Hlavní Tracheitida

Klinické charakteristiky nespecifických zánětlivých onemocnění

Nespecifická onemocnění jsou infekční a zánětlivá onemocnění genitálií způsobená působením oportunních mikroorganismů (E. coli, streptokoky, stafylokoky atd.). Přiřaďte akutní, subakutní a chronické formy nemocí.

Nástup vaginitidy je usnadněn porušením trofismu vaginálních tkání způsobeným obecnými nebo místními příčinami. Nejčastěji existují dvě formy vaginálního zánětu: vaginitis simplex (serózní purulentní vaginitida) a vaginitis granularis (difuzní vaginitida).

Příznaky vaginitidy se mohou lišit v závislosti na závažnosti zánětlivého procesu. Výtok (hlavní příznak onemocnění) může být tenký, vodnatý, hnisavý a někdy pěnivý. Se silnou deskvamací epitelu mohou být tlusté, často plodné, v závažných případech se objeví špinění..

Pacienti se zpravidla stěžují na svědění, pocit pálení, pocit tlaku, tíhy a tepla v genitáliích malé pánve. Možné jsou dysurické poruchy. Sliznice s vaginitidou simplex je ostře zesílená, edematózní, hyperemická, místy pokrytá hustými šedými filmy. Tyto usazeniny lze odstranit seškrábáním, které způsobí menší oděrky a krvácení. U vaginitis granularis vypadají edematózní papily jako jasně červená malá zrna, která stoupají nad sliznicí.

U chronické formy zánětu chybí bolest. Pacienti si stěžují hlavně na leucorrhoea, svědění, pálení a malé ulcerace v pochvě a dolní třetině pochvy. Právě tato forma nespecifické vaginitidy nejčastěji připomíná bakteriální vaginózu..

Endometritida se vyvíjí, když je infikován vnitřní povrch dělohy, zejména bazální vrstva endometria. Zánětlivý proces však může zachytit svalovou membránu dělohy sousedící s endometriem. Zánětlivá reakce je charakterizována poruchami mikrocirkulace v postižených tkáních (vazodilatace, zpomalení průtoku krve, krevní sraženiny), těžkou exsudací (serózně-hnisavý, hnisavý exsudát). Pozorujeme edém a neutrofilní infiltraci myometria. Po připojení anaerobní flóry může dojít k nekrotické destrukci myometria..

Akutní endometritida se zpravidla projevuje 3-4 dny po infekci a je vyjádřena zvýšením teploty, tachykardií, přítomností leukocytózy v krvi, posunem vzorce doleva a zrychlením ESR. Děloha je středně zvětšená, bolestivá při palpaci, zejména na bočních površích, tj. podél velkých lymfatických cév. Výtok je serózní-hnisavý nebo krvavý, což je spojeno se zpožděním regenerace sliznice. Akutní forma endometritidy trvá 8-10 dní, při správné léčbě proces končí, při nedostatečné léčbě přechází do chronické formy. Kromě toho může být endometritida mírná nebo neúspěšná, zejména při použití antimikrobiálních léků.

Chronická endometritida se zpravidla vyskytuje v důsledku akutní poporodní nebo potratové endometritidy nevyléčené do konce, k jejímu rozvoji přispívají často opakované nitroděložní zákroky v souvislosti s děložním krvácením. Kromě toho může být chronická endometritida výsledkem zbývajících fragmentů kostní tkáně po dlouhodobém potratu nebo šicího materiálu po císařském řezu. Klinický obraz ukazuje, že role primárního patogenu při chronickém zánětu se často ztrácí se zesílením role sekundární infekce. Průběh chronického zánětu se často může zhoršit projevem dysbiózy v důsledku negativních vedlejších účinků léků a superinfekce (autoinfekce oportunními mikroby).

Většina chronické endometritidy je latentní a nemá žádné klinické projevy infekce. Při použití běžných bakteriologických metod není vždy možné identifikovat infekční agens. K jeho detekci je nutné použít jemnější imunocytochemickou metodu..

Chronický nespecifický zánětlivý proces v různých tkáních a orgánech má řadu morfologických variant. Ty jsou určeny lokalizací zánětu, charakteristikami reakce těla a reaktivitou tkání, délkou kurzu, exacerbací procesu a stupněm jeho závažnosti..

Chronická endometritida je podle V.P.Smetnika a L.G.Tumilovicha (1995) klinickým a anatomickým konceptem. Rozlišují se jeho morfologické varianty:

• atrofická, při níž dochází k atrofii žláz, fibróze stromatu, infiltraci jeho lymfoidních prvků;

• cystická, pokud vláknitá tkáň stlačuje vývody žláz, jejich obsah se zahušťuje, tvoří se cysty;

• hypertrofické, pokud sliznice prochází hyperplazií v důsledku chronického zánětu.

Během hysteroskopie lze na povrchu endometria pozorovat serózní, hemoragický nebo hnisavý výtok. Při poškrábání dělohy může dojít k zesílení endometria a tvorbě hojného materiálu. V některých případech se mohou objevit vláknité adheze, které jsou příčinou části vyhlazení děložní dutiny a také neplodnosti. V takových případech se při škrábání stěn dělohy získá málo materiálu..

Podle E.D. Demidova, A.S..

Kvůli podřadnosti transformace endometria je narušen proces deskvamace a regenerace funkční vrstvy. Porušení těchto procesů je hlavní příčinou post- a premenstruačního krvácení. Kromě krvácení má tato kategorie pacientů často změnu sekreční funkce ve formě serózního nebo serózní-hnisového výtoku z genitálního traktu. Méně nápadné, ale poměrně stálé, jsou stížnosti na bolestivé bolesti v podbřišku, mírné zvýšení a zatvrdnutí dělohy, zjištěné bimanuálním vyšetřením. Děloha se zaobluje zvětšením její předozadní velikosti.

Nespecifická salpingo-ooforitida je způsobena patogenními a oportunními mikroorganismy: stafylokoky, streptokoky, escherichie, enterokoky. Kauzálními činidly procesu jsou často buď sekundární aerobní infekce, nebo anaeroby, které nevytvářejí spory (bakteroidy, peptokoky, peptostreptokoky atd.). Infekce je nejčastěji smíšená.

Podle G. Monifa (1982) je akutní salpingo-ooforitida charakterizována následujícími stádii:

• I - akutní endometritida a salpingitida bez známek zánětu pobřišnice;

• II - akutní endometritida a salpingitida se známkami peritoneálního podráždění;

• III - akutní salpingo-ooforitida s uzávěrem vejcovodů a vývojem tuboovariálních formací;

• IY - prasknutí tubo-ovariální formace.

