Hlavní Příznaky

Diseminovaná plicní tuberkulóza

Diseminovaná plicní tuberkulóza. Diseminovaná plicní tuberkulóza je klinická forma tuberkulózy vyplývající z lymfaticko-hematogenního šíření infekce a je charakterizována bilaterálními, symetrickými fokálními lézemi s převládající lokalizací v horních subkortikálních částech plic.

Snímek 21 z prezentace „Klinická klasifikace tuberkulózy“

Rozměry: 720 x 540 pixelů, formát:.jpg. Chcete-li zdarma stáhnout snímek pro použití v lekci, klikněte pravým tlačítkem na obrázek a klikněte na „Uložit obrázek jako. ". Celou prezentaci „Klinická klasifikace tuberkulózy.ppt“ si můžete stáhnout v zip archivu o velikosti 3300 kB.

Infekční choroby

„Infekční morbidita“ - indikátory infekční morbidity Ohnisko = počet zjištěných. Hlášení forem Rospotrebnadzor. Vypracované oznámení. Lékařské údaje o infekčním pacientovi. Nouzové oznámení o infekční nemoci. Ukazatele infekční nemocnosti. Nemoci podléhající individuální registraci.

„Prevence infekčních chorob“ - cíl 4: Podporovat včasné očkování proti infekčním chorobám. Podpora dostupnosti populace k očkování. Prevence infekčních chorob tuberkulóza, AEI, VH, chřipka. Podpora povinného očkování zranitelných skupin obyvatel. Posílení kontroly nad hygienickým stavem veřejných míst.

„Infekční nemoci dětí“ - Za vědecké úspěchy v roce 1908 obdržel Ehrlich Nobelovu cenu. Po 47 let G.N. Speransky byl šéfredaktorem časopisu Pediatrics. ***. G.N. Speransky (1873-1969). N.I. Nisevich napsal 16 monografií, asi 300 vědeckých článků. Od roku 1923, od organizace Oddělení infekčních nemocí prof..

"Tuberkulóza kůže" - zásady léčby malomocenství. Diagnostické principy. Druhy mykobakterií. Prevence malomocenství. Primární nemocnost. Etiologie malomocenství. Zásady diagnostiky malomocenství. Klinické formy tuberkulózního lupusu. Epidemiologie tuberkulózy. TVS skin. Ulcerózní TVS kůže. Šířené formy. Zásady léčby. Kolikativní tuberkulóza kůže.

„Amébiáza“ - prevence. Prognóza amebiázy. Dysenterická améba. Komplikace amebiázy. Amebická úplavice. Vyčerpání nemocných. Amébiáza. Patogeneze. Druh parazitických prvoků. Známky intoxikace. Rozlišujte asymptomatickou a zjevnou amébiázu. Velká vegetativní forma. Chronický proces. Amebiáza kůže. Rektoromanoskopie.

„Střevní infekce“ - helminthické invaze. Chyby v stravování vedoucí k výskytu onemocnění gastrointestinálního traktu. Hygiena trávicího systému. Salmonella. Změny, kterými jídlo prochází v orgánech trávicího traktu. Prevence gastrointestinálních infekcí. Základní pravidla výživy. Gastrointestinální infekce.

Celkem je k dispozici 24 prezentací na téma „Infekční nemoci“

1 Oddělení tuberkulózy s kurzem odborného vzdělávání Téma: Diseminovaná plicní tuberkulóza a její diferenciální diagnostika Přednáška 5 pro obyvatele všech oborů. - prezentace

Prezentaci zveřejnila před 5 lety uživatelka Elizaveta Shumbasova

Podobné prezentace

Prezentace na téma: „1 Oddělení tuberkulózy s kurzem softwaru Předmět: Diseminovaná plicní tuberkulóza a její diferenciální diagnostika, přednáška 5 pro obyvatele všech oborů.“ - Přepis:

1 1 Oddělení tuberkulózy s průběhem odborného vzdělávání a přípravy Téma: Diseminovaná plicní tuberkulóza a její diferenciální diagnostika Přednáška 5 pro obyvatele všech oborů Doktor lékařských věd, profesorka Koretskaya Natalia Michajlovna Krasnojarsk, 2012

2 2 PLÁN PŘEDNÁŠKY 1. Relevance tématu. 2. Patogeneze hematogenní, lymfogenní a bronchogenní diseminace. Faktory přispívající k rozvoji šířené tuberkulózy. 3. Miliary plicní tuberkulóza a její klinické formy (plicní, tyfový, meningeální). Subakutní a chronická diseminovaná tuberkulóza. 4. Diferenciální diagnostika diseminované tuberkulózy. 5. Závěr.

3 3 Relevance tématu Diseminovaná plicní tuberkulóza je druhou nejčastější formou ve struktuře morbidity tuberkulózy na území Krasnojarsku, nejčastější formou specifického procesu u lidí infikovaných HIV. U této formy je možná kombinace plicní a mimopulmonální lokalizace. Diferenciální diagnostika diseminované tuberkulózy je jednou z nejobtížnějších částí ftiziopulmonologie.

