebsiella, Escherichia coli, Proteus,
  • pneumocysty.

Způsoby infekce předčasně narozeného dítěte jsou následující:

  • Infekce probíhá hematogenní cestou - nejběžnější metodou pro nitroděložní pneumonii, při které se přenos patogenní mikroflóry z matky na plod provádí krví,
  • Infekce aerobronchogenní cestou je charakteristická pro postnatální formu onemocnění. Dítě se nakazí plícemi vzdušnými kapičkami od nemocných lidí a nosičů.

Pneumonie se dělí do následujících forem:

  1. Vrozená transplacentární - matka má generalizované infekce a invaze patogenu do plicního systému plodu probíhá placentou.
  2. Intrauterinní pneumonii vyvolávají ureaplasma, mykoplazma, chlamydie, houby Candida.

Existují následující formy onemocnění:

  • Předporodní - k infekci dochází plodovou vodou,
  • Intranatální - přítomnost patogenních mikroorganismů u matky, k šíření léze na dítě dochází během porodu infikovaným porodním kanálem,
  • Postnatální pneumonie je získaná patologie, která se objevuje po narození dítěte. Například novorozenec může být infikován v porodnici, v nemocničním prostředí, je-li připojen k ventilátoru (nozokomiální pneumonie), po příjezdu domů po propuštění. Toto onemocnění je nejčastěji způsobeno Klebsiella, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae.

Původci parazitární pneumonie jsou často pneumocysty, jejichž zdrojem je nemocný člověk nebo nosič, a mohou jej přenášet i domácí zvířata.

Zvláštní epidemiologické nebezpečí se skrývá v nosičích z řad zdravotnického personálu nemocnice.

Pokud jde o původce pneumonie houbové etiologie, jedná se o diploidní houbu - drozd. Tato forma zápalu plic u předčasně narozeného dítěte se projevuje hlavně v období 2–19 dnů od okamžiku narození..

Hlavním kritériem při vývoji takové pneumonie je nekontrolovaný příjem antibakteriálních léků. Mohou být ovlivněny pouze dýchací orgány nebo ve spojení s gastrointestinálním traktem, ale nejčastěji jsou doprovázeny kandidální sepsí. Předčasně narozené dítě se také může nakazit od ženy během porodu, pokud má houbovou infekci genitálií.

Provokující faktory

Kromě hlavních důvodů jsou předpokladem vzniku pneumonie následující faktory:

  • těžké těhotenství u ženy,
  • nitroděložní hypoxie, asfyxie,
  • infekce urogenitálních orgánů, dýchacích cest u těhotné ženy,
  • porod císařským řezem,
  • skutečnost aspirace asfyxie,
  • přítomnost pneumopatií, defekty bronchopulmonální sféry, srdce,
  • přítomnost dlouhého bezvodého režimu,
  • porodní trauma,
  • resuscitace (například tracheální intubace, připojení na umělý dýchací přístroj, katetrizace pupečníkové žíly, odsávání hlenu v případě udušení,
  • přítomnost odchylek v sanitárním prostředí v porodnici, nemocničních odděleních, domácích podmínkách,
  • pokud byl novorozenec vystaven podchlazení a přehřátí,
  • porušení režimu ve vězení.

Nejčastěji se zánětlivý proces plic u předčasně narozených dětí vyvíjí z kombinace důvodů a provokujících faktorů, což komplikuje stav dítěte a představuje vážnou hrozbu pro jeho život.

Generační mechanismy

Mechanismus vzniku pneumonie je úzce propojen s předchozími patologickými stavy způsobenými nepříznivými faktory v nitroděložním a intrapartálním stadiu.

Klíčové body patogeneze:

  • prenatální infekce,
  • s aspirací (požití infikované plodové vody, mekonia),
  • poruchy plicního krevního oběhu, atelektáza, neformované plíce,
  • na pozadí ORVD.

Při vzniku patologie předčasně narozeného dítěte hrají významnou roli následující okolnosti:

  • lokální změny plic,
  • špatně rozšířené alveoly,
  • nedostatečně vyvinutá povrchově aktivní látka - jako důsledek sekundární atelektázy,
  • oběhové poruchy plic,
  • respirační selhání, zhoršená výměna plynů, která způsobuje hypoxii, hyperkapnii, smíšenou acidózu, toxikózu.

Přítomnost takových negativních procesů přispívá nejen k výskytu mikroorganismů, ale také vytváří všechny podmínky pro vznik pneumonie.

Vzniká jakýsi začarovaný kruh - v důsledku respiračních poruch dochází k narušení homeostázy, což dále komplikuje vnější dýchání a zesiluje jeho poruchy.

Klinika a příznaky

Ve srovnání s donosenými dětmi je klinický obraz předčasně narozeného dítěte charakterizován nedostatkem klinických projevů. Pneumonie je charakterizována postupným dlouhodobým průběhem nejen v akutním stadiu onemocnění, ale také během období zotavení.

Nástup patologie je charakterizován známkami ve formě:

  • špatné sání, letargie,
  • inhibovaný stav dítěte,
  • bledost kůže, cyanóza,
  • náhlé změny teploty,
  • nadýmání,
  • odmítnutí jíst,
  • častá regurgitace,
  • pěna z úst,
  • náhlý přírůstek hmotnosti v důsledku otoku.

Jak pneumonie postupuje, začínají se objevovat respirační poruchy charakterizované následujícími příznaky:

  • otok křídel nosu,
  • dýchání se zrychluje nebo naopak, dýchací pohyby jsou pozastaveny,
  • jsou tu krepitantní rales,
  • změny tvaru, hloubky, frekvence dýchání, dušnost,
  • v důsledku snížené hloubky klesá alveolární ventilace, která vyvolává respirační nedostatek kyslíku, acidózu,
  • na pozadí hyperventilace, toxikózy s nedostatkem vody se vyvíjí hyperelektrolytémie,
  • přítomnost častého neproduktivního kašle vedoucího ke zvracení.

Klinický obraz je často spojován s příznaky jiných nitroděložních infekcí. Často jsou doprovázeny projevy konjunktivitidy, vyrážky, encefalitidy, meningitidy, zvětšují se játra a slezina. Příznaky se mohou mírně lišit v závislosti na typu zápalu plic..

Průběh zánětlivého procesu u předčasně narozených pacientů má následující klíčové vlastnosti:

  • vysoká náchylnost k vrozené a časné novorozenecké pneumonii předčasně narozeného dítěte je způsobena pneumopatiemi, prenatálními infekcemi,
  • na klinice s obecnými příznaky dominuje respirační selhání, toxikóza,
  • těžká hypoxemie, hyperkapnie, smíšená respirační-metabolická acidóza, případně rozvoj alkalózy,
  • časný projev periorbitální a periorální cyanózy,
  • neexistuje žádný sací a polykací reflex,
  • snížený svalový tonus,
  • podchlazení,
  • tělesná hmotnost klesá, plivání, zvracení je charakteristické,
  • často se vyvíjejí plicní a mimopulmonální komplikace, metabolické poruchy, ucpání plic,
  • kvůli tendenci k regurgitaci u předčasně narozených dětí je aspirační pneumonie častá,
  • přítomnost typické sekvence ve formě pneumonie - sepse,
  • nestabilní klinický stav pacienta během bolestivého období, dlouhodobé následky (bronchopulmonální dysplázie), které v budoucnu mohou vést k onemocněním bronchopulmonálního systému recidivujícího typu.

Vzhledem k zvláštnostem anatomie, fyziologie, imunity má klinika pro předčasně narozené děti zvláštní obraz.

Nejprve se objeví změny v celkovém stavu dítěte, poté místní plicní příznaky.

Diagnostické metody

Pro přesnou diagnózu předčasně narozeného pacienta se provádějí klinické anamnestické, epidemiologické, klinické a laboratorní studie.

Pokud máte podezření na zánětlivý proces plic, soubor opatření má následující plán:

  • sbírání anamnézy,
  • radiografie,
  • studium složení krevních plynů,
  • studie hematokritu,
  • jmenování virologického a bakteriologického vyšetření,
  • dodávka moči pro analýzu.