V klinickém obrazu akutní salpingo-ooforitidy rozlišují V.P.Smetnik, L.G. Tumilovich (1995) dvě fáze formování:

• první - toxický, povaha klinických projevů, ve kterých je určována převládající aerobní flórou;

• druhý je charakterizován spojením anaerobní flóry s aerobní flórou, což vede ke zhoršení příznaků onemocnění a rozvoji komplikací; ve druhé fázi se tvoří tubo-ovariální formace s hnisavým obsahem, které ohrožují perforaci. U hnisavých zánětlivých onemocnění genitálií jsou vejcovody zahrnuty v 96% případů.

Chronická salpingo-ooforitida je převládající formou zánětlivého onemocnění pánve. Tento proces může být pokračováním akutního zánětu, ale je možné, že na začátku nebyly žádné příznaky spojené s akutním stadiem. Nejčastěji je chronická salpingo-ooforitida výsledkem neléčeného akutního procesu. Hlavním klinickým příznakem chronické salpingo-ooforitidy je symptom bolesti (bolestivé pocity jsou tupé, bolavé, zhoršují se podchlazením během menstruace).

Charakteristické jsou reflexní bolesti typu viscerosenzorických a viscerokutánních reflexů. Bolest se obvykle projevuje v dolní části břicha, tříslech, křížové kosti a pochvě. Intenzita bolesti často neodpovídá povaze změn v genitáliích (reziduální projevy), bolest je zvláště patrná podél pánevních nervů (neuralgie pánevních nervů, autonomní ganglioneuritida).

Menstruační dysfunkce se často vyskytuje u pacientek s hypofunkcí vaječníků a projevuje se polymenoreou, oligomenoreou, algomenoreou.

Sexuální dysfunkce (dyspareunie, snížení nebo nedostatek libida) je zaznamenána u 35-40% pacientů.

U chronické salpingo-ooforitidy jsou často detekovány dysfunkce trávicího traktu (kolitida atd.), Močového systému (bakteriurie, cystitida, pyeloneuritida) a jsou možné změny funkce hepatobiliárního systému. U této kategorie pacientů dochází ke snížení pracovní kapacity, v rodině často dochází ke konfliktní situaci..

Existují dvě varianty exacerbace (V.I.Bodyazhina, V.M. Strugatsky, 1974). V první možnosti se zvyšuje patologická sekrece, zvyšuje se exsudativní proces v děložních přídavcích, zaznamenává se jejich bolestivost při palpaci, leukocytóza v krvi a zrychlení ESR, což naznačuje závislost těchto znaků na infekčně toxickém faktoru. Ve druhé variantě převažují stížnosti na zvýšenou bolest, zhoršení pohody, sníženou schopnost pracovat, nestabilitu nálady. Neexistují žádné objektivní ukazatele exacerbace infekčního procesu, často jsou pozorovány neurotické reakce, endokrinní a vaskulární poruchy.

Původci pelvioperitonitidy jsou obvykle patogenní a oportunní flóra. Pelvioperitonitida se obvykle vyskytuje sekundárně v důsledku pronikání mikroorganismů z vejcovodu (se salpingitidou), z vaječníků (s oophoritidou), z dělohy (s endomyometritidou), z pánevní tkáně (s parametritidou) a také s apendicitidou. Kromě toho může dojít k zánětu pobřišnice s hnisáním retardinálního hematomu, se zkroucením vazivového aparátu vaječníku.

Klinický obraz pelvioperitonitidy zahrnuje vysokou horečku, tachykardii, zimnici, silné bolesti v podbřišku, nevolnost, nadýmání, svalové napětí v přední břišní stěně a pozitivní Shchetkin-Blumbergův příznak. Peristaltika střev je oslabená, jazyk je suchý, dochází k nevolnosti, škytavce, zvracení. Dochází k prudkému zrychlení ESR, leukocytóze, posunu vzorce doleva, změně obsahu bílkovin a elektrolytů v krvi. Při správné léčbě se po 1-2 dnech nebo o něco později stav zlepšuje, intenzita klinických projevů se postupně snižuje, dynamika hematologických parametrů se stabilizuje.

V bimanuální studii se v prvních dnech určuje tuhost a bolestivost zadního fornixu pochvy; v následujících dnech se v této oblasti detekuje exsudát, který vyčnívá ve formě kopule zadního fornixu. Pelvioperitonitida je doprovázena akutní salpingitidou, metroendometritidou, která způsobuje tvorbu zánětlivého konglomerátu a adhezí k sousedním orgánům. Omezené množství exsudátu může podstoupit resorpci nebo zapouzdření. Absces rektální děložní kapsy se může otevřít do konečníku, břišní dutiny, což představuje hrozbu pro rozvoj difuzní peritonitidy.

Parametrity jsou typickým příkladem lymfogenní nebo méně často hematogenní infekce, častěji po traumatickém poranění děložního čípku během porodu, při potratu a také po císařském řezu. Parametry jsou nejčastěji způsobeny streptokoky nebo stafylokoky. Parametr může být jednostranný nebo oboustranný. U kolibacilární infekce je pozorována přední parametritida. Obzvláště bouřlivý klinický obraz je dán puerpirální a potratovou parametritidou, která může vést k rozvoji sepse nebo, pokud hnis vyteče do břišní dutiny, k difúzní peritonitidě. Akutní parametritida se projevuje bolestí v podbřišku. Rozdíl oproti akutní salpingo-ooforitidě nebo pelvioperitonitidě spočívá hlavně ve slabších známkách účasti pánevního pobřišnice v procesu. Zvýšená teplota konstantní povahy klesá a zlepšuje se pohoda pacienta. Palpační příznaky jsou zpočátku velmi vzácné, později se však začne objevovat výpotek v tkáni, který často dosahuje velkých rozměrů a šíří se v některých případech více dozadu, podél křížové kosti a bočních stěn pánve a v jiných se blíží k pupennímu vazu. Většina výpotku je jednostranná, protože nitro cervikální léze, které jsou vstupní branou infekce, jsou také častěji na jedné straně..

Při vaginálním vyšetření je charakteristikou parametritidy nehybnost sliznice fornixu v oblasti infiltrace celulózy, přítomnost difúzního odporu buď v oblasti zadního fornixu nebo laterálně dělohy. Zjištěný výpotek se nejprve vyznačuje jemnější hustou konzistencí, která se později stává hustší. Výpotek, ve větší či menší míře, lokalizovaný v oblasti jeho supravaginální části, dosahuje ke stěnám pánve a poté se šíří jako jazyk dolů nebo se táhne nahoru podél zadních a bočních stěn pánve. Děloha se často posune na stranu opačnou k místu vývoje exsudátu, může být málo pohyblivá nebo zcela fixovaná. Hustý parametrický výpotek zánětlivé povahy by měl být v některých případech odlišen od infiltrace do maligních procesů.