4 4 Diseminovaná plicní tuberkulóza je přechodná forma mezi primární a sekundární tuberkulózou, charakterizovaná přítomností více specifických ložisek v plicích a zahrnujících procesy odlišné geneze, klinického průběhu a výsledků

5 5 PATOGENEZE Bakteremie Změny stavu reaktivity těla Snížení reaktivity těla Zvýšená reaktivita orgánů a tkání na vnímání MBT

6 6 Podstata průběhu diseminované tuberkulózy a) akutní (miliární) b) subakutní c) chronická

7 7 Morfologické příznaky chronické diseminované tuberkulózy (podle A.I. Strukova) 1. Relativně symetrická léze horních částí plic 2. Preferenční lokalizace procesu v kortikálních vrstvách plic 3. Prevalence produktivní tkáňové reakce 4. Absence výrazné tendence k rozkladu 5. Tvorba difúzní retikulární fibróza 6. Vývoj emfyzému 7. Tvorba „otlačených“ dutin, často umístěných symetricky v okrajových zónách plic 8. Přítomnost extrapulmonálních ložisek

8 8 Varianty akutní diseminované (miliární) tuberkulózy 1. Tyfová forma 2. Plicní forma 3. Meningeální forma

9 9 Rentgenový obraz miliární tuberkulózy Změny se objevují 7. – 10. Den onemocnění Porážka v obou plicích je absolutně symetrická Plicní obrazec je vylepšen V obou plicích - více monomorfních fokálních stínů o průměru 1–2 mm, nízká intenzita, jasně definované, nespojené navzájem.

10 10 Miliary plicní tuberkulóza

11 11 Rentgenový obraz subakutní diseminované tuberkulózy V obou plicích existuje několik ohniskových stínů nízké a střední intenzity, většího průměru než u miliární tuberkulózy. Ohniska se mohou navzájem spojovat a vytvářet obraz „sněhové bouře“ Tenkostěnné dutiny lze určit bez perifokální reakce kolem nich - “ orazítkované jeskyně ". Pokud jsou uspořádány symetricky, říká se jim „podívaná“

12 12 Diseminovaná plicní tuberkulóza ve fázi infiltrace a rozpadu. Příznak Blizzard

13 13 Diseminovaná plicní tuberkulóza ve fázi infiltrace a rozpadu. Příznak Blizzard

14 14 Diseminovaná tuberkulóza horních laloků plic ve fázi infiltrace a rozpadu

15 15 Tomogram V S1 S2 plic jsou viditelné otlačené dutiny

16 16 Diseminovaná plicní tuberkulóza ve fázi infiltrace a rozpadu

17 17 Tomogram V horních lalocích plic jsou určeny tenkostěnné („vyražené“) dutiny

18 18 Rentgenový snímek chronické diseminované tuberkulózy 1. Relativní symetrie léze 2. Kortikodorální lokalizace (S 1 S 2) 3. Polymorfismus fokálních stínů (stíny různých velikostí, tvarů, intenzita od nízké po vysokou) 4. Přítomnost malé síťky v důsledku vývoje pneumosklerózy 5. Přítomnost emfyzému 6. Přítomnost „proražených“ dutin 7. Vyjádřené pleurální změny 8. Kořeny plic jsou napjaté, bez struktur (příznak „smuteční vrby“) 9. Kardiovaskulární oblouky jsou vyhlazeny (srdce v podobě „komína“)

19 19 Chronická diseminovaná plicní tuberkulóza

20 20 Chronická diseminovaná plicní tuberkulóza

21 21 Klasifikace diseminovaných procesů v plicích 1. Alveolitida 1.1. Idiopatická fibrotizující alveolitida 1.2. Exogenní alergická alveolitida 1.3. Toxická fibrotizující alveolitida 2. Granulomatóza 2.1. Sarkoidóza plic 2.2. Hematogenně diseminovaná plicní tuberkulóza 2.3. Histiocytóza X 2.4. Pneumokonióza (silikóza, silikózy, berýlium atd.) 2.5. Pneumomykóza (aktinomykóza, kandidóza, kryptokokóza plic atd.) 3. Šíření nádorové povahy 3.1. Bronchioloalveolární rakovina 3.2. Karcinomatóza plic 3.3. Rakovinová lymfangitida

22 22 Klasifikace diseminovaných procesů v plicích (pokračování) 4. Vzácné formy diseminovaných procesů v plicích 4.1. Idiopatická plicní hemosideróza 4.2. Goodpasture syndrom 4.3. Alveolární proteinóza 4.4. Leiomyomatóza plic 5. Intersticiální fibróza plic s lézemi jiných orgánů a systémů 5.1. Vaskulitida nebo intersticiální pneumonitida u difúzních onemocnění pojivové tkáně (revmatismus, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, periarteritis nodosa, včetně Wegnerovy granulomatózy a Churg-Straussova syndromu, systémová sklerodermie, dermatomyositida) 5.2. Kardiogenní pneumoskleróza s oběhovým selháním 5.3. Intersticiální fibróza u chronické aktivní hepatitidy 5.4. Intersticiální fibróza u radiačních poranění 5.5. Intersticiální fibróza jako výsledek „šokové plíce“