Například rentgen hrudníku může ukázat takové změny v různých formách onemocnění:

  1. Virová-bakteriální pneumonie je charakterizována typickými příznaky: bilaterální poškození plic, vytvářejí se ohniska, která jsou viditelnější v mediální části, existuje infiltrativně-edematózní zánětlivá zóna, může existovat pouze jeden časný znak ve formě zvýšené transparentnosti plic, která je doplněna vylepšeným vaskulárním vzorem.
  2. Intrauterinní pneumonie je charakterizována špatným rentgenovým obrazem, přítomností neintenzivních ložisek v nezralém plicním systému.
  3. Parainfluenza pneumonia je charakterizována významnou hyperplazií vyskytující se v lymfatických uzlinách (kořen, paramediastinální).
  4. Stafylokoková forma na rentgenogramu se projevuje ve formě oblastí zhutnění plicní tkáně, které jsou náchylné k fúzi. Pak je tato oblast nahrazena emfyzematózními bully více nebo jednoho charakteru, mají suchou konzistenci nebo se transformují do abscesu.
  5. Při intersticiální pneumonii je výrazný plicní obrazec.
  6. Pneumocystis pneumonia se vyznačuje několika ohniskovými stíny, které mají rozmazané hrany.

Pokud jde o laboratorní údaje o krvi, u pneumonie je třeba poznamenat:

  • snížený hemoglobin,
  • přítomnost bodného posunu,
  • leukopenie,
  • snížený počet krevních destiček.

Pro více informací mohou být předepsány další testy, jsou-li to nutné a indikace.

Vlastnosti léčby a prognóza

Předčasně narozené děti s pneumonií jsou léčeny výhradně v lůžkových podmínkách, v boxech na jednotkách intenzivní péče.

Matka malého pacienta by měla být přítomna a pomáhat s organizací léčebného a ochranného režimu.

Léčebná opatření vybírá lékař individuálně, ale obecně je léčba následující:

  • je nutné v místnosti vytvořit optimální teplotní a vlhkostní režim, který závisí na věku a hmotnosti dítěte. Podchlazení, přehřátí je nepřijatelné. Novorozenec by měl být ve volném oblečení a vždy v hluboké čepici a vlněných ponožkách,
  • výběr objemu a typu krmení závisí na stavu pacienta (pomocí sondy nebo kapačky),
  • zásadní roli hraje adekvátní kyslíková terapie (ohřátý nebo zvlhčený kyslík se dávkuje maskou, katétrem),
  • léčba antibakteriálními léky - je vybrána v závislosti na etiologii, klinickém obrazu, s přihlédnutím k anamnéze,
  • imunokorektivní léky k posílení těla,
  • pokud existují zásadní indikace, kardiovaskulární selhání je léčeno diuretiky, srdečními glykosidy,
  • v přítomnosti obstrukčního syndromu jsou předepsány bronchodilatační léky,
  • sanace horních cest dýchacích - odstranění hlenu z elektrosomů (podle indikací).
  • provádění vibrační masáže, dechová cvičení.

Úspěch pozitivní prognózy závisí na včasném zjištění onemocnění a správné léčbě předčasně narozeného dítěte s přihlédnutím k průběhu pneumonie.

Špatná prognóza a vývoj komplikací jsou možné z následujících důvodů:

  • přítomnost vrozeného deficitu imunitního systému,
  • s hypotrofií, sníženou tělesnou hmotností,
  • s vrozenými anomáliemi plic, doprovodnými patologiemi jiných orgánů,
  • přenos porodního traumatu,
  • pokud se infekce vyskytla postnatálně a byla zjištěna příliš pozdě.

Aby se zabránilo takové nebezpečné patologii, je vhodné, aby budoucí matky a těhotné ženy byly včas vyšetřeny gynekologem, aby bylo možné detekovat a eliminovat chronická infekční ložiska, vrozené anomálie a další vývojové abnormality..

Syndrom respirační tísně u novorozence (RDS). Klinické pokyny.

Syndrom respirační tísně novorozence (RDS)

  • Ruská asociace specialistů na perinatální medicínu
  • Ruská společnost neonatologů

Obsah

  • Klíčová slova
  • Seznam zkratek
  • Termíny a definice
  • 1. Stručné informace
  • 2. Diagnostika
  • 3. Léčba
  • 4. Rehabilitace
  • 5. Prevence a dispenzární pozorování
  • Kritéria pro hodnocení kvality lékařské péče
  • Seznam doporučení
  • Dodatek A1. Složení pracovní skupiny
  • Dodatek A2. Metodika vývoje pokynů
  • Dodatek A3. Související dokumenty
  • Dodatek B. Algoritmy správy pacientů
  • Dodatek B. Informace pro pacienty
  • Příloha D.

Klíčová slova

  • syndrom dechové tísně
  • syndrom dechové tísně
  • nedonošenost
  • povrchově aktivní látka
  • umělá plicní ventilace (ALV)
  • neinvazivní mechanická ventilace
  • prodloužený dech

Seznam zkratek

BPD - bronchopulmonální dysplázie

IVH - intraventrikulární krvácení

Mechanická ventilace - umělá plicní ventilace

Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace - Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace

mg / kg - množství léčiva v miligramech na kilogram tělesné hmotnosti novorozence

VLBW - velmi nízká tělesná hmotnost

ORITN - oddělení resuscitace a intenzivní péče o novorozence

RDS - syndrom respirační tísně

RCT - randomizovaná kontrolovaná studie

SDR - syndrom respiračních poruch

tepů / min - počet tepů za minutu

HR - srdeční frekvence

ELBW - extrémně nízká tělesná hmotnost

EET - endotracheální trubice

CO2 - částečné namáhání oxidem uhličitým

Fi frakce kyslíku ve směsi inhalovaných plynů

Peep - špičkový tlak na konci expirace

Pip - špičkový inspirační tlak

SpO2 - saturace, saturace krve kyslíkem, měřeno pulzní oxymetrií

CPAP - kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách / metoda respirační terapie - kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách

Termíny a definice

Syndrom respirační tísně nebo „syndrom respirační tísně“ (RDS) novorozence - respirační porucha u dětí v prvních dnech života způsobená primárním nedostatkem povrchově aktivní látky a nezralostí plic.

Surfacta? NT (přeloženo z angličtiny - povrchově aktivní látka) - směs povrchově aktivních látek lemujících plicní alveoly zevnitř (tj. Nachází se na rozhraní vzduch-kapalina).

CPAP - terapie z angličtiny Continuous Positive Airways Pressure (CPAP) - metoda vytváření konstantního pozitivního tlaku v dýchacích cestách.

Manévr „prodloužené inhalace“ - prodloužené umělé inhalace, se provádí na konci počátečních opatření, při absenci spontánního dýchání, při nepravidelném dýchání nebo při dýchání jako „lapání po dechu“ s tlakem 20 cm H2O po dobu 15-20 sekund, aby se efektivně budovala zbytková kapacita plic u předčasně narozených dětí.

INSURE - Intubation-Surfactant-Extubation - metoda rychlého podání surfaktantu na neinvazivní respirační podporu s krátkodobou tracheální intubací, což snižuje potřebu invazivní mechanické ventilace

Minimálně invazivní podání surfaktantu je způsob podávání surfaktantu pacientovi na neinvazivní respirační podporu bez tracheální intubace endotracheální trubicí. Povrchově aktivní látka se vstřikuje tenkým katétrem zavedeným do průdušnice, zatímco pacient spontánně dýchá za konstantního přetlaku. Může významně snížit potřebu invazivní ventilace.

1. Stručné informace

1.1 Definice

Syndrom respirační tísně nebo „syndrom respirační tísně“ (RDS) novorozence je respirační porucha u dětí v prvních dnech života způsobená primárním nedostatkem povrchově aktivní látky a nezralostí plic.

RDS je nejčastější příčinou respiračního selhání v časném novorozeneckém období u novorozenců. Jeho výskyt je čím vyšší, tím nižší je gestační věk a tělesná hmotnost dítěte při narození..

1.2 Etiologie a patogeneze

Hlavní důvody pro rozvoj RDS u novorozenců jsou:

  • porušení syntézy a vylučování povrchově aktivní látky alveolocyty typu 2, spojené s funkční a strukturální nezralostí plicní tkáně;
  • vrozená kvalitativní chyba ve struktuře povrchově aktivní látky, která je extrémně vzácnou příčinou.

1.3 Epidemiologie

1.4 ICD kód - 10

P22.0 - Novorozenecký syndrom respirační tísně.

1.5 Klasifikace

1.6 Klinický obraz

  • Dušnost, ke které dochází v prvních minutách - prvních hodinách života;
  • Exspirační zvuky („sténání po dechu“) způsobené rozvojem kompenzačního křeče hlasivek při výdechu;
  • Retrakce hrudníku při inspiraci (retrakce xiphoidního procesu hrudní kosti, epigastrické oblasti, interkostálního prostoru, supraklavikulárních foss) se současným výskytem napětí v křídlech nosu, otoky tváří (dýchání "trumpetista");
  • Cyanóza při dýchání vzduchu;
  • Oslabené dýchání v plicích, krepitant pískající při poslechu.
  • Zvýšená potřeba doplňkového okysličování po narození.