Mnoho autorů identifikuje širokou škálu oportunních mikroorganismů mezi hlavními příčinami rozvoje zánětlivých onemocnění u těhotných žen. Mezi tyto mikroorganismy patří hemofilní a Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, streptokoky skupiny B, koagulo-negativní stafylokoky, enterokoky, bakteroidy, fusobakterie, peptokoky, peptostreptokoky atd. Podle I.V. Berleva et al. (1998) je výskyt poporodních zánětlivých komplikací do značné míry způsoben vlivem dysbiotických procesů ve vagině během těhotenství. V normocenóze je tedy poměr aerobů 40,4% a anaerobů 59,6%; s přechodnou opcí - 41,2% a 58,8%; s dysbiózou -25,2% a 74,8%; s nespecifickou vaginitidou - 24,4% a 75,6%.

V současné době prochází doktrína chronických zánětlivých onemocnění revizí (T.Ya. Pshenichnikova, 1991). Bylo tedy pozorováno, že většina chronických zánětlivých onemocnění začíná v dětství. U chronické bronchitidy, pneumonie, pyelonefritidy se nacházejí markery, které naznačují genetickou predispozici v důsledku různých defektů imunitní obrany. Ačkoli neexistují žádné takové informace týkající se chronických zánětlivých procesů genitálií, je přesto známo, že struktura řasinkového epitelu sliznice vejcovodů je podobná struktuře bronchiálního epitelu. Řada autorů popisuje přítomnost salpingitidy u dívek, které nejsou sexuálně aktivní, ale trpí chronickou tonzilitidou, častou ARVI. Porážka ampulárních sekcí vejcovodů s kryptogenní pelvioperitonitidou u dívek na pozadí ARVI naznačuje výraznou náchylnost těchto sekcí trubic ke kryptogenní virové infekci, protože k onemocnění vždy dochází současně s ARVI.

V přítomnosti dysbiózy nebo nespecifické vaginitidy se tedy poměr aerobů k anaerobům mění směrem k jejich nárůstu. Podrobná analýza a včasná korekce vaginálních poruch normocenózy mohou významně snížit počet hnisavých septických komplikací v poporodním období.

Nespecifický a specifický zánět

Nespecifický zánět nemá žádné specifické rysy a může být způsoben různými flogogenními látkami. Specifický zánět má spolu s obecnými specifickými rysy a je způsoben konkrétním patogenem. Rozlišuje se několik specifických zánětlivých onemocnění: tuberkulóza, syfilis, malomocenství, sklerom atd..

AKUTNÍ A CHRONICKÉ ZÁPALY

Po proudu se rozlišuje akutní a chronický zánět..

Akutní zánět

Akutní zánět je charakterizován:

• Intenzivní průběh a dokončení zánětu, obvykle do jednoho nebo dvou týdnů.

• Nejčastěji převládají exsudační procesy v ohnisku zánětu a takový zánět se nazývá „exsudativní“.

EXUDATIVNÍ ZÁPAL

Exudativní zánět je charakterizován tvorbou exsudátu, jehož složení je určováno hlavně příčinou zánětu a reakcí těla na poškození.

• Serózní zánět je charakterizován tvorbou zakaleného exsudátu, který obsahuje malé množství leukocytů, deskvamovaných epiteliálních buněk a až 2-2,5% bílkovin. Příklady: zánět s kopřivkou nebo pemfigem.

• Fibrinózní zánět je charakterizován tvorbou exsudátu, který obsahuje kromě leukocytů také velké množství fibrinogenu, který se v tkáních ukládá ve formě fibrinových vláken. Fibrinózní exsudát proniká do mrtvých tkání a vytváří světle šedý film. V závislosti na struktuře epiteliálního krytu a vlastnostech podkladové pojivové tkáně se rozlišují dva typy fibrinózního zánětu:

♦ Krupózní zánět: Na monovrstevném epiteliálním krytu a husté bazální membráně se tvoří tenký, snadno odstranitelný fibrinózní film. Tento fibrinózní zánět se nazývá krupózní. Vyskytuje se na sliznicích průdušnice a průdušek, serózních membránách.

♦ Zánět záškrtu: Stratifikovaný dlaždicový nekeratinizující epitel, přechodný epitel a volná široká báze pojivové tkáně orgánu přispívají k rozvoji hluboké nekrózy a tvorbě těžkého fibrinózního filmu, který je obtížné odstranit, po kterém zůstávají hluboké vředy. Tento fibrinózní zánět se nazývá záškrt. Vyvíjí se v hltanu, na sliznicích jícnu, děloze a pochvě, střevech a žaludku, močovém měchýři.

• Hnisavý zánět je charakterizován tvorbou hnisavého výpotku. Je to krémová hmota skládající se z detritu, mrtvých krvinek (od 17% do 29%),

mikroby. Pus má specifickou vůni, modrozelenou barvu s různými odstíny, obsah bílkovin v něm je 3-7% nebo více. Hlavními formami hnisavého zánětu jsou absces, flegmon, empyém, hnisavá rána.

♦ Absces - ohraničený hnisavý zánět s tvorbou dutiny vyplněné hnisavým exsudátem.

♦ Flegmon - difúzní hnisavý zánět, při kterém exsudát proniká a exfoliuje tkáň.

♦ Empyém - fokální hnisavý zánět tělních dutin nebo dutých orgánů.

♦ Hnisavá rána - nastává buď v důsledku hnisání traumatické rány, nebo v důsledku otevření ohniska hnisavého zánětu do vnějšího prostředí a vytvoření povrchu rány.

• Hnilobný zánět (ichoróza) je charakterizován těžkou nekrózou tkání.

• Hemoragický zánět je doprovázen zvláště vysokou propustností cév mikrovaskulatury, diapedézou erytrocytů a jejich příměsí s již existujícím exsudátem (serózní hemoragický, hnisavý hemoragický zánět).

• Katarální zánět je charakterizován příměsí hlenu do jakéhokoli exsudátu.

ZNAKY AKUTNÍHO ZÁNĚTU

Známky akutního zánětu se dělí na lokální a obecné (systémové).

• Lokální příznaky akutního zánětu. V centru pozornosti akutního zánětu jsou: ness zarudnutí - otěr; ❖ otok - nádor;

♦ bolest - dolor; ❖ teplo (zvýšení teploty v ohnisku zánětu) - kalorie; Dysfunction - functio laesa.

• Systémové změny při akutním zánětu. V důsledku resorpce ze zánětu do krve zánětlivých mediátorů a produktů rozpadu tkání se vyvíjí řada systémových účinků: leukocytóza, horečka, dysproteinemie, zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů, změny v hormonálním stavu těla, alergizace těla.

Zánět, který je lokálním procesem, tedy odráží obecnou systémovou reakci těla na působení flogogenního činidla.

Chronický zánět

Chronický zánět může být primární nebo sekundární.

• Pokud se zánět po akutním období prodlouží, bude označen jako „sekundární chronický“.

• Pokud je zánět zpočátku perzistentní (letargický a dlouhodobý), nazývá se to „primární chronický“.