23 23 Diferenciální diagnostika diseminované tuberkulózy Fokální pneumonie Sarkoidóza II-III Prachové plicní choroby Karcinomatóza Alveolitida Kolagenóza

24 24 Ideopatická fibrotizující alveolitida - ELISA (Hammen-Richův syndrom) - zvláštní patologický proces nejasné povahy, který se vyskytuje v intersticiální tkáni plic a vede k její progresivní fibróze

25 25 Podezření na test ELISA by mělo vzniknout za přítomnosti většiny příznaků následujících příznaků komplexní dušnost, vznikající nebo zhoršující se při fyzické námaze a mající progresivní charakter kašel se slabým hlenovým sputem nebo suchou cyanózou, který se vyskytuje nebo zhoršuje při fyzické námaze;, zvýšený krepitus s nuceným dýcháním; zkrácení perkusního tónu nad postiženou oblastí; zvýšená (jemná síťka) deformace plicního vzoru odhalená rentgenovým vyšetřením; hypoxémie během cvičení; omezující poruchy ventilační kapacity plic

26 26 Exogenní alergická alveolitida (EAA) je difúzní léze intersticiální tkáně plic, která je výsledkem alergické reakce plicní tkáně na určitý antigen několik hodin po vdechnutí organického prachu

27 27 V diferenciální diagnostice EAA s diseminovanou plicní tuberkulózou se bere v úvahu: anamnéza (dlouhodobý a masivní kontakt se škodlivými látkami, hygienické a hygienické posouzení pracovních podmínek a místa bydliště) komplex symptomů charakteristický pro EAA: - příznaky intoxikace - příznaky chronické bronchitidy často s obstrukčním syndromem - astmatické záchvaty (bronchiální astma) - rekurentní pneumonie - další klinické projevy (artralgie, alergická rýma, konjunktivitida) RTG snímek - symetrická diseminace malého rozsahu a intersticiální změny ve střední a dolní části plic údaje FVD - snížená ventilační kapacita plic obstrukčním a omezujícím typem

28 28 Karcinomatóza - metastázy nádorů s různou lokalizací v plicích Nejčastěji nádory pohlavních orgánů, ledvin, prsu, slinivky břišní a rakovina kůže a hrtanu, vzácně rakovina žaludku metastázuje do plic

29 29 Karcinomatóza je charakterizována: anamnézou (známkou předchozí operace nádoru nebo jeho přítomností v současné době) se celkový stav pacientů zhoršuje rychleji, dosahuje významné závažnosti během několika měsíců, netypický pro pacienty s tuberkulózou, kůže se světle šedým nádechem, rychle postupující slabost a ztráta hmotnosti přítomnost suchého, bolestivého kašle progresivní dušnost silná, rostoucí bolesti na hrudi mohou být malé husté supraklavikulární lymfatické uzliny (metastázy), pokud se v pleurální dutině objeví výpotek, obvykle má tendenci se neustále hromadit, povaha výpotku je serózně hemoragická, je možné detekovat atypické buňky prudký nárůst ESR (50 mm / h nebo více) reakce na tuberkulin negativní nebo slabě pozitivní rentgenově symetrické šíření ve střední a dolní části plicních polí blíže ke kořenům se zvýšením počtu a velikosti ohnisek v apikokaudálním směru (příznak „vyjednávacího čipu“). Léze se nespojují, jejich kontury jsou jasné, nerovnoměrné; mohou existovat stíny hyperplastických kořenových lymfatických uzlin

30 30 Bilaterální fokální bronchopneumonie jsou zpravidla sekundární, což komplikuje průběh jiných onemocnění

31 31 Bronchopneumonie je charakterizována: anamnézou (předchozími chorobami) nástup častěji akutní horečkou vysokou (39-40 o) po dobu 6-10 dnů bolesti hlavy, bolesti kloubů kašel s hnisavým sputem, někdy smíšené s bolestí krve na hrudi výrazná dušnost zkrácení bicích zvuk ze spodní třetiny lopatky; hojnost suchých a vlhkých malých bublajících chvění v krvi; výrazná leukocytóza s ostrým posunem doleva, prudce zvýšeným ESR; někdy eosinofilie radiograficky diseminovaná ve střední a dolní části plic, ohniska jsou malá, střední nebo větší, nejsou jasně vymezena na pozadí výrazných intersticiálních zánětlivých změn, v reakci interlobární pleury jsou kořeny rozšířené během bronchoskopie - hnisavá nebo difúzní katarální endobronchitida při léčbě širokospektrými antibiotiky léze se rozpustí během několika dní

32 32 Vysoká frekvence diseminované plicní tuberkulózy je tedy regionálním rysem struktury morbidity na území Krasnojarsku, která vyžaduje jasnou znalost klinických a radiologických projevů této formy specifického procesu a schopnost odlišit ji od ostatních plicních diseminací.