2. Diagnostika

2.1 Stížnosti a anamnéza

Rizikové faktory

Predisponujícími faktory pro rozvoj RDS, které lze identifikovat před narozením dítěte nebo v prvních minutách života, jsou:

  • Vývoj RDS u sourozenců;
  • Gestační diabetes a diabetes mellitus 1. typu u matky;
  • Hemolytická choroba plodu;
  • Předčasné odtržení placenty;
  • Předčasný porod;
  • Mužské pohlaví plodu s předčasným porodem;
  • Císařský řez před zahájením porodu;
  • Asfyxie novorozence.

Síla doporučení D (úroveň důkazu 4).

2.2 Fyzikální vyšetření

  • Doporučuje se posoudit respirační selhání pomocí stupnic [12].

Síla doporučení B (úroveň důkazu 2b).

Poznámky: Klinické hodnocení závažnosti respiračních poruch podle Silvermanovy stupnice (dodatek D1) se neprovádí ani tak pro diagnostické účely, jako pro hodnocení účinnosti respirační terapie nebo jako indikace pro její zahájení. Spolu s hodnocením potřeby dalšího okysličení novorozence může být kritériem přechodu z jedné úrovně podpory dýchání na druhou.

2.3 Laboratorní diagnostika

  • Doporučuje se u všech novorozenců s respiračními poruchami v prvních hodinách života, spolu s rutinními krevními testy na acidobazický stav, složení plynu a hladinu glukózy se také doporučuje provádět analýzy markerů infekčního procesu, aby se vyloučila infekční geneze respiračních poruch [20].
  • klinický krevní test s výpočtem neutrofilního indexu;
  • stanovení hladiny C-reaktivního proteinu v krvi;
  • mikrobiologická krevní kultura (výsledek je hodnocen nejdříve po 48 hodinách).

Síla doporučení C (úroveň důkazu 3).

Poznámky: Při provádění diferenciální diagnostiky s těžkým průběhem časné novorozenecké sepse u pacientů vyžadujících silnou invazivní mechanickou ventilaci s krátkodobým účinkem opakovaného podávání exogenního povrchově aktivního činidla se doporučuje stanovit hladinu prokalcitoninu v krvi. Je-li obtížné diagnostikovat RDS první den života dítěte, je vhodné stanovení hladiny C-reaktivního proteinu a provedení klinického krevního testu opakovat po 48 hodinách. RDS je charakterizován negativními markery zánětu a negativním mikrobiologickým krevním testem..

2.4 Instrumentální diagnostika

  • Rentgenové vyšetření se doporučuje u všech novorozenců s respiračními poruchami v první den života [4,12].

Síla doporučení A (úroveň důkazu - 1b).

Komentář: Rentgenový snímek RDS závisí na závažnosti onemocnění - od mírného poklesu pneumatizace po „bílé plíce“. Typickými znaky jsou: difúzní snížení průhlednosti plicních polí, retikulogranulární obrazec a pruhy osvícení v oblasti kořene plic (vzdušný bronchogram). Tyto změny jsou však nespecifické a lze je detekovat při časné novorozenecké sepse, vrozené pneumonii.

2.5 Další diagnostika

Diferenciální diagnostika

  • Přechodná tachypnoe novorozenců;
  • Časná novorozenecká sepse, vrozená pneumonie;
  • Syndrom mekoniové aspirace;
  • Syndrom úniku vzduchu, pneumotorax;
  • Trvalá plicní hypertenze novorozence;
  • Aplazie / hypoplázie plic;
  • Vrozená brániční kýla.

3. Léčba

3.1 Konzervativní léčba

3.1.1 Prevence hypotermie na porodním sále u předčasně narozených dětí

  • Doporučuje se prevence hypotermie na porodním sále u nedonošených dětí [1,5].

Síla doporučení A (úroveň důkazu - 1a).

Poznámky: Hlavní činnosti tepelné ochrany jsou prováděny v prvních 30 sekundách života jako součást počáteční primární péče o novorozence. Rozsah opatření k prevenci hypotermie se liší u předčasně narozených dětí s tělesnou hmotností vyšší než 1 000 g (gestační věk 28 týdnů nebo více) a u dětí s tělesnou hmotností nižší než 1 000 g (gestační věk méně než 28 týdnů).

3.1.2 Zpožděné upnutí a transekce pupeční šňůry a vyjádření pupeční šňůry

  • Doporučuje se opožděné upnutí a transekce pupečníku [2,3,5].

Síla doporučení A (úroveň důkazu 1b).

Komentář: Komprese a transekce pupečníkové šňůry 60 sekund po narození u předčasně narozených dětí s VLBW a EBMT vede k významnému snížení výskytu nekrotizující enterokolitidy, IVH, sepse a ke snížení potřeby krevních transfuzí. [2,3] O této manipulaci se rozhodují kolektivně porodníci - gynekologové a neonatologové. Při porodu vaginálním porodním kanálem je novorozenec položen na matčin břicho nebo na teplé pleny vedle matky. S přetrvávající pulzací pupečníkové šňůry není nutná neodkladná pomoc matce (podle rozhodnutí porodníka). opožděné upnutí pupeční šňůry při zachování tepelného řetězce. Při porodu císařským řezem první rozhodnutí provádějí porodníci-gynekologové, kteří hodnotí stav ženy, situaci v operační raně, přítomnost nebo nepřítomnost krvácení. Pokud není nutná nouzová pomoc matce, přetrvávající pulzování pupeční šňůry, je dítě umístěno do speciálně zahřáté sterilní pleny na nohy ženy a zakryto jí, aby se zabránilo nadměrným ztrátám tepla. Časem narození v této situaci je úplné oddělení dítěte od matky, bez ohledu na čas překročení pupeční šňůry, proto se časovač Apgar zapne okamžitě po vyjmutí dítěte z děložní dutiny během císařského řezu nebo z porodního kanálu během vaginálního porodu. Alternativou ke zpožděnému upnutí a transekci pupečníkové šňůry může být vyjádření pupeční šňůry v případě, že zpožděné upnutí není možné kvůli stavu matky nebo dítěte..

3.1.3 Neinvazivní respirační terapie na porodním sále

  • Doporučuje se zahájit neinvazivní respirační terapii na porodním sále [4,5,16,23-26].

Síla doporučení A (úroveň důkazu 1b).

Poznámky: Předčasně narozené děti narozené ve 32. týdnu těhotenství nebo méně se spontánním dýcháním, včetně poruch dýchacích cest, se považují za vhodnější zahájit terapii CPAP tlakem 6-8 cm H2O. Předčasně narozené děti narozené po více než 32 týdnech těhotenství by měly být CPAP, pokud existuje dýchací potíže.

Dlouhodobé vdechování lze použít pouze v případě, že nedýcháte nebo nedýcháte nebo pokud je dýchání nepravidelné. Pokud dítě pláče od narození nebo pravidelně dýchá, pak by se nemělo provádět dlouhodobé vdechování ani za přítomnosti poruch dýchacích cest. Použití dlouhodobé inhalace u předčasně narozených dětí se zachovaným spontánním dýcháním může vést k negativním důsledkům spojeným s poškozením plic nadměrným tlakem. Předpokladem pro provedení manévru „prodloužená inhalace“ plic je registrace srdeční frekvence (HR) a SpO2 pulzní oxymetrií, která umožňuje posoudit účinnost manévru a předpovědět další akce.

Další tradiční taktiky popsané v metodickém dopise Ministerstva zdravotnictví Ruska stanoví zahájení umělé ventilace (IVL) s maskou při absenci spontánního dýchání u dítěte a / nebo s přetrvávající bradykardií, po které následuje přechod na CPAP při obnovení dýchání / srdeční frekvence nebo na intubaci při absenci dýchání a / nebo přetrvávající bradykardie. [5,16] Současně po dokončení prodloužené inspirace lze doporučit jinou sekvenci akcí než v metodickém dopise, jak je uvedeno v příloze B. (algoritmus řízení pacienta)

CPAP na porodním sále lze provádět pomocí ventilátoru s funkcí CPAP, ručního ventilátoru s T-konektorem, různých systémů CPAP. Techniku ​​CPAP lze provádět pomocí obličejové masky, nasofaryngeální sondy, endotracheální sondy (používané jako nazofaryngeální), binární kanyly. Ve fázi porodního sálu není metoda CPAP nezbytná.