Projevy chronického zánětu Chronický zánět je charakterizován řadou příznaků: vývoj granulomů, tvorba tobolek, nekróza, infiltrace tkání monocyty a lymfocyty. Aktivace makrofágů imunitními a neimunitními faktory (obr. 5-3) způsobuje další poškození tkáně a rozvoj fibrózy. U chronického zánětu často dominuje proces proliferace a tento zánět se nazývá proliferativní. Příčiny chronického zánětu jsou rozmanité:

• Různé formy fagocytární nedostatečnosti.

• Dlouhodobý stres a další stavy doprovázené zvýšenou koncentrací katecholaminů a glukokortikoidů v krvi. Tyto skupiny hormonů potlačují procesy proliferace, zrání fagocytů, potencují jejich destrukci.

Postava: 5-3. Úloha aktivovaných makrofágů ve vývoji a průběhu chronického zánětu Aktivované makrofágy syntetizují kyselinu arachidonovou, růstové faktory krevních destiček a další zánětlivé mediátory, které potencují sekundární alteraci. Na vzniku poškození tkáně se podílejí toxické metabolity kyslíku, proteázy, faktory chemotaxe neutrofilů, koagulační faktory, metabolity kyseliny arachidonové a oxid dusnatý. Pro vývoj neimunní aktivace jsou důležité endotoxiny, fibronektin a chemické zánětlivé mediátory. Vývoj fibrózy závisí na přeskupení kolagenu pod vlivem různých růstových faktorů a cytokinů, jakož i na faktorech angiogeneze. [od 4].

• Interakce lymfocytů a makrofágů, které infiltrují tkáně v přebytku při chronickém zánětu, s uvolňováním velkého počtu škodlivých mediátorů (obr. 5-4).

Postava: 5-4. Interakce mezi makrofágy a lymfocyty při chronickém zánětu: Aktivované lymfocyty a makrofágy se navzájem ovlivňují a také uvolňují zánětlivé mediátory, které poškozují okolní buňky. TNF - faktor nekrózy nádorů. [od 4].

• Opakované poškození tkáně nebo orgánu (například plic prachovými složkami), doprovázené tvorbou cizích Ags a rozvojem imunopatologických reakcí.

• Vlastnosti mikroorganismů (odolnost vůči působení faktorů systému imunobiologického dozoru nad tělem, mimikry, tvorba L-forem).

Principy zánětlivé terapie

Etiotropní léčba předpokládá eliminaci, zastavení, snížení síly a trvání působení flogogenních faktorů na tkáně a orgány. Za tímto účelem se používají například antibakteriální léky..

Patogenetická léčba je zaměřena na blokování mechanismu rozvoje zánětu. V tomto případě jsou účinky zaměřeny na prolomení vazeb patogeneze zánětu, které jsou základem hlavně procesů alterace a exsudace. Například pro toto použití,

antihistaminika, glukokortikoidy, inhibitory cyklooxygenázy.

Sanogenetická terapie je zaměřena na aktivaci obecných a lokálních mechanismů kompenzace, regenerace, ochrany, obnovy a eliminace změn tkání a buněk způsobených flogogenním činidlem.

Symptomatická léčba. Opatření zaměřená na prevenci nebo eliminaci nepříjemných, bolestivých, zhoršujících se symptomů pacienta (k tomuto účelu se používají například anestetika, látky, které přispívají k normalizaci funkcí orgánů a fyziologických systémů).

Tato stránka byla naposledy změněna 2017-01-20; Porušení autorských práv na stránku

Nespecifické zánětlivé onemocnění střev

Co je nespecifická zánětlivá choroba střev

Jedná se o skupinu onemocnění s následujícími charakteristikami:

  • zánět stěny trávicího traktu se může vyvinout v různých částech;
  • chronická onemocnění, která trvají roky;
  • nemoci se opakují, to znamená, že se pravidelně zhoršují;
  • zánět je způsoben poruchami imunitního systému.

Proč k těmto porušením dochází, z jakého důvodu k nim dochází - v současnosti to není zcela jasné.

Toto onemocnění je také známé jako

  • Nespecifická ulcerózní kolitida;
  • Crohnova nemoc.

Toto jsou nejčastější diagnózy..

U ulcerózní kolitidy zánětlivý proces postihuje nejčastěji pouze sliznici tlustého střeva..

Crohnova choroba je charakterizována zánětem všech vrstev stěny trávicího traktu, který se může vyvinout v kterékoli jeho části, ale častěji v konečné části tenkého střeva.

V případech, kdy diagnóza neposkytuje přesnou diagnózu, se používá termín neklasifikované zánětlivé onemocnění střev..

V angličtině se nemoc nazývá:

  • zánětlivé onemocnění střev;
  • ulcerózní kolitida;
  • Crohnova nemoc;
  • zánětlivé onemocnění střev - nezařazeno.

Důvody

Není instalován. Předpokládá se, že důvodů může být mnoho a jedním z nejdůležitějších je dědičná predispozice. U lidí s genetickou predispozicí neznámé faktory narušují imunitní procesy v zažívacím traktu a vedou k rozvoji autoimunitního zánětu. Je založen na nedostatečné imunitní odpovědi na obvyklou neškodnou střevní mikroflóru. Ztráta kontroly nad dvěma důležitými imunitními procesy probíhajícími paralelně:

  • ochrana před cizími mikroorganismy;
  • rozpoznávat své vlastní prospěšné bakterie.

Výsledkem je ztráta imunitní tolerance, zatímco narušení ovlivňuje všechny vazby střevního imunitního systému - od bariérových funkcí sliznice až po zrání a vývoj imunitních buněk.

Kdo je v ohrožení

  • Lidé, kteří mají pokrevní příbuzné se zánětlivým onemocněním střev;
  • v dětství často nemocní infekčními chorobami, zejména příušnicemi a spalničkami;
  • trpící funkčními poruchami gastrointestinálního traktu (například syndromem dráždivého tračníku);
  • podléhá psychickému stresu;
  • obyvatelé průmyslových zemí, zejména obyvatelé měst (pravděpodobně ovlivněni životním stylem, stravou s převahou tuků a zpracovaných potravin);
  • některé etnické skupiny: běloši, aškenázští Židé.

Jak běžné je

Výskyt ulcerózní kolitidy je v průměru 150-250 a Crohnova choroba - 100-200 případů na 100 tisíc obyvatel.

Nejvyšší míry prevalence těchto onemocnění jsou pozorovány v severní Evropě, severní Americe a Izraeli. Mladí lidé jsou častěji nemocní - průměrný věk nemocných je 20-40 let. Neexistuje žádný znatelný rozdíl v poměru pohlaví, ačkoli ulcerózní kolitida je častější u mužů a Crohnova choroba u žen.

Příznaky

V průběhu onemocnění jsou remise nahrazeny exacerbacemi. Podle toho mohou být příznaky téměř nepostřehnutelné nebo se mohou během relapsů projevit v těžké formě.