33 33 Literatura: Fthisiologie: učebnice / M.I. Perelman, I. V. Bogadelnikova + CD. M.: GEOTAR-Media, - 446 s. Koretskaya, N.M. Obsah a organizace obecné lékařské sítě pro včasné a včasné zjištění tuberkulózy u populace: metoda. doporučení pro lékaře / N.M. Koretskaya, I.A. Bolshakova, A.V. Nesterenko. - Krasnojarsk: KrasSMU, - 37 s. Gaidarov, G.M. Stacionární péče o pacienty s tuberkulózou: monitorování, organizace, moderní přístupy / G.M. Gaidarov, A.S. Tolstykh, N.S. Khantaeva. - Irkutsk: NTs RVKh SB RAMS, - 156 s. Gaidarov, G.M. Tuberkulóza: epidemiologická situace, organizace lékařské péče / G.M. Gaidarov, N.S. Khantaeva. - Irkutsk: NTs RVKh SB RAMS, - 308 s. Legislativní a regulační dokumenty: 1. Nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruské federace z „O zdokonalení antituberkulózních opatření v Ruské federaci“ 2. Vyhláška vlády Ruské federace z „O provádění federálního zákona“ O prevenci šíření tuberkulózy v Ruské federaci “3. Federální zákon Ruské federace z federálního zákona „O prevenci šíření tuberkulózy v Ruské federaci“ 4. Federální zákon Ruské federace z federálního zákona „O základech ochrany zdraví občanů v Ruské federaci“ 5. Federální zákon Ruské federace z federálního zákona „O povinném zdravotním pojištění v Ruské federaci“

Diseminovaná plicní tuberkulóza

Asistent katedry phthisiopulmonology, kandidát lékařských věd

Diseminovaná plicní tuberkulóza:

spojuje procesy různého původu, které se vyvinuly v důsledku šíření mycobacterium tuberculosis hematogenními, bronchogenními a lymfogenními cestami, což je spojeno s řadou klinických a radiologických projevů

obtížnost stanovení geneze tuberkulózních šíření vedla k nutnosti kombinovat je pod společným názvem

diseminovaná tuberkulóza probíhá jako akutní, subakutní a chronická

akutní průběh rozšířené tuberkulózy s

za podmínek imunodeficience je možný vývoj ložisek kazuistické pneumonie a tvorba dutin v obou plicích

Subakutní diseminovaná tuberkulóza:

se vyvíjí postupně, charakterizované závažnými příznaky intoxikace

s hematogenní genezí subakutních diseminovaných

tuberkulóza, stejný typ fokální diseminace je lokalizován v horní a kortikální části plic, s lymfobronchogenní genezí, ohniska jsou umístěna ve skupinách v veselé a dolní části plic na pozadí výrazné lymfangitidy se zapojením hluboké i periferní lymfatické sítě plic

na pozadí ložisek v subakutní diseminované tuberkulóze lze určit tenkostěnné dutiny s mírným perifokálním zánětem

častěji jsou umístěny na symetrických oblastech plic, tyto dutiny se nazývají „vyražené“ dutiny

nejčastěji hematogenní

je charakterizován apikokaudálním rozšířením procesu

s chronickou diseminovanou tuberkulózou může důsledně

jsou ovlivněny různé orgány a systémy

chronická diseminovaná tuberkulóza je charakterizována

zvlněný průběh, ve kterém příznaky intoxikace během období

remise jsou méně výrazné, s vypuknutím procesu se vyskytují jevy

intoxikace, stejně jako místní projevy plicní a mimopulmonální

rentgen odhaluje ohniska různých velikostí a hustoty,

zatímco hustší ohniska jsou lokalizována v nadložních odděleních

v kterémkoli stadiu onemocnění se mohou v jedné nebo obou plicích tvořit dutiny

fokální a destruktivní změny jsou stanoveny na pozadí deformovaného plicního vzoru, známek pneumosklerózy, bronchiektázie a emfyzému

předčasně rozpoznaná a neúčinně léčená chronická diseminovaná tuberkulóza může vést k rozvoji fibrokavernózní plicní tuberkulózy

Šíření tuberkulózy: výše

- subakutní, dole - akutní vlevo, chronické vpravo

Šíření tuberkulózy:

Rozdíl

idiopatická fibrotizující alveolitida

Silikóza:

patologické změny v silikóze se projevují tvorbou silikotických uzlíků a vývojem difúzní difúzní fibrózy plicní tkáně

silikotický uzlík o velikosti od 1 do 4 mm sestává z útvarů pojivové tkáně s převahou kolagenových vláken

jak se proces vyvíjí, jednotlivé uzliny splývají a vytvářejí velké uzliny a v pokročilých případech - nádory podobné pečeti

klinické příznaky se projevují hlavně

způsob porušování respiračních funkcí; objevují se bolesti na hrudi, dušnost, cyanóza, kašel, poruchy kardiovaskulárního systému

podle klinických a radiologických příznaků se silikóza dělí na intersticiální nebo difuzně-sklerotickou, nodulární a tumor podobnou formu

existují tři stupně silikózy:

ve stadiu I silikózy rentgenově dochází ke zvýšení bronchovaskulárního vzoru a přítomnosti několika velmi malých nodulárních stínů, zejména ve středních částech plicních polí, expanzi a zhutnění stínů kořenů plic

ve stádiu II silikózy je na rentgenových snímcích zaznamenán nárůst velikosti a počtu nodulárních stínů

ve stádiu III silikózy se nodulární stíny slučují do větších uzlin, připomínajících obraz plicních novotvarů, stíny silikotických uzlin jsou viditelné podél okraje konglomerátů

Silikotuberkulóza:

pacienti mají příznaky charakteristické pro silikózu a příznaky tuberkulózy, nástup nebo zvýšení tuberkulózní intoxikace naznačuje komplikaci silikózy s tuberkulózou

při pohovoru s pacientem by měla být pečlivě prozkoumána profesionální anamnéza: práce s prachem obsahujícím křemen, kontakt s pacienty s bacilární tuberkulózou, tuberkulóza

Nejtypičtějšími stížnostmi pro pacienty se silikotuberkulózou jsou: rostoucí slabost, dušnost, kašel s mukopurulentním sputem, nízká horečka

existuje několik forem silikotuberkulózy:

1) silikotuberkulózní bronchoadenitida; 2) silicotuberculoma; 3) konglomerativní silikotuberkulóza; navíc u silikózy lze u ovsa pozorovat formy plicní tuberkulózy, z nichž každá závisí na konkrétním průběhu silikotuberkulózy

Rentgenový snímek u silikotuberkulózy je polymorfní

Charakteristická symetrie vyrážky v silikóze je narušena vývojem silikotuberkulózy, v apikálně-podklíčkových oblastech se objevují asymetricky umístěná ohniska nebo ohniska s neurčitými konturami

nejčastěji se vyskytují ložiska silikotuberkulózy

v segmentech I, II a VI lze dutinu detekovat radiograficky, na pozadí silikózy I. a II. stupně mají dutiny zaoblený tvar, se silikózou III. stupně - dutiny „krajinného“ tvaru

Sarkoidóza:

kombinace intersticiálních změn s ohniskem

pohoda s významnými radiologickými plicně-mediastinálními změnami

převážně lokalizované ve střední a dolní části, méně často v horních částech plic, obvykle symetricky

Diseminovaná plicní tuberkulóza Abatova E. Milliar tuberculosis History

  • Velikost: 1,0 Mb
  • Autor:
  • Počet snímků: 36

Popis prezentace Diseminovaná plicní tuberkulóza Abatova E. Milliar tuberculosis Prezentace

Diseminovaná plicní tuberkulóza Abatova E.

Miliary tuberkulóza Historie Klinická forma - miliární tuberkulóza existovala dříve v klasifikaci tuberkulózy, současně, později, kvůli její vzácnosti a blízkosti patogeneze k diseminované tuberkulóze - byla do této formy zahrnuta pod názvem „akutní diseminovaná tuberkulóza“. Negativní patomorfóza tuberkulózy a častější výskyt jejího těžkého, akutně progresivního průběhu však vedly k potřebě obnovit tuto formu v klasifikaci / v Rusku v roce 1994, v Bělorusku v roce 1996 - vyhláška N 266 Ministerstva zdravotnictví Běloruské republiky /. Miliary tuberkulózu popsal Laennek. Klinický a morfologický popis této formy učinil také N.I. Pirogov.

Patologická anatomie Známky: • malé až 2 mm stejného typu ložisek (proso) • umístěné v intersticiu perivaskulární • převažuje produktivní reakce • ložiska nespojují • lokalizována symetricky • difuzní emfyzém Příležitostně existují generalizované procesy s exsudativně kaseózními ložisky s různými vzorci orgánů septický stav.

Patogeneze • časná generalizace - progrese primární infekce tuberkulózy s šířením a rozvojem bakteremie. Zdroj - případné změněné nitrohrudní lymfatické uzliny. • pozdní generalizace - aktivace reziduálních změn v nitrohrudních lymfatických uzlinách, ke kalcifikacím dochází v různých obdobích / často letech a desetiletích / po jejich uzdravení. Mechanismus reverze L forem MBT na patogenní, růst a reprodukci, hematogenní (90%) diseminace, méně často - lymfatogenní Přispívající faktory: • superinfekce • imunodeficience • oslabení antituberkulózní imunity (hyperinsolace, hypotermie, hladovění, fyzioterapie, hormonální terapie) intoxikace, endokrinní poruchy, alergie, metabolické poruchy...)