Použití CPAP na porodním sále je kontraindikováno u dětí: choanální atrézie nebo jiné vrozené vady maxilofaciální oblasti, které brání správnému zavedení nosních kanyl, masek, nosohltanových trubiček; diagnostikován pneumotorax; s vrozenou bránicí kýly; s vrozenými vadami neslučitelnými se životem (anencefalie atd.); s krvácením (plicní, žaludeční, krvácení z kůže).

3.1.4 Invazivní respirační terapie na porodním sále.

  • Pokud jsou CPAP a ventilace pomocí masky neúčinné, doporučuje se intubace průdušnice a mechanická ventilace [5,25].

Síla doporučení A (úroveň důkazu 1b).

Poznámky: Umělá ventilace plic u předčasně narozených dětí se provádí, když bradykardie přetrvává na pozadí CPAP a / nebo při delší (více než 5 minutách) absenci spontánního dýchání. Podmínky nezbytné pro účinnou mechanickou ventilaci u hluboce předčasně narozených dětí jsou: kontrola tlaku v dýchacích cestách; povinná údržba Peer + 5-6 cm N2O; schopnost plynule upravovat koncentraci kyslíku od 21 do 100%; nepřetržité sledování srdeční frekvence a SPO2.

Počáteční parametry ventilace: Pip - 20-22 cm N.2Oh, Reep - 5 cm H2O, frekvence 40-60 dechů za minutu. Hlavním ukazatelem účinnosti mechanické ventilace je zvýšení srdeční frekvence> 100 tepů / min..

Vedení invazivní mechanické ventilace na porodním sále pod kontrolou dechového objemu u hluboce předčasných pacientů je slibnou technologií, která umožňuje minimalizovat poškození plic spojené s mechanickou ventilací. Ověření polohy endotracheální trubice auskultací u dětí s extrémně nízkou tělesnou hmotností může představovat určité obtíže kvůli nízké intenzitě dýchacích zvuků a jejich výraznému ozáření. Použití zařízení pro indikaci CO2 ve vydechovaném vzduchu umožňuje rychlejší a spolehlivější potvrzení správné polohy endotracheální trubice než jiné metody..

3.1.5 Oxygenoterapie a pulzní oxymetrie

  • Monitorování na porodním sále se doporučuje pro poskytování primární a resuscitační péče předčasně narozeným dětem o srdeční frekvenci a parametrech SpO2 pomocí pulzní oxymetrie [5].

Síla doporučení A (úroveň důkazu 1b).

Komentáře: Registrace srdeční frekvence a SpO2 pulzní oxymetrií začíná od první minuty života. Během počátečních opatření je snímač pulzní oxymetrie umístěn do zápěstí nebo předloktí pravé ruky dítěte („preduktálně“). Pulzní oxymetrie na porodním sále má 3 hlavní body použití: nepřetržité monitorování srdeční frekvence, počínaje prvními minutami života; prevence hyperoxie (SрО2 ne více než 95% v jakékoli fázi resuscitace, pokud dítě dostává doplňkový kyslík); prevence hypoxie (SрО2 ne méně než 80% za 5 minut života a ne méně než 85% za 10 minut života). Počáteční respirační terapie u dětí narozených ve 28. týdnu těhotenství nebo méně by měla být prováděna s FiO2 = 0,3. Respirační terapie u starších dětí se provádí vzduchem.

Počínaje koncem 1. minuty života byste se měli řídit údaji pulzního oxymetru (viz příloha D2) a řídit se níže uvedeným algoritmem pro změnu koncentrace kyslíku. Pokud se indikátory zjištěné u dítěte nacházejí mimo stanovené hodnoty, měla by se koncentrace další O2 postupně (zvyšovat / snižovat) každou další minutu postupně měnit o 10-20%, dokud nebude dosaženo cílových indikátorů. Výjimkou jsou děti, které při mechanické ventilaci vyžadují stlačení hrudníku. V těchto případech by současně s počátkem stlačení hrudníku měla být koncentrace O2 zvýšena na 100%.

V průběhu další léčby předčasně narozených dětí, které dostávají další okysličení, by měla být hladina SpO2 udržována v rozmezí 90-94%.

3.1.6 Terapie povrchově aktivní látkou.

  • U předčasně narozených dětí s RDS se doporučuje podávat povrchově aktivní látku podle indikací bez ohledu na porodní hmotnost [6-13].

Síla doporučení A (úroveň důkazu - 1a).

Komentář: Profylakticky, během prvních 20 minut života, všem dětem narozeným v gestačním věku 26 týdnů nebo méně, pokud matkám nebude předepsán předporodní steroidní profylaxe. Všechny děti v gestačním věku? 30 týdnů vyžadujících tracheální intubaci na porodním sále. Nejúčinnější doba injekce je prvních 20 minut života.

Předčasně narozené děti v gestačním věku> 30 týdnů, které vyžadují tracheální intubaci na porodním sále s přetrvávající závislostí na FiO2> 0,3-04. Nejúčinnější dobou podání jsou první dvě hodiny života.

Předčasně narozené děti na začátku respirační terapie metodou CPAP na porodním sále s potřebou FiO2? 0,5 a více k dosažení SpO2 = 85% do 10 minut života a absence regrese respiračních poruch, stejně jako zlepšení okysličování v příštích 10-15 minutách.

Do 20–25 minut života musíte učinit rozhodnutí o zavedení povrchově aktivní látky nebo o přípravě na přepravu dítěte na JIP pro CPAP.

Děti narozené v gestačním věku 28 týdnů, během počáteční terapie CPAP, pokud je indikováno na porodním sále, lze povrchově aktivní látku podávat minimálně invazivně [14,15]. U dětí staršího gestačního věku lze během počáteční terapie CPAP, pokud je to indikováno na porodním sále, podávat povrchově aktivní látku tradičním způsobem.

Na jednotce intenzivní péče pro děti narozené v termínu? 35 týdnů, na respirační terapii metodou CPAP / neinvazivní mechanickou ventilaci s hodnocením na Silvermanově škále> 3 body v prvním dni života a / nebo potřebě FiO2 až 0,35 u 1000 g pacientů, lze povrchově aktivní látku podávat jak minimálně invazivní metodou, tak metodou INSURE.

Doporučuje se opětovné podání povrchově aktivní látky: děti gestačního věku ≥ 35 týdnů na CPAP, které již dostaly první dávku povrchově aktivní látky, když jsou převedeny na mechanickou ventilaci kvůli zvýšení respiračních poruch (FiO2 až 0,3 u 1 000 pacientů) v první den života; děti v gestačním věku ≥ 35 týdnů na mechanické ventilaci, které již dostaly první dávku povrchově aktivní látky, se zpřísňujícími ventilačními parametry: MAP do 7 cm N2О a FiO2 až 0,3 z 1000 g pacientů v první den života. Opětovné zavedení se doporučuje až po rentgenovém vyšetření hrudníku. Třetí úvod lze ukázat dětem na mechanické ventilaci s těžkým RDS. Intervaly mezi injekcemi jsou 6 hodin. Interval však lze snížit se zvýšením potřeby FiO2 u dětí na 0,4. Povrchově aktivní látku lze znovu podávat pomocí minimálně invazivních metod a INSURE.

V současné době Farmaceutický výbor Ruské federace schválil pro použití v naší zemi následující přípravky přírodních povrchově aktivních látek: Alfa Poractant, Bovaktant, Beraktant, Surfactant BL. Podle literatury nejsou povrchově aktivní přípravky ve své účinnosti stejné. Nejúčinnějším praktikem je alfa v počáteční dávce 200 mg / kg. Tato dávka praktického alfa je účinnější než 100 mg / kg a vede k nejlepším výsledkům v léčbě předčasně narozených dětí RDS ve srovnání s beractantem a bovactantem [8,9,10,21]. V literatuře nejsou k dispozici žádné velké randomizované srovnávací studie o účinnosti přípravku Surfactant-BL. Surfaktant lze použít k léčbě vrozené pneumonie u předčasně narozených dětí [22]

3.1.7 Neinvazivní respirační terapie na JIP

  • Podle doporučení u nedonošených dětí s respiračními poruchami se doporučuje provádět neinvazivní respirační terapii v kombinaci s terapií povrchově aktivními látkami [5,23].

Síla doporučení A (úroveň důkazu - 1A).

Komentář: Neinvazivní respirační terapie zahrnuje CPAP, různé typy neinvazivní ventilace nosními kanylami nebo maskou, kanyly s vysokým průtokem. Jako optimální výchozí metoda pro neinvazivní respirační podporu, zejména po podání povrchově aktivní látky a / nebo po extubaci, se v současné době používá neinvazivní ventilace nosními kanylami nebo nosní maskou. Použití neinvazivní mechanické ventilace po extubaci ve srovnání s CPAP, stejně jako po zavedení povrchově aktivní látky vede k nižší potřebě reintubace, nižšímu výskytu apnoe [23].