  • Přísada krve do stolice, v závažných případech může stolice zcela sestávat z krve, hnisu a hlenu;
  • průjem - častá řídká stolice až 15-20krát denně, zatímco objem stolice je malý;
  • nutkání na stolici v noci je známkou, která odlišuje zánětlivé onemocnění střev od funkční poruchy - syndromu dráždivého tračníku;
  • tenesmus - falešné bolestivé nutkání na stolici;
  • zácpa a doprovodná absence výtoku plynu, což může být známkou rozvoje střevní obstrukce;
  • bolest břicha - jejich lokalizace závisí na postižené oblasti, například při zánětu v poslední části tenkého střeva je bolest zaznamenána v pravé ileální oblasti a může napodobovat akutní apendicitidu;
  • ztráta váhy;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • horečka.

S porážkou horního zažívacího traktu, která je častější u Crohnovy choroby, je možné:

  • nevolnost;
  • zvracení;
  • pálení žáhy;
  • poruchy polykání a potíže s průchodem potravy jícnem;
  • krvácení z horního zažívacího traktu se může projevit zvracením smíchaným s krví.

Kromě toho jsou možné takzvané extraintestinální projevy - příznaky z jiných orgánů. Obvykle jsou kombinovány s nejtěžšími formami nemocí;

  • kůže - erythema nodosum (vzhled vyčnívající, zarudlé, horké na dotek oblasti kůže, častěji na povrchu nohou);
  • ústní sliznice - stomatitida s vředy;
  • klouby - častěji jsou postiženy bolesti kloubů, omezená pohyblivost, kotníkové a kolenní klouby;
  • oči - zánět bílkovinné (skleritidy) nebo vaskulární (uveitidy) oční membrány;
  • játra a žlučové cesty - jejich závažné poškození (primární sklerotizující cholangitida) až po cirhózu.

Diagnóza onemocnění

Během rozhovoru se lékař dozví o příznacích onemocnění, rizikových faktorech a možné dědičnosti. Při obecném vyšetření je věnována pozornost možným mimočrevním projevům onemocnění: léze ústní dutiny, kůže a kloubů.

Laboratorní vyšetření

Kompletní krevní obraz (CBC) detekuje zvýšení hladiny bílých krvinek a krevních destiček, někdy snížení počtu hemoglobinu a červených krvinek (anémie).

Rychlost C-reaktivního proteinu a sedimentace erytrocytů je zvýšena jako markery systémového zánětu.

Alkalická fosfatáza, amyláza, bilirubin mohou být zvýšeny v případě poruchy funkce jater a poškození střevní stěny.

V případě anémie se měří hladiny feritinu, folátu a vitaminu B12 v krvi.

Celkové bílkoviny, albumin, stopové minerály a elektrolyty jsou testovány na silný průjem a na posouzení střevní malabsorpce.

Hladina kalprotektinu ve stolici nepřímo odhaduje stupeň zánětlivých změn ve střevní stěně..

K odlišení Crohnovy choroby od ulcerózní kolitidy se používají markery autoimunitního zánětu: perinukleární antineutrofilní cytoplazmatické protilátky (p-ANCA) a protilátky proti Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Pozitivní test ASCA je častější u Crohnovy choroby a p-ANCA je častější u ulcerózní kolitidy, i když někdy se vyskytují také u Crohnovy choroby. Jedná se o pomocné testy, které mohou pomoci s nejednoznačnými endoskopickými a histologickými nálezy..

Koprogram vám umožňuje identifikovat krev ve stolici jako ukazatel poškození střevní stěny a také nestrávené složky potravy - v případě porušení trávicích mechanismů.

Endoskopická vyšetření

Patří k metodám nejpřesnější diagnostiky nespecifických zánětlivých onemocnění. Provádí se pomocí speciálních tenkých trubiček s videokamerou na konci. Pro vyšetření tlustého střeva se provádí fibrokolonoskopie pro horní části gastrointestinálního traktu (jícnu, žaludku a dvanáctníku) - fibrogastroduodenoscopy. Během těchto procedur lékař vyšetří sliznici, provede biopsii (odebere kousek tkáně k histologickému vyšetření).

V některých případech se může patologický proces vyvinout v tenkém střevě, což je pro standardní endoskopické techniky nepřístupné. Poté se použije výzkum kapslí s videem: informace jsou přenášeny speciální kapslí s videokamerou, kterou pacient spolkne.

Rentgenové záření se obvykle používá k diagnostice komplikací, jako je obstrukce střev nebo perforace. Při irrigoskopii se do střeva vstřikuje síran barnatý (bělavá tekutá pasta) a vzduch. Barium i vzduch jsou viditelné na rentgenovém paprsku, který umožňuje vidět strukturu vnitřní stěny tlustého střeva a konečníku a také identifikovat píštěle - patologické průchody mezi střevem a okolními tkáněmi, charakteristické pro Crohnovu chorobu.

Počítačová tomografie a magnetická rezonance nám umožňují posoudit prevalenci zánětlivého procesu ve střevě, stav jiných orgánů břišní dutiny (játra, žlučové cesty). Obzvláště důležité pro ty, kteří nemohou provádět endoskopická vyšetření.

Léčba

Cíle léčby

  • Úleva od exacerbace nemoci;
  • nejdelší možné udržení remise;
  • prevence rozvoje komplikací.

Životní styl a pomůcky

Odvykání kouření zlepšuje průběh zánětlivých onemocnění střev. Exacerbace jsou méně časté.

Řízení psycho-emocionálního stresu má také pozitivní účinek. V počátečních fázích léčby mohou pomoci konzultace s psychologem nebo psychoterapeutem..

Dieta je také velmi důležitá. Během exacerbace se doporučuje snížit množství vlákniny ve stravě. Mléčné výrobky nejsou omezeny, pokud nezhorší příznaky.

Léky

Přípravky s kyselinou aminosalicylovou mají protizánětlivý účinek. Používají se jak k léčbě exacerbací, tak k udržení remise. Hlavní indikací pro jejich jmenování je ulcerózní kolitida; účinek nebyl prokázán u Crohnovy choroby. nicméně, oni jsou také používáni v této nemoci v případě intolerance na glukokortikosteroidy.

Glukokortikosteroidy jsou hormonální protizánětlivé a imunosupresivní léky. U zánětlivých onemocnění střev se používají pouze k dosažení remise, jejich účinnost při jejím udržování nebyla prokázána. Kromě toho vedlejší účinky, které se vyvinou na pozadí jejich příjmu, značně omezují možnost dlouhodobé léčby těmito léky. Kortikosteroidy se používají ve formě intravenózních a orálních dávkových forem, jakož i rektálních čípků a mikroklysterů.

Imunosupresivní léky potlačují imunitní zánět.

  • Léky thiopurinové skupiny mohou být použity v kombinaci s protizánětlivými léky k úlevě od exacerbace a také k udržení remise dosažené během léčby steroidy..
  • Methotrexát se používá, když thiopuriny nefungují.
  • Inhibitory kalcineurinu jsou indikovány, když jsou protizánětlivé léky a thiopuriny neúčinné.