Podmínky pro vznik diseminované tuberkulózy • Bakteremie - vstup MBT z exacerbovaného ohniska do sousední tkáně se zapojením stěn malých cév do zánětlivého procesu • Přecitlivělost kapilár a perivaskulární tkáně - vede ke zvýšení propustnosti cévní stěny • Poruchy mikrocirkulace krve - vede ke zpomalení průtoku krve látky

Klinický obraz Akutní nástup (3–5 dní) Existují 3 formy biliárního tuberkulózy tyfus plicní meningeální • Teplota stoupá na 39–40 ° C, příznaky intoxikace jsou ostře vyjádřeny - slabost, nechutenství, silné pocení, malátnost, dyspeptické poruchy. Při vysokých teplotách - někdy delirium, funkční poruchy centrálního nervového systému. Povaha horečky může být remitentní nebo hektická. Charakteristická je dušnost, tachykardie, cyanóza. Plíce mohou slyšet malé množství suchého sípání nebo drsného dýchání. • Převládajícím příznakem je výrazná dušnost typu asfyxie, tachykardie, cyanóza, suchý kašel, zvětšení jater. • Doprovázeno rozvojem meningitidy. Objevují se silné bolesti hlavy, poruchy vědomí, meningeální syndrom, změny v mozkomíšním moku.

Diagnostika • Anamnéza (informace o očkování BCG, kontaktu, tuberkulóze v minulosti, přitěžujících a provokujících faktorech) • Test Mantoux - negativní anergie nebo pochybné, během léčby se stává normálním • Detekce MBT ve sputu - extrémně vzácná kvůli absenci destrukce • Detekce MBT v krvi - 15 -18% případů • KLA - malá leukocytóza, lymfopenie, zvýšená ESR, posun leukocytového vzorce dole • FBS - často více tuberkul na bronchiální sliznici • FVD - omezující poruchy

Rentgenový snímek Po 7–10 dnech onemocnění se v plicích objevuje několik malých • / až 2 mm / stejných ohnisek, vytváří se dojem masivnějšího šíření ve středních částech. • Léze mají kulatý tvar, nízké intenzity, kontury jsou nevýrazné, často umístěné v řetězci podél cév. • Cévní obrazec je vyčerpaný

Diferenciální diagnostika ciliární tuberkulózy. • Miliary plicní tuberkulóza musí být často odlišena od břišního tyfu. U miliární tuberkulózy, stejně jako u tyfusu, jsou jasně vyjádřeny příznaky intoxikace, ostré bolesti hlavy, vysoká horečka, delirium, ztemněné vědomí. Pečlivá analýza příznaků, které jsou v rozporu s tyfem, však pomůže stanovit správnou diagnózu. • Na rozdíl od miliární tuberkulózy, tyfus začíná postupnou malátností a nárůstem teploty. U tyfu je pozorována bradykardie s miliární tuberkulózou, tachykardií. Ve prospěch tuberkulózy a proti tyfu svědčí příznaky jako dušnost, cyanóza, tachykardie, nesprávný typ horečky a absence dyspeptických poruch. • Krevní obraz se také liší u nemocí: tyfus je charakterizován leukopenií a lymfocytózou, u tuberkulózy - leukocyty v normálním rozmezí nebo leukocytóza až 15 000–18 000. Vidalova reakce může vyřešit pochybnosti: pozitivní bude pouze u břišního tyfu. • Rentgenové vyšetření plic potvrzuje podezření na miliární plicní tuberkulózu.

Výsledek • Bez léčby postupuje rychle, komplikace se spojují. Vyvíjí se tubmeningitida nebo kazuistický zápal plic. Smrt nastává v důsledku rostoucí intoxikace a respiračního selhání během 2 měsíců. • S včasným zahájením terapie může být téměř úplně absorbována. Emfyzém zmizí, obnoví se elasticita plic.

Diseminovaná plicní tuberkulóza Jeho podíl mezi ostatními klinickými formami respirační tuberkulózy je 7 - 12%, v posledních letech je stále častější Patogeneze je do značné míry podobná jako u miliární tuberkulózy - lymfhematogenní a lymfogenní cesty - proces může být nejen dvoustranný, ale také jednostranný - ve stáří lze pozorovat onchogenní šíření lymfy (senilní tuberkulóza) Dvě klinické a morfologické varianty: subakutní a chronická

Subakutní diseminovaná plicní tuberkulóza • víceméně rovnoměrná a symetrická diseminace v obou plicích / i když může dojít k jednostrannému procesu lymfogenní geneze / • ložiska jsou větší (5-10 mm), častěji, ale ne vždy, jsou stejného typu, jsou umístěna ve větším počtu horních částí plíce, subpleurální, převážně produktivní; • ohniska mají tendenci se spojovat; • dutiny rozpadu s tenkými stěnami a bez infiltrační šachty, tzv. "Razítkované" dutiny. Často se nacházejí symetricky v horních částech obou plic - „brýlové“ dutiny nebo „brýlový příznak“ • vyvíjí se také lymfangitida, perivaskulitida, peribronchitida, emfyzém