Indikace: Jako počáteční respirační terapie po profylaktickém minimálně invazivním podání povrchově aktivní látky bez intubace; jako respirační terapie u předčasně narozených dětí po extubaci (včetně použití metody INSURE); výskyt apnoe rezistentního na CPAP a kofeinovou terapii; zvýšení respiračních poruch až o 3 nebo více bodů na Silvermanově stupnici a / nebo zvýšení potřeby Fio2> 0,4 ​​u předčasně narozených dětí na CPAP.

Kontraindikace: Šok, křeče, plicní krvácení, syndrom úniku vzduchu Výchozí parametry pro zařízení s otevřeným okruhem (systémy s proměnným průtokem): Pip 8-10 cm H2O; Peep 5-6 cm H2O; Frekvence 20-30 za minutu; Inspirační doba 0,7 - 1,0 sekundy;

Výchozí parametry pro zařízení s uzavřeným okruhem (systémy s konstantním průtokem): Pip 12-18 cm H2O; Peep 5 cm H2O; Frekvence 40-60 za minutu; Inspirační čas 0,3-0,5 sekundy;

Pokles parametrů: Při použití neinvazivní mechanické ventilace pro terapii apnoe se sníží frekvence umělých dechů. Při použití neinvazivní mechanické ventilace k nápravě respiračních poruch je Pip omezen.

V obou případech se provádí převod z neinvazivní mechanické ventilace na CPAP s dalším přenosem do dýchání bez podpory dýchání.

Indikace pro přechod z neinvazivní ventilace na konvenční ventilaci:

PaCO2> 60 mm Hg.

Silverman stupnice skóre 3 nebo více bodů.

Apnoe, která se opakuje více než 4krát za hodinu.

Syndrom úniku vzduchu, křeče, šok, plicní krvácení.

Při absenci neinvazivního ventilátoru v nemocnici jako výchozí metody neinvazivní respirační ventilace? podpora je upřednostňována před spontánním dýcháním za nepřetržitého pozitivního tlaku v dýchacích cestách nosními kanylami. U hluboce předčasně narozených dětí má použití zařízení s proměnným průtokem CPAP určitou výhodu oproti systémům s konstantním průtokem, protože u těchto pacientů poskytuje nejmenší dechovou práci. Kanyly CPAP by měly být co nejširší a nejkratší [24].

Indikace u novorozenců s RDS pro podporu spontánního dýchání s nosním CPAP:

• Profylakticky na porodním sále pro předčasně narozené děti s gestačním věkem 32 týdnů nebo méně.

• Skóre na Silvermanově stupnici více než 3 body u dětí v gestačním věku nad 32 týdnů se spontánním dýcháním.

Kontraindikace zahrnují:

Šok, záchvaty, plicní krvácení, syndrom úniku vzduchu.

Výchozí parametry CPAP: 5-6 cm. H2O, FiO2 0,21-0,3. Zvýšení požadavku na FiO2 o více než 0,3 u dětí do 1 000 ga více než 0,35-0,4 u dětí nad 1 000 g v první den života je indikací pro podání povrchově aktivní látky metodou INSURE nebo minimálně invazivní metodou. Zrušení CPAP se provádí, když tlak v dýchacích cestách poklesne na 2 nebo méně cmH2O a není potřeba dalšího okysličování.

U některých dětí lze doporučit použití kanyl s vysokým průtokem jako alternativu k metodě CPAP, když jsou odstaveny od respirační terapie [25,26] Používá se průtok 4–8 litrů / minutu.

3.1.8 Umělá plicní ventilace u předčasně narozených dětí s RDS

  • U pacientů, u nichž byly jiné metody podpory dýchání neúčinné, se doporučuje provádět mechanickou ventilaci endotracheální trubicí [5].

Síla doporučení A (úroveň důkazu - 1a)

Komentář: Indikace pro převod dětí s RDS na umělou ventilaci jsou neúčinnost neinvazivních metod podpory dýchání a závažné doprovodné stavy: šok, křečový stav, plicní krvácení. Délka mechanické ventilace u dětí s RDS by měla být minimální. Pokud je to možné, měla by být mechanická ventilace prováděna s regulací dechového objemu, což zkracuje dobu trvání a minimalizuje výskyt komplikací, jako jsou BPD a IVH. [27,28]

Hypokarbii a těžké hyperkarbii je třeba se vyhnout jako faktorům přispívajícím k poškození mozku. Při odstavování z respirátoru je přijatelná mírná hyperkarbia při zachování pH arteriální krve nad 7,22 [29]. Při odstavování z ventilátorů by měl být použit kofein. Kofein by měl být podáván od narození všem kojencům s hmotností nižší než 1 500 ga vyžadující léčbu dýcháním jako prokázaný prostředek ke snížení BPD [30–32]

Krátký průběh nízkých dávek dexamethasonu může být předepsán pro rychlejší odvykání od mechanické ventilace, pokud pacient vyžaduje ventilaci i po 1–2 týdnech života [33]

Metoda mechanické ventilace u novorozenců je popsána v příslušných lékařských příručkách. Předpokladem pro úspěšné použití tohoto typu respirační terapie u novorozenců je schopnost pravidelně sledovat složení plynu v krvi. Rutinní sedace a analgezie se nedoporučují u všech dětí s mechanickou ventilací [34]

Potřeba dodatečného okysličování až do 45-50%, stejně jako vysoký tlak na konci inspirace až do 25 cm H2O a vyšší u předčasně narozených dětí je indikací pro přechod na vysokofrekvenční oscilační (HF) mechanickou ventilaci.

Při vysokofrekvenční mechanické ventilaci se díky stabilizaci alveolárního objemu atelektáza zmenšuje, zvyšuje se oblast výměny plynů a zlepšuje se plicní průtok krve. V důsledku řádně provedené terapie je dosaženo snížení poměru ventilace a perfuze, snížení intrapulmonálního posunu a snížení expozice vysokým koncentracím kyslíku. Současně se snižuje dechový objem, snižuje se hyperextenze plic, snižuje se riziko baro- a volumotrauma.

3.1.9 Antibiotická terapie

  • Antibiotická terapie se nedoporučuje u novorozenců s RDS [20].

Síla doporučení C (úroveň důkazu-3).

Komentář: Během období diferenciální diagnostiky RDS s vrozenou pneumonií nebo časnou neonatální sepsí, prováděnou během prvních 48-72 hodin života, je vhodné předepsat antibiotickou léčbu, následovanou jejím rychlým zrušením v případě negativních markerů zánětu a negativního výsledku mikrobiologických krevních testů. Předepisování antibiotické terapie na období diferenciální diagnostiky lze indikovat u dětí s hmotností nižší než 1 500 g, u dětí s invazivní mechanickou ventilací au dětí, u nichž jsou výsledky markerů zánětu získané v prvních hodinách života pochybné. Léky volby mohou být kombinace penicilinových antibiotik a aminoglykosidů nebo jedno širokospektré antibiotikum ze skupiny chráněných penicilinů.

  • Nedoporučuje se předepisovat amoxicilin + kyselinu klavulonovou kvůli možným nepříznivým účinkům kyseliny klavulonové na střevní stěnu u předčasně narozených dětí [20].

Síla doporučení D (úroveň důkazu 4).

3.2 Chirurgická léčba

Neexistuje žádná chirurgická léčba.

4. Rehabilitace

5. Prevence a dispenzární pozorování

  • S hrozbou předčasného porodu se těhotným ženám doporučuje převoz do porodnických nemocnic úrovně II - III, kde jsou novorozenecké jednotky intenzivní péče. S hrozbou předčasného porodu ve 32. týdnu těhotenství nebo méně se doporučuje transportovat těhotné ženy do nemocnice úrovně III (do perinatálního centra) [17].

Síla doporučení D (úroveň důkazu 4).

Poznámky: V oblastech, kde jsou perinatální centra vzdálená a přeprava žen do zařízení úrovně III je obtížná, se doporučuje zajistit včasné podmínky pro ošetřování předčasně narozených novorozenců v těch zdravotnických zařízeních, kde dochází k předčasnému porodu..

  • Těhotným ženám ve 23. - 34. týdnu těhotenství s hrozbou předčasného porodu se doporučuje kurz kortikosteroidů, aby se zabránilo RDS nedonošených a snížilo se riziko možných nežádoucích komplikací, jako jsou IVH a NEC [18].