Biologická léčba léky třídy monoklonálních protilátek. Protilátky se používají proti faktoru nekrózy nádorů, hlavnímu proteinu podílejícímu se na rozvoji imunitního zánětu. Blokováním tohoto proteinu pomáhají léky zastavit zánětlivý proces. Je důležité užívat tyto léky pravidelně, přísně podle předepsaného režimu, pod dohledem lékaře..

Antibakteriální léky se používají především k léčbě infekčních komplikací onemocnění střev. Základní léky: metronidazol, ciprofloxacin a rifaximin.

Symptomatická léčba

  • Loperamid se používá k léčbě těžkých průjmů (je nutná konzultace s lékařem);
  • paracetamol lze použít k úlevě od bolesti;
  • multivitaminové komplexy jsou potřebné v případě malabsorpce živin.

Chirurgické operace

Předepsáno, když jsou léky neúčinné, s těžkými formami onemocnění a rozvojem komplikací.

U ulcerózní kolitidy je kolektomie - odstranění většiny tlustého střeva - předepsána pro:

  • silné nadýmání a expanze zaníceného tlustého střeva;
  • perforace jeho stěny;
  • masivní krvácení;
  • vývoj prekancerózních změn a karcinomu.

Kromě toho lze u těžké ulcerózní kolitidy nabídnout kolektomii, jejíž medikamentózní léčba nevede ke zlepšení během týdne.

U Crohnovy choroby chirurgický zákrok neposkytuje úplné vyléčení, proto se obvykle používá pouze k léčbě komplikací, při nichž je konzervativní léčba neúčinná:

  • zúžení lumen střeva doprovázené rozvojem obstrukce;
  • tvorba patologických průchodů mezi střevem a jinými vnitřními orgány;
  • vývoj abscesů v břišní dutině;
  • krvácení nebo prasknutí střevní stěny.

Volba chirurgické metody závisí na vzniklé komplikaci: odtok abscesů, odstranění postižených částí střeva, dilatace balónku.

Obnova a zlepšení kvality života

Tato onemocnění silně ovlivňují kvalitu života a během exacerbace vedou k invaliditě. Pokud se recidivy vyskytují často, pak je to základ pro získání zdravotního postižení..

Po dosažení remise je důležité pravidelně navštěvovat lékaře, provádět kontrolní endoskopická vyšetření. Během období remise není nutná strava, naopak, jídlo by mělo být rozmanité a vyvážené. Je důležité vyhnout se nadměrnému nervovému a fyzickému stresu.

Možné komplikace

  • Ke krvácení obvykle dochází z vředů a jiných defektů ve střevní stěně. Masivní krvácení vyžaduje urgentní operaci.
  • Perforace - prasknutí střevní stěny uvolněním jejího obsahu do břišní dutiny a rozvojem peritonitidy.
  • Nitrobřišní abscesy - tvorba dutin plných hnisu je komplikací Crohnovy choroby.
  • Zúžení lumen střeva může být na pozadí zánětu stěny nebo změn jizvy. Při silném zúžení existuje riziko vzniku střevní obstrukce.
  • Fistulas a fistulas - abnormální otvory a průchody, které umožňují intestinálnímu obsahu vstoupit do jiných orgánů (například píštěl do močových cest nebo pochvy).
  • Toxický megakolon, život ohrožující komplikace kolitidy, při níž tlusté střevo bobtná a expanduje.
  • Maligní nádory - riziko vzniku kolorektálního karcinomu se významně zvyšuje, zejména bez adekvátní kontroly onemocnění.

Prevence

Využití podpůrné terapie, minimalizace fyzického a psycho-emocionálního stresu. Je důležité pravidelně provádět endoskopická vyšetření, aby se zabránilo rozvoji střevních maligních nádorů..

Předpověď

Prognóza závisí na závažnosti onemocnění. S mírným průběhem, rychlým dosažením remise a jejím dlouhým udržováním kvalita života těžko trpí, je možný návrat do normálního života. Naopak časté relapsy a rozvoj komplikací, zejména těch, které vyžadují chirurgickou léčbu, vedou k invaliditě..

ZVLÁŠTNÍ ZÁPAL

ZÁNĚT

Definice: zánět je komplexní tkáňovo-vaskulární reakce na poranění. Jeho pozitivní hodnota při ničení škodlivého činidla a obnově poškozené tkáně. Negativní - nové poškození tkáně, někdy její destrukce.

Etiologie

Zánětlivá činidla (faktory způsobující zánět):

1. biologické látky - bakterie, viry, imunokomplexy,

2. fyzikální látky - trauma, vysoké a nízké teploty,

3. chemické látky - toxiny a jedy (bakteriální a nebakteriální jedy).

Morfogeneze

Zánět má tři fáze:

Změna je poškození tkáně. Toto je počáteční fáze zánětu, která se projevuje dystrofií a nekrózou. V této fázi se uvolňují mediátory zánětu (mediátory).

Exsudace je výstup z lumen cév tekuté části krve s některými proteiny a buňkami ve tkáni. Exsudace je charakterizována:

Zvýšení objemu tkáně,

V této fázi se zvyšuje propustnost cév, což vede k uvolňování plazmy a krevních buněk z cév. V ohnisku zánětu provádějí leukocyty a makrofágy fagocytózu (pohlcující) škodlivých činidel a zničených tkání. Akumulace zánětlivé tekutiny v tkáních nebo dutinách je exsudát, akumulace ne tekutiny, ale buněk v tkáních - to je zánětlivý buněčný infiltrát. Exsudát (zánětlivý výpotek) musí být odlišeno od transudát (stagnující výpotek). obsahuje více než 2% bílkovin, mnoho buněk, má zakalený vzhled. Transudát vždy transparentní, obsahuje méně než 2% bílkovin a málo buněk.

Proliferace - zvýšení počtu buněk v ohnisku zánětu během jejich množení. V důsledku buněčné proliferace je ohnisko zánětu nahrazeno pojivovou tkání (skleróza nebo zjizvení). Pokud je místo zánětu malé, může dojít k úplnému zotavení poškozené tkáně.

Terminologie

Název zánětu je tvořen názvem orgánu a přidáním jeho přípony. Hepatitida - zánět jater, pleurisy - zánět pohrudnice, gastritida - zánět žaludku. Existují výjimky: pneumonie - pneumonie, tonzilitida - zánět hrdla atd..

Klasifikace

Podle rysů (specifičnosti) etiologie:

Podle prevalence stadia zánětu:

Banální zánět

Definice - běžný zánět je způsoben jakýmkoli (nespecifickým) původcem zánětu a morfologické změny nemají žádné zvláštnosti.

Exsudativní zánět se týká běžného zánětu..

Definice - exsudativní zánět je charakterizován výrazným stadiem exsudace, zbývající stadia (alterace a proliferace) jsou nevýznamné.