Klinický obraz Vyvíjí se postupně, během několika týdnů Klinika je „pomalá“, neodpovídá vícečetným lézím plic, zdravotní stav se nemusí změnit. Mezi nejčastější příznaky patří: • slabost, únava, podrážděnost, pocení, snížená chuť k jídlu a tělesná hmotnost, nízká horečka, mírná dušnost a produktivita kašel, tachykardie, VSD, psycho-emoční labilita, euforie • Občas se objeví hemoptýza • Bolest v boku s postižením pleury • Chrapot, pocení a bolest v krku při polykání s rozvojem tuberkulózy hrtanu

Diagnostika • Anamnéza (kontaktní, tuberkulóza v minulosti, přitěžující a provokující faktory) • Test Mantoux je častěji normergický, v případě komplikovaného průběhu - negativní energie • Detekce MBT ve sputu je možná s progresí a destrukcí (50% všech případů), nejlépe luminiscenční nebo kulturní metodou • KLA malá leukocytóza, lymfopenie, snížení počtu erytrocytů, zvýšení ESR, posun počtu leukocytů doleva • FBS - ALS - převaha lymfocytů - nepřímý znak tuberkulózy • FVD - omezující poruchy

Rentgenový snímek - několik velkých (až 10 mm) lézí stejného typu, převážně v horní a střední části plic - ohniska zaobleného tvaru, nízké a střední intenzity, kontury jsou nejasné, často umístěné v řetězci podél podélných cév - slučování, ohniska tvoří ohniska ztmavnutí s oblastmi objasnění ( rozpad) -Když se rozpadne v několika samostatných ložiscích, vytvoří se prstencové stíny - vyražené jeskyně -V případě lymfogenního šíření ohniskové stíny na jedné straně, ve střední a dolní části na pozadí lymfangitidy, kalcifikace u kořene

Výsledek - Žádná léčba postupně nepostupuje, jsou zapojeny další orgány, častěji horní cesty dýchací, hrtan. Stává se chronickým. Může se vyvinout fatální kazeózní zápal plic. - Při včasné terapii: Léze se úplně nerozpustí. Emfyzém je nevratný. Pružnost plic klesá v důsledku fibro-atrofických změn v interalveolárních septách

Chronická diseminovaná tuberkulóza • Souvisí s opakovanými lymfhematogenními diseminacemi. Nové vlny exacerbací vedou k novým čerstvým vyrážkám na pozadí stávajících změn. Proces zpravidla sestupuje shora dolů. • Časté poškození pohrudnice a dalších orgánů v důsledku opakovaných vln hematogenního šíření (hrtan, ledviny, kosti a klouby, genitálie...) • Hypertenze plicního oběhu vede k hypertrofii pravé komory a cor pulmonale.

Klinický obraz • Klinický obraz je vymazán mimo exacerbaci, někdy je skrytý. Charakteristický je pokles chuti k jídlu a tělesné hmotnosti. Zvyšuje se dušnost (důvodem je pneumofibróza, emfyzém). • Charakterizovány projevy dysfunkce centrálního a autonomního nervového systému, endokrinního systému, někdy projevy hyper- nebo hypotyreózy. • Nejtypičtějšími stížnostmi během exacerbace jsou slabost / slabost /, pocení, podrážděnost, poruchy spánku. Existuje nesprávná horečka nízkého stupně, tachykardie. Kašel suchý nebo s malým množstvím hlenu. • Mohou existovat „masky“ tuberkulózy, například polyartritida / „revmatická“ maska ​​/, příležitostně leukemoidní reakce, pseudo leukémie / hematopoetická maska ​​/, stejně jako pohrudnice nebo polyserositida. • Vzhledem k rozvíjejícímu se respiračnímu a poté plicnímu srdečnímu selhání je charakteristická postupně se zvyšující dušnost; akrocyanóza, zvětšená játra, pastovité dolní končetiny

Fyzikální laboratorní data • Subklaviální nad- a podklíčkové prostory. • Zkrácení perkusí přes vrcholy (fibróza), tympanitida na dně d. • Auskultační suchý pískot nad vrcholy, nad dolními částmi oslabeného dýchání (emfyzém) • „Hloupé“ dutiny. • KLA (s exacerbací) - malá leukocytóza, lymfopenie, snížení počtu erytrocytů, zvýšení ESR, posun leukocytového vzorce doleva. Když je proces stabilizovaný, jsou téměř normální. • ELISA - významné zvýšení titru protilátek proti MBT. • FVD - poruchy omezující a obstrukční povahy (souběžná chronická bronchitida). • EKG - známky chronické cor pulmonale.