Síla doporučení A (úroveň důkazu 1a).

  • Pro RDS byly doporučeny dva alternativní režimy prenatální profylaxe [18]:
  • Betamethason - 12 mg intramuskulárně každých 24 hodin, pouze 2 dávky na kurz;
  • Dexamethason - 6 mg intramuskulárně každých 12 hodin, pouze 4 dávky na kurz.

Síla doporučení A (úroveň důkazu 1a).

Komentář: Maximální účinek terapie se vyvíjí 24 hodin po zahájení léčby a trvá týden. Na konci druhého týdne je účinek steroidní terapie významně snížen.

  • V případě recidivy hrozby předčasného porodu v gestačním věku kratším než 33 týdnů se doporučuje opakovat průběh profylaxe RDS pouze 2–3 týdny po první [18].

Síla doporučení A (úroveň důkazu 1a).

  • Doporučuje se předepsat terapii kortikosteroidy ženám v gestačním věku 35–36 týdnů v případě plánovaného císařského řezu při absenci porodu u ženy [19].

Síla doporučení B (úroveň důkazu 2b).

Komentář: Předepisování kursu kortikosteroidních hormonů (betamethason, dexamethason) ženám v této kategorii nemá vliv na výsledky u novorozenců, ale snižuje riziko vzniku respiračních poruch u dětí a v důsledku toho je vstup na novorozeneckou jednotku intenzivní péče [19]..

  • S hrozbou předčasného porodu v raných stádiích se doporučuje krátký průběh tokolytik, aby se oddálil nástup porodu za účelem transportu těhotných žen do perinatálního centra a aby se dokončil celý průběh předporodní profylaxe RDS kortikosteroidy a nástup plného terapeutického účinku.

Síla doporučení B (úroveň důkazu 2b).

  • Antibiotická terapie se doporučuje ženám s předčasným prasknutím membrán (předčasné prasknutí plodové vody), protože snižuje riziko předčasného porodu [20].

Síla doporučení A (úroveň důkazu - 1b).

Kritéria pro hodnocení kvality lékařské péče

Název kapely: RDS

Kódy ICD: R 22.0

Typ lékařské péče: specializovaná, včetně high-tech

Věková skupina: děti

Podmínky pro poskytování lékařské péče: stacionární

Formulář lékařské pomoci: pohotovost

Kritéria kvality

Míra spolehlivosti důkazů

Síla doporučení

Závažnost respiračních poruch byla hodnocena pomocí Silvermanovy stupnice

2b

B

Pulzní oxymetrie byla prováděna s monitorováním srdeční frekvence nejpozději 1 minutu od okamžiku detekce respiračních poruch

1b

A

Dotovaná směs vzduchu a kyslíku a / nebo neinvazivní umělá plicní ventilace a / nebo umělá plicní ventilace (v závislosti na lékařských indikacích)

1b

A

Monitorování vitálních funkcí (dýchání, saturace krve kyslíkem, puls, krevní tlak)

1b

A

Bylo provedeno zavedení praktického alfa (pokud je indikováno a neexistují žádné lékařské kontraindikace)

2a

B

Studium acidobazického stavu krve (pH, PaCO2, PaO2, BE, laktát) nejpozději do 3 hodin od okamžiku detekce respiračních poruch

3

C

Obecný (klinický) krevní test, CRP a mikrobiologický krevní test byly provedeny nejpozději 24 hodin po zjištění respiračních poruch

2a

B

Rentgen hrudníku byl proveden nejpozději do 24 hodin od okamžiku detekce respiračních poruch

1b

A

Seznam doporučení

1. McCall EM, Alderdice F, Halliday HL, Jenkins JG, Vohra S: Intervence k prevenci hypotermie při narození u předčasně narozených dětí a / nebo dětí s nízkou porodní hmotností. Cochrane Database Syst Rev 2010: CD004210.

2. Výbor pro porodnickou praxi, Americká vysoká škola porodníků a gynekologů: stanovisko výboru č. 543. Načasování upnutí pupečníku po narození. Obstet Gynecol 2012; 120: 1522-1526.

3. Rabe H, Diaz-Rossello JL, Duley L, Dowswell T: Vliv načasování upnutí pupečníkové šňůry a další strategie pro ovlivnění placentární transfuze při předčasném porodu na výsledky u matky a kojence. Cochrane Database Syst Rev 2012: CD003248.

4. Lista G, Castoldi F, Cavigioli F, Bianchi S, Fontana P: Alveolární nábor na porodní sále. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; (doplněk 1): 39-40.

5. Metodický dopis Ministerstva zdravotnictví Ruska „Primární a resuscitační péče o novorozence“ ze dne 21. dubna 2010 N 15-4 / 10 / 2-3204.

6. Soll R, Ozek E: Profylaktický syntetický surfaktant neobsahující bílkoviny pro prevenci morbidity a mortality předčasně narozených dětí. Cochrane Database Syst Rev 2010: CD001079.

7. Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetika povrchově aktivní látky při respiračních onemocněních novorozence. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 16 (doplněk 2): 21-24.

8. Cogo PE, Facco M, Simonato M, Verlato G, Rondina C, Baritussio A, Toffolo GM, Carnielli VP: Dávkování prasečí povrchově aktivní látky: účinek na kinetiku a výměnu plynů u syndromu respirační tísně. Pediatrics 2009; 124: e950–957.

9. Singh N, Halliday HL, Stevens TP, Suresh G, Soll R, Rojas-Reyes MX Srovnání povrchově aktivních látek odvozených od zvířat pro prevenci a léčbu syndromu dechové tísně u předčasně narozených dětí Cochrane Database Syst Rev. 2015 21. prosince; (12): CD010249.

10. Speer CP, Gefeller O, Groneck P, Laufk? Tter E, Roll C, Hanssler L, Harms K, Herting E, Boenisch H, Windeler J a kol: Randomizovaná klinická studie dvou režimů léčby přírodními povrchově aktivními přípravky u novorozenců syndrom dechové tísně. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72: F8 - F13.

11. Sandri F, Plavka R, Ancora G, Simeoni U, Stranak Z, Martinelli S, Mosca F, Nona J, Thomson M, Verder H, Fabbri L, Halliday HL, CURPAP Study Group: Profylaktická nebo selektivní raná povrchově aktivní látka kombinovaná s nCPAP u velmi předčasně narozených dětí. Pediatrics 2010; 125: e1402-e1409.

12. Rojas-Reyes MX, Morley CJ, Soll R: Profylaktické versus selektivní použití povrchově aktivní látky při prevenci morbidity a mortality předčasně narozených dětí. Cochrane Database Syst Rev 2012: CD000510.

13. Rich W, Finer NN, Gantz MG, Newman NS, Hensman AM, Hale EC, Auten KJ, Schibler K, Faix RG, Laptook AR, Yoder BA, Das A, Shankaran S, SUPPORT a Generic Database Subcommiteses of the Eunice Kennedy Síť novorozeneckého výzkumu Shriver National Institute of Child Health and Human Development: Registrace dětí s extrémně nízkou porodní hmotností do klinické výzkumné studie nemusí být reprezentativní. Pediatrics 2012; 129: 480–484.

14. Prof. Wolfgang G? Pel, Angela Kribs, Andreas Ziegler Reinhard Laux, Thomas Hoehn Christian Wieg, Jens Siegel, Stefan Avenarius, Axel von der Wense, Matthias Vochem, MDb MDa, Prevence mechanické ventilace povrchově aktivní léčbou spontánně dýchajících předčasně narozených dětí (AMV): otevřená, randomizovaná, kontrolovaná studie. LANCET Svazek 378, vydání 9803, 5. – 11. Listopadu 2011, strany 1627–1634.

15. Egbert Herting Less Invasive Surfactant Administration (LISA) - Způsoby podávání surfaktantu spontánně dýchajícím kojencům. Early Human Development Volume 89, Issue 11, November 2013, Pages 875–880.

16. Stevens TP, Harrington EW, Blennow M, Soll RF: Včasné podávání surfaktantu s krátkou ventilací vs. selektivní povrchově aktivní látka a pokračující mechanická ventilace u předčasně narozených dětí se syndromem respirační tísně nebo s rizikem tohoto syndromu. Cochrane Database Syst Rev 2007: CD003063.

17. Rautava L, Eskelinen J, H? Kkinen U, Lehtonen L, PERFECT Studie předčasně narozených kojenců: Pětiletá nemocnost u velmi předčasně narozených dětí ve vztahu k úrovni nemocniční péče. Arch Pediatr Adolesc Med 2013; 167: 40–46.