Podle povahy exsudátu může být exsudativní zánět:

Serózní, hnisavý, fibrinózní, hnilobný, hemoragický, katarální, smíšený.

VÁŽNÁ ZÁPAL je charakterizována lehkým, zakaleným tekutým exsudátem, ve kterém je málo buněk a obsah bílkovin je více než 2%.

Etiologie - infekční agens (mikroby, viry), toxiny, popáleniny, alergické reakce.

Proud je ostrý.

Lokalizace - sliznice, serózní a mozkové pleny, kůže, zřídka - vnitřní orgány.

Patomorfologie: sliznice jsou plnokrevné, matné, pokryté serózním exsudátem smíchaným s hlenem (serózní katar). Na kůži se při popálení tvoří puchýře, které obsahují zakalený serózní exsudát.

Výsledek: častěji příznivý - resorpce exsudátu, ale může být nepříznivý - přechod na hnisavý nebo fibrinózní exsudát.

FIBRINOVÝ ZÁPAL se vyznačuje tvorbou exsudátu ve formě šedo-žlutých filmů (membránový zánět), které se skládají z vláken fibrinu a dalších proteinů krevní plazmy.

Etiologie - tuberkulóza bacil, záškrt bacil, viry chřipky, toxiny v případě otravy těla (například s uremií).

Kurz - akutní, méně často - chronický.

Lokalizace - sliznice, serózní membrány, méně často - v tloušťce orgánu (plíce).

Patomorfologie. Typy fibrinózního zánětu:

Krupózní zánět - filmy jsou tenké, volně spojené s tkání, snadno se uvolňují.

Zánět záškrtu - filmy jsou silné, pevně spojené s tkání a je obtížné je oddělit.

Vývoj těchto typů zánětů závisí na hloubce nekrózy tkáně a na typu epitelu. Při hluboké nekróze sliznic a serózních membrán je zánět vždy difterický, u povrchové nekrózy je zánět vždy krupavý. Na stratifikovaném dlaždicovém epitelu, který je pevně spojen s tkáněmi (epitel ústní dutiny, jícnu, pravých hlasivek, děložního čípku, pochvy) - zánět je vždy záškrtu. Na jednovrstvém prizmatickém epitelu (Gastrointestinální trakt, průdušky, průdušnice) a mesothelium (serózní membrány), které nejsou pevně vázány na tkáně - krupózní zánět. Na sliznicích má fibrinózní exsudát formu filmů, na serózních membránách - formu nití. Takže s fibrinózní perikarditidou existuje „chlupaté srdce“.

Exodus. Po oddělení fibrinózních filmů na sliznicích se vytvoří hluboké nebo mělké vředy, které jsou poté zjizveny (nahrazeny pojivovou tkání). Na serózních membránách je organizován fibrinózní exsudát, tvoří se adheze (adheze mezi listy serózních membrán). Úplný růst serózní dutiny - vyhlazení. Může také dojít k ukládání vápníku - zkamenění. Při krupózním zánětu může dojít k úplné resorpci exsudátu.

Hodnota. S tvorbou filmů v hrtanu - nebezpečí udušení (asfyxie), s oddělením filmů ve střevě, je možné krvácení z vředů.

PRAVDIVÝ ZÁPAL. Exsudát je zakalený, zelený, žlutý nebo bílý. Pus obsahuje velké množství neutrofilů a prvků mrtvé tkáně. Hnis roztaví tkáň (histolýza), což vede k dutinám, vředům a píštělám (hnisavé průchody).

Etiologie - pyogenní mikroorganismy: stafylokoky, streptokoky, meningokoky, Pseudomonas aeruginosa atd..

Kurz - akutní a chronický.

Lokalizace - v jakémkoli orgánu a tkáni.

Patomorfologie. Druhy hnisavého zánětu:

Absces (absces) - omezený hnisavý zánět, s tvorbou dutiny v orgánu, která je naplněna hnisem. Chronický absces je vymezen z tkáně orgánu vnější membránou pojivové tkáně, vnitřní membrána, která tvoří hnis, je pyogenní membrána. Příklady: absces plic, jater, mozku.

· Flegmon - difúzní, neomezený hnisavý zánět. Šíří se difúzně mezi tkáněmi, podél vlákna, šlach, mezisvalových vrstev.

Empyém - hromadění hnisu v anatomických dutinách. Empyém pleury, perikardu, žlučníku, močového měchýře.

Pustule - absces na kůži.

Furuncle - hnisavý zánět vlasového folikulu a mazové žlázy.

Hnisavý katar - hnisavý zánět sliznic.

Panaritium - hnisavý zánět tkání prstu.

Apostematóza - mnohočetné, malé pustuly.

Příznivé - na sliznicích je to možné resorpce hnisavý exsudát, možný organizace (náhrada pojivovou tkání) a zkamenění absces, pitva a čištění absces.

Nepříznivé - přechod hnisu do sousedních tkání a dutin pomocí hnisavé píštěle. Zobecnění a vývoj procesu sepse. Chronický absces může být komplikovaný sekundární amyloidóza a může být také důvod arosivní krvácení

Hnilobný zánět (gangrenózní) se vyvíjí pod vlivem hnilobných bakterií, což vede k nekróze tkání.

HEMORAGICKÁ PLÁN se vyskytuje s vysokou vaskulární permeabilitou. Exsudát připomíná krev, protože sestává z červených krvinek. Často se připojuje k seróznímu nebo katarálnímu zánětu. Tento typ zánětu se vyskytuje u moru, kurděje, antraxu a chřipky..

KATARÁLNÍ ZÁPAL se vyskytuje pouze na sliznicích a je charakterizován zvýšenou tvorbou exsudátu, který může být serózní, slizniční, hnisavý, hemoragický.

Etiologie - infekční agens, alergie, intoxikace.

Kurz - rozlišujte mezi akutním a chronickým katarem.

Patomorfologie

Akutní katar je charakterizován změnou exsudátu - serózního kataru, poté hlenovitého kataru a hnisavého kataru.

Sliznice u všech typů katarů je plnokrevná, oteklá, pokrytá exsudátem, který vždy obsahuje příměs hlenu.

Chronický katar je dlouhodobý a může vést k atrofii sliznice. Sliznice je tenká a bledá.

Výsledek akutního kataru je reverzibilní stav, chronický katar je nevratný proces, který vede k atrofii sliznice a může vést k rozvoji maligního nádoru.

SMÍŠENÁ ZÁPAL - různé typy exsudátu.

PRODUKTIVNÍ ZÁPAL

Definice. U produktivního zánětu je fáze proliferace (reprodukce) buněčných prvků silně výrazná, zbývající fáze (alterace a exsudace) nejsou příliš výrazné. Když buňky proliferují v tkáních, vytvářejí se buněčné infiltráty. Mohou být podle složení buněk:

Polymorfní buňky infiltrují,

Makrofág,

Plazmatické buňky,

Obří buňka atd..