18. Roberts D, Dalziel S: Antenatální kortikosteroidy pro urychlení zrání plic plodu u žen s rizikem předčasného porodu. Cochrane Database Syst Rev 2006: CD004454.

19. Sotiriadis A, Makrydimas G, PapatheodorouS, Ioannidis JP: Kortikosteroidy pro prevenci novorozenecké respirační morbidity po volitelném císařském řezu v termínu. Cochrane Database Syst Rev 2009: CD006614.

20. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP: Antibiotika pro předčasné prasknutí membrán. Cochrane Database Syst Rev 2010: CD001058.

21 Neetu Singh, Kristy L. Hawley a Kristin Viswanathan Účinnost surfaktantů prasat versus hovězího dobytka u předčasně narozených dětí se syndromem respirační tísně: Systematický přehled a metaanalýza Pediatrics 2011; 128; e1588

22 Tan K, Lai NM, Sharma A: Povrchově aktivní látka pro bakteriální pneumonii u pozdně předčasně narozených a narozených dětí. Cochrane Database Syst Rev 2012; 2: CD008155

23 Bancalari E, Claure N: Důkazy neinvazivní ventilace u předčasně narozeného dítěte. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98: F98 - F102.

24. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ: Zařízení a zdroje tlaku pro podávání nosního kontinuálního pozitivního tlaku v dýchacích cestách (NCPAP) předčasně narozeným novorozencům. Cochrane Database Syst Rev 2002; 3: CD002977.

25. Reynolds P, Leontiadi S, Lawson T, Otunla T, Ejiwumi O, Holland N: Stabilizace předčasně narozených dětí na porodním sále s vysokým průtokem nosu. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2016; 101: F284 - F287.

26. Wilkinson D, Andersen C, O'Donnell CP, de Paoli AG, Manley BJ: Nosní kanyla s vysokým průtokem pro podporu dýchání u předčasně narozených dětí. Cochrane Database Syst Rev 2016; 2: CD006405.

27. Erickson SJ, Grauaug A, Gurrin L, Swaminathan M: Hypokarbie u ventilovaného předčasně narozeného dítěte a její účinek na intraventrikulární krvácení a bronchopulmonální dysplázii. J Pediatr Child Health 2002; 38: 560-562.

28. Ambalavanan N, Carlo WA, Wrage LA, Das A, Laughon M, Cotten CM a kol.; Podpůrná studijní skupina sítě NICHD pro neonatální výzkum: Pa CO 2 v randomizované studii povrchově aktivní látky, přetlaku a okysličování (PODPORA). Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2015; 100: F145 - F149

29. Woodgate PG, Davies MW: Povolená hyperkapnie pro prevenci morbidity a mortality u mechanicky ventilovaných novorozenců. Cochrane Database Syst Rev 2001; 2: CD002061

30. Dobson NR, Patel RM, Smith PB, KuehnDR, Clark J, Vyas-Read S, et al: Trendy užívání inkafeinu a souvislost mezi klinickými výsledky a načasováním léčby u kojenců s velmi nízkou porodní hmotností. J Pediatr 2014; 164: 992-998.

31. Taha D, Kirkby S, Nawab U, Dysart KC, Genen L, Greenspan JS, Aghai ZH: Včasná kofeinová terapie pro prevenci bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí. J Matern Fetal Neonatal Med 2014; 27: 1698-1702.

32. Lodha A, Seshia M, McMillan DD, Barrington K, Yang J, Lee SK, Shah PS; Kanadská neonatální síť: Sdružení raného podávání kofeinu a novorozeneckých výsledků u velmi předčasně narozených novorozenců. JAMA Pediatr 2015; 169: 33–38.

33. Jefferies AL: Postnatální kortikosteroidy k léčbě nebo prevenci chronických onemocnění plic u předčasně narozených dětí. Dětské zdraví dětí 2012; 17: 573-574

34. Zvonek? R, de Waal K, Zanini R: Opioidy pro novorozence, kteří dostávají mechanickou ventilaci: systematický přehled a metaanalýza. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010; 95: F241 - F251.

Dodatek A1. Složení pracovní skupiny

Averin Andrey Petrovič - senior rezidenta oddělení novorozeneckých a předčasných kojenců, MBUZ "Městská klinická nemocnice č. 8", Čeljabinsk

Antonov Albert Grigorievich - doktor lékařských věd, profesor, ctěný vědec, hlavní vědecký pracovník oddělení resuscitace a intenzivní terapie oddělení neonatologie a pediatrie Vědeckého centra pro porodnictví, gynekologii a perinatologii V.I. Kulakova Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Profesor katedry neonatologie P.M. M.I. Sechenov z Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Baibarina Elena Nikolaevna - doktorka lékařských věd, profesorka, hlavní výzkumná pracovnice Federálního státního rozpočtového ústavu „Vědecké centrum pro porodnictví, gynekologii a perinatologii pojmenované po V.I. Kulakovovi“ Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Grebennikov Vladimir Alekseevich - doktor lékařských věd, profesor, profesor katedry dětské anesteziologie a intenzivní terapie, FUV GOU VPO RNIMU pojmenoval podle N.I. Pirogov, Moskva

Degtyarev Dmitrij Nikolajevič - doktor lékařských věd, profesor, zástupce ředitele Vědeckého centra pro porodnictví, gynekologii a perinatologii V.I. Kulakova Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, vedoucí Neonatologické kliniky P.M. M.I. Sechenov z Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Degtyareva Marina Vasilievna - doktorka lékařských věd, profesorka, vedoucí oddělení neonatologie FDPE Ruská národní výzkumná lékařská univerzita pojmenovaná po N.I. Pirogov z Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Ivanov Dmitrij Olegovič - doktor lékařských věd, hlavní neonatolog Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, úřadující Rektor Státní dětské lékařské univerzity v Petrohradu, Petrohrad

Oleg Vadimovich Ionov - kandidát lékařských věd, vedoucí Oddělení resuscitace a intenzivní terapie Neonatologické a pediatrické kliniky Vědeckého centra pro porodnictví, gynekologii a perinatologii V.I. Kulakova Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, docent Neonatologické kliniky FSBEI HE PMG... JIM. Sechenov z Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Kirtbaya Anna Revazievna - kandidátka lékařských věd, vedoucí klinické práce na oddělení resuscitace a intenzivní péče oddělení neonatologie a pediatrie Vědeckého centra pro porodnictví, gynekologii a perinatologii V.I. Kulakova Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, docentka oddělení neonatologie federálního státního rozpočtu V PMGMU je. JIM. Sechenov z Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Lenyushkina Anna Alekseevna - kandidátka lékařských věd, vedoucí klinické práce na oddělení resuscitace a intenzivní péče oddělení neonatologie a pediatrie Federálního státního rozpočtového ústavu „Vědecké centrum pro porodnictví, gynekologii a perinatologii pojmenované po V.I. Kulakovovi“ Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Mostovoy Alexey Valerievich - kandidát lékařských věd, vedoucí ORITN GBUZ KO "Regionální klinická nemocnice v Kalugě", hlavní neonatolog Ministerstva zdravotnictví Ruské federace v severokavkazském federálním okruhu, Kaluga

Mukhametshin Farid Galimovich - kandidát lékařských věd, vedoucí OARITN a ND č. 2 GBUZ SO CSTO č. 1, asistent katedry anesteziologie a reanimatologie FPK a PP USMU, odborník Roszdravnadzor ve specializaci „Neonatologie“, Jekaterinburg

Pankratov Leonid Gennadievich - PhD, resuscitátor-neonatolog centra resuscitace a intenzivní péče dětské nemocnice č. 1, asistent neonatologického oddělení a neonatální resuscitace FPK a PP SPbSPMA, Petrohrad

Petrenko Yuri Valentinovich - Ph.D., úřadující Prorektor pro lékařskou práci, Petrohradská státní pediatrická lékařská univerzita, Petrohrad

Prutkin Mark Evgenievich - vedoucí OAR a ITN a ND č. 1 GBUZ SO CSTO č. 1, Jekatěrinburg

Romanenko Konstantin Vladislavovich - kandidát lékařských věd, vedoucí ORITN a ND MBUZ „Dětská městská klinická nemocnice č. 8“, hlavní neonatolog Čeljabinské oblasti, Čeljabinsk

Ryndin Andrey Yuryevich - kandidát lékařských věd, vedoucí výzkumný pracovník oddělení resuscitace a intenzivní péče oddělení neonatologie a pediatrie Vědeckého centra pro porodnictví, gynekologii a perinatologii V.I. Kulakova Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva, docent Neonatologická klinika, P.M. JIM. Sechenov z Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Soldatova Irina Gennadievna - doktorka lékařských věd, profesorka, zástupkyně. Ministr zdravotnictví Moskevské oblasti, Moskva