Typy produktivního zánětu:

1. intersticiální (intersticiální) zánět,

2. granulomatózní zánět,

3. zánět kolem parazitů zvířat,

4. zánět s tvorbou papilomů a genitálních bradavic.

ZÁLOHOVÁNÍ

Definice. Je charakterizován tvorbou buněčných infiltrátů ve stromatu orgánů: srdce (intersticiální myokarditida), játra (intersticiální hepatitida), ledviny (intersticiální nefritida), plíce (intersticiální pneumonie).

Etiologie - infekční nemoci, imunitní choroby.

Kurz - akutní a chronický (častěji).

Patomorfologie. Makro - beze změn. Mikrobuněčné infiltráty (difuzní nebo lokální) ve stromatu orgánů.

Výsledek - lokální nebo difúzní skleróza.

GRANULOMATICKÝ ZÁPAL

Definice. Granulomatózní zánět je charakterizován tvorbou uzlíků nebo granulomů z buněk, které jsou nejčastěji malé a lze je detekovat mikroskopickým vyšetřením.

Morfogeneze. Tvorba granulomu se skládá ze tří fází:

1. akumulace monocytů v ohnisku léze,

2.transformace monocytů na makrofágy s tvorbou makrofágových granulomů,

3.transformace makrofágů na epiteloidní buňky (epitelioidní granulom) nebo na obrovské buňky (obří buněčný granulom).

Etiologie. Infekční granulomy u infekčních onemocnění (tuberkulóza, tyfus, malomocenství atd.). Neinfekční granulómy kolem cizích těles.

Stimulace makrofágového systému.

Průběh může být akutní, ale častěji chronický.

Výsledek nekrózy granulomu (nepříznivý), sklerózy (příznivý).

Význam granulomatózního zánětu je vymezit tělo od patogenu.

ZÁPAL S FORMACÍ POLYPSŮ A AKUTNÍHO KONDILU

Definice: Polyp je výrůstek sliznice. Je charakterizován růstem epitelu a stromatu. Condyloma (paušální) je papilární formace, která se vyskytuje na hranici stratifikovaného dlaždicového epitelu a sliznice (anus, genitálie).

ZVLÁŠTNÍ ZÁPAL

Specifický zánět se liší od nespecifického (banálního) v řadě znaků:

1. způsobené infekčním agens charakteristickým pro určité onemocnění (tuberkulózní mykobakterie u tuberkulózy, treponema pallidum u syfilisu, mykobakterie u malomocenství, Volkovich-Frischův bacil ve scleomu),

2. produktivní zánět s tvorbou granulomů, jejichž struktura je charakteristická pro každou nemoc,

3. chronický zvlněný průběh s obdobími exacerbace a remise,

4. výskyt nekrózy během exacerbace onemocnění,

5. Změna alergických reakcí: během exacerbace - reakce okamžitého typu, během remise - reakce opožděného typu.

ZÁPAL V TUBERKULÓZE

Etiologie - tuberkulóza bacil (mycobacterium).

Cesta infekce je vzdušná.

Zánět tuberkulózy může odrážet tři typy reakcí:

Alterativní (srážená nekróza),

Exsudativní,

Produktivní, což je nejkonkrétnější a nejvíce zastoupené tuberkulózní granulom.

Tuberkulózní granulom skládá se: ve středu je ohnisko kaseu (srážená nekróza), kolem nekrózy je akumulace epiteliálních buněk (podobně jako epiteliální buňky, ale pocházející z makrofágů), mimo granulomy - lymfocyty, mezi lymfocyty a epiteliálními buňkami - obří vícejaderné Pirogov-Langhansovy buňky. Hlavními buňkami granulomu jsou buňky epitelu; v jejich cytoplazmě se nachází natrávená Mycobacterium tuberculosis. Obří buňky mají nízkou trávicí kapacitu. Na makropřípravku vypadá granulom jako tuberkulóza o velikosti zrna proso, taková tuberkulóza se nazývá miliary (milium - proso).

Průběh tuberkulózy je vlnový s obdobím exacerbace a remise. V příznivých případech je granulom nahrazen pojivovou tkání s tvorbou jizvy nebo zkamenění. Za nepříznivých podmínek (neúplná fagocytóza) je proliferace nahrazena exsudací a dochází ke srážení nekrózy granulomu.

ZÁPAL V SYFILI

Etilogie - bledý teponém.

Cesta infekce - sexuální a domácí (prostřednictvím předmětů).

Existují čtyři období syfilisu:

1. latentní období od okamžiku infekce do prvních příznaků (3 týdny),

2. primární syfilis, projevující se vývojem tvrdého chancre (tvrdý vřed) v místě zavedení treponema, tj. na genitáliích,

3. Sekundární syfilis se vyvíjí po 9 týdnech od infekce ve formě exsudativního zánětu na kůži a sliznicích. To se projevuje vyrážkami nebo syfilisem.

4. terciární syfilis je charakterizován vývojem syfilitické granulomy - guma. Gumma odráží produktivně-nekrotickou reakci těla na nemoc.

Syfilitický granulom (guma) Skládá se z velké zóny nekrózy, která je obklopena buněčným infiltrátem lymfocytů, plazmatických buněk a epiteloidních buněk. Rozlišujte mezi velkou (solitární) gumou, dosahující velikosti slepičího vejce, a malou, velikostí zrna proso - miliární guma.

Výsledek - skleróza s jizvami.

Význam - u tritického syfilisu mohou být ovlivněny vnitřní orgány (viscerální syfilis), mícha a mozek (neurosyfilis). Poškození kardiovaskulárního systému je tedy nebezpečné z důvodu vývoje syfilitického aortálního aneuryzmatu, který může krvácet prasknutím.

ZÁPAL NA LEPRU

Etiologie - malomocenství bacil.

Cesta infekce - kontakt.

Existují tři formy malomocenství (malomocenství):

1.romatózní forma,

2. tuberkuloidní forma,

3. nediferencovaná forma.

Když lepromatózní forma změny jsou nejtypičtější. V kůži a sliznicích malomocenství granulomy nebo lepromy. Leprom sestává z makrofágů, lymfocytů. Mezi makrofágy hlavní buňky Jsou považovány buňky Virchowovy malomocenství. Jedná se o velké makrofágy se slabou cytoplazmou, které obsahují velké množství patogenů a tukových vakuol.

Výsledek - zjizvení.

ZÁPAL VE SKLEROMU

Etiologie - hůl Volokovich-Frisch.

V nosní sliznici je specifický zánět. Dochází k růstu husté granulační tkáně, což může vést k udušení.

Scleroma granulomas sestávají z plazmatických buněk a epitelioidních buněk. Nejcharakterističtější Mikulichovy buňky - velké makrofágy se slabou cytoplazmou. U granulomu se vyskytuje skleróza a hyalinóza

Články O Zánět Hltanu