Babak Olga Alekseevna - kandidát lékařských věd, vedoucí ORIT 2 GKB č. 24 „Perinatální centrum“, Moskva

Vereshchinsky Andrey Mironovich - vedoucí oddělení resuscitace a intenzivní terapie, BU Chanty-Mansiho autonomního okruhu Okrug-Yugra „Okresní klinické perinatální centrum Nizhnevartovsk“, Nizhnevartovsk

Vorontsova Julia Nikolaevna - kandidátka lékařských věd, anesteziologka-resuscitátorka oddělení resuscitace a intenzivní péče o novorozence a předčasně narozené děti, TsPSiR, Moskva

Gorelika Konstantin Davidovich - anesteziolog-resuscitátor, dětská městská nemocnice ORITN GBUZ č. 1, Petrohrad

Efimova Michail Sergeevich - doktor lékařských věd, profesor, vedoucí oddělení neonatologie, FSBEI DPO RMPO Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Ivanova Sergei Lvovich - anesteziolog-resuscitátor oddělení resuscitace a intenzivní péče o novorozence, dětská městská nemocnice č. 1 v Petrohradě, asistentka oddělení anesteziologie, reanimatologie a urgentní pediatrie, FPK a PP, Státní lékařská akademie v Petrohradu, Petrohrad

Anna Lvovna Karpova - kandidátka lékařských věd, zástupkyně vedoucího lékaře pro dětství, perinatální centrum Regionální klinické nemocnice v Kalugě, hlavní neonatologka regionu Kaluga

Lyubimenko Vyacheslav Andreevich - kandidát lékařských věd, docent, čestný doktor Ruské federace, zástupce. ch. lékař resuscitace a anesteziologie, Městská dětská nemocnice č. 1, Petrohrad

Elena Vadimovna Obelchak - vedoucí oddělení resuscitace a intenzivní péče o novorozence Pobočka porodnice č. 1 Městské klinické nemocnice č. 64 v Moskvě

Pankratieva Lyudmila Leonidovna - MD, PhD, neonatologka, FGBU FNKTs DPOI. Dmitrij Rogachev, Moskva

Romanenko Vladislav Aleksandrovich - doktor lékařských věd, profesor, čestný doktor Ruské federace, vedoucí katedry nouzové pediatrie a neonatologie, FP a DPO SBEE HPE „Státní lékařská univerzita na jihu Uralu“ Ministerstva zdravotnictví Ruska, Čeljabinsk

Rusanov Sergei Yuryevich - Ph.D., vedoucí odboru resuscitace a intenzivní péče o novorozence Federálního státního rozpočtového ústavu „Uralský výzkumný ústav ochrany mateřství a kojenců“ Ministerstva zdravotnictví Ruska, Jekatěrinburg

Shvedova Konstantin Stanislavovich - vedoucí oddělení resuscitace a intenzivní péče o novorozence č. 1, Státní rozpočtový ústav zdravotnictví Ťumeňského kraje „Perinatální centrum“, Ťumeň

Everstova Tatyana Nikolaevna - kandidát lékařských věd, vedoucí oddělení resuscitace a intenzivní terapie dětské městské klinické nemocnice č. 13 pojmenované po N.F. Filatov, Moskva

Střet zájmů: Všichni členové pracovní skupiny potvrdili, že nebude hlášena žádná finanční podpora / střet zájmů.

Dodatek A2. Metodika vývoje pokynů

Metody používané ke shromažďování / výběru důkazů:

vyhledávání v elektronických databázích, knihovních zdrojích.

Popis metod použitých ke shromažďování / výběru důkazů: důkazní základnou pro doporučení jsou publikace obsažené v knihovnách Cochrain Library, EMBASE a MEDLINE, stejně jako monografie a články v předních odborných odborných recenzovaných domácích lékařských časopisech na toto téma. Hloubka hledání byla 10 let.

Metody používané k hodnocení kvality a síly důkazů: konsenzus odborníků, hodnocení významnosti podle ratingového schématu.

Cílovou skupinou těchto klinických pokynů jsou odborníci s vyšším lékařským vzděláním v následujících specializacích:

  1. Neonatologie;
  2. Pediatrie;
  3. porodnictví a gynekologie.

V těchto klinických pokynech jsou všechny informace seřazeny podle úrovně spolehlivosti (důkazů) v závislosti na počtu a kvalitě studií o této problematice..

Tabulka A.1

Úrovně spolehlivosti důkazů podle mezinárodních kritérií

Kategorie

Důkaz

Metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií

Alespoň 1 randomizovaná kontrolovaná studie

Alespoň 1 kontrolovaná studie bez randomizace

Alespoň 1 kvazi experimentální studie

Popisné studie, jako jsou srovnávací studie, korelační studie nebo studie případové kontroly

Zpráva nebo stanovisko odborné komise nebo klinické zkušenosti od respektovaných orgánů

Tabulka A.2 - Úrovně přesvědčivosti doporučení

Úroveň

Nadace

Úroveň důkazu 1

Důkazy úrovně 2 nebo extrapolované doporučení důkazů úrovně 1

Úroveň důkazu 3 nebo extrapolované doporučení důkazů úrovně 1 nebo 2

Důkazy úrovně 4 nebo extrapolované doporučení úrovně 2 nebo 3

Postup aktualizace klinických pokynů

Mechanismus aktualizace klinických pokynů umožňuje jejich systematické aktualizace - alespoň jednou za tři roky nebo když se objeví nové informace o taktice léčby pacientů s tímto onemocněním. Rozhodnutí o aktualizaci přijímá ministerstvo zdravotnictví Ruské federace na základě návrhů předložených neziskovými zdravotnickými organizacemi. Zformulované návrhy by měly zohledňovat výsledky komplexního hodnocení léčiv, zdravotnických prostředků i výsledky klinických zkoušek..

Dodatek A3. Související dokumenty

  1. Metodický dopis Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace ze dne 21. 4. 2010 N 15-4 / 10 / 2-3204 „Primární a resuscitační péče o novorozence“.
  2. Postup při poskytování lékařské péče v oblasti „Porodnictví a gynekologie (s výjimkou použití technologií asistované reprodukce)“ (vyhláška Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 1. listopadu 2012 č. 572n).
  3. Postup při poskytování lékařské péče v profilu „neonatologie“ (vyhláška Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 15. listopadu 2012, N 921n).
  1. Mezinárodní klasifikace nemocí, úrazů a stavů ovlivňujících zdraví, 10. revize (ICD-10) (Světová zdravotnická organizace) 1994.
  2. Federální zákon „O základech ochrany zdraví občanů v Ruské federaci“ ze dne 21. listopadu 2011 č. 323 F3.
  3. Seznam životně důležitých a základních léků pro rok 2016 (nařízení vlády Ruské federace ze dne 26. prosince 2015 č. 2724-r.
  4. Nomenklatura lékařských služeb (Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace) 2011.

Dodatek B. Algoritmy správy pacientů

Dodatek B. Informace pro pacienty

Nedostatečné množství povrchově aktivní látky v plicích předčasně narozeného dítěte vede k tomu, že při výdechu se zdá, že se plíce uzavírají (zhroutí se) a dítě je musí znovu nafouknout při každé inhalaci. To vyžaduje spoustu energie, v důsledku čehož je síla novorozence vyčerpána a dochází k těžkému respiračnímu selhání. V roce 1959 američtí vědci M.E. Avery a J. Mead zjistili nedostatek plicních povrchově aktivních látek u předčasně narozených dětí se syndromem respirační tísně, čímž se stanovila základní příčina RDS. Výskyt RDS je čím vyšší, tím kratší je období, kdy se dítě narodilo. Trpí jej tedy v průměru 60 procent dětí narozených v gestačním věku do 28 týdnů, 15–20 procent - v gestačním věku 32–36 týdnů a pouze 5 procent - v období 37 a více týdnů. Je těžké předvídat, zda se u tohoto konkrétního dítěte rozvine RDS, či nikoli, ale vědcům se podařilo určit konkrétní rizikovou skupinu. Předispozicí k rozvoji syndromu je diabetes mellitus, infekce a kouření matky během těhotenství s matkou, porod císařským řezem, druhé narození dvojčat, asfyxie během porodu. Kromě toho bylo zjištěno, že chlapci trpí RDS častěji než dívky. Prevence rozvoje RDS se omezuje na prevenci předčasného porodu.

Články O Zánět Hltanu