Rentgenový snímek • Je pozorován polymorfní obraz: ohniska různých velikostí, tvarů a intenzit, svěží a stará na pozadí fibrotických změn, více v horních částech • Neexistují žádné tendence k fúzi ohnisek • Symetrie léze je narušena • Lze pozorovat jak tenké, tak silnostěnné dutiny • Apex - intersticiální fibróza, zmenšení objemu, pleurální překryvy, v dolních částech - zástupný emfyzém. Smuteční vrba. • Stín srdce je zúžený, má střední polohu (odkapává ze srdce) • Fibróza a emfyzém způsobují deformaci bronchiálního stromu, což přispívá k rozvoji bronchiektázie

Výsledek • Neošetřený, postupně postupuje k zapojení dalších orgánů. Stává se fibro-kavernózní. Může se vyvinout fatální kazeózní zápal plic. • S etiotropní terapií: • částečná resorpce ložisek, zhutnění, zapouzdření. • Emfyzém je nevratný. • Difúzní fibrotické změny postupují.

Diferenciální diagnostika miliární a diseminované tuberkulózy se provádí s více plicními diseminacemi / do 20 nosologických skupin a více než 100 nozologických jednotek a syndromů /. Nejdůležitější z nich: • oboustranná pneumonie s malým ložiskem • karcinomatóza • sarkoidóza plic • pneumokonióza, zejména silikóza • nespecifická pneumoskleróza • městnavé změny v plicích při srdečním selhání, zvláště v kombinaci s hypostatickou pneumonií • plicní změny v kolagenózách: SLE, nodulární periarteritida, idiopatická fibrotizující alveolitida / Hammen-Richův syndrom /, Goodpastureův syndrom atd..

Sarkoidóza plic. Fáze II, stejně jako diseminovaná (hematogenní) tuberkulóza, mohou být asymptomatické nebo mohou být detekovány v důsledku výskytu středně závažných příznaků intoxikace, kašle s malým množstvím sputa, dušnosti, bolesti na hrudi. • I při rozsáhlém šíření nejsou pacienti se sarkoidózou nalezeni nebo jsou detekováni jako jediné přerušované sípání. • Zvětšení nitrohrudních lymfatických uzlin charakteristických pro sarkoidózu lze pozorovat také u diseminované tuberkulózy v období časné (u primární tuberkulózy) generalizace. • Sarkoidóza je charakterizována systémovými lézemi plic (lymfatický systém, kosti, kůže, játra, srdce atd.), Přítomností negativní nebo slabě pozitivní reakce na tuberkulin, často benigním průběhem se sklonem k spontánní resorpci granulomatózních lézí, výraznější hyperplazií a mnohočetnou lymfadenopatií. • Radiograficky je sarkoidóza charakterizována přítomností symetricky umístěných malých plic stejného typu a bez tendence k fúzním ložiskům v plicích. Na rozdíl od tuberkulózy je největší akumulace ložisek pozorována ve střední a dolní části plic. Dutiny rozpadu v plicích na pozadí šíření téměř vždy naznačují tuberkulózu. • Ověřte diagnózu sarkoidózy histologickým vyšetřením bioptického materiálu plic, bronchiální sliznice. U sarkoidózy se ve vzorku biopsie nachází čerstvý nebo jizvající granulom epiteloidních buněk bez perifokálního exsudativního zánětu a kaseózy. V pokročilých stádiích podléhá sarkoidový granulom hyalinizaci a skleróze.

Diseminovaná plicní tuberkulóza může připomínat oboustrannou nespecifickou fokální pneumonii, která má s tuberkulózou v klinickém a rentgenologickém obrazu mnoho společného. • U pneumonie je však v plicích méně ložisek a jsou lokalizována blíže ke kořenům plic. Stíny kořenů jsou zpravidla zvětšené, v lymfatických uzlinách nejsou žádné stíny kalcifikovaných ohnisek. • Zápal plic je akutnější, s vysokou tělesnou teplotou, kašlem se značným množstvím sputa, závažnými příznaky intoxikace. Při pneumonii, četných suchých a mokrých chvěních je auskultačně detekován hluk pleurálního tření. • S povinným mikrobiologickým vyšetřením sputa se v tomto případě získá růst streptokoků, stafylokoků a další nespecifické mikroflóry. • V procesu léčby pacientů mizí klinické příznaky onemocnění spolu s resorpcí fokálních změn v plicích, zatímco u tuberkulózy dynamika rentgenového obrazu zaostává za normalizací klinických indikátorů.

Při diferenciální diagnostice rozšířené tuberkulózy a plicních chorob z povolání je třeba vzít v úvahu profesionální anamnézu. • Plíce jsou nejčastěji postiženy koniózou. Na rozdíl od diseminované tuberkulózy je konióza charakterizována dlouhým trváním onemocnění s příznaky bronchitidy a emfyzému. • Rentgenový snímek u pneumokoniózy připomíná bilaterální změny v diseminované (hematogenní) tuberkulóze. Pro prašné onemocnění plic je však charakteristický ostrý obrys ložisek, výrazné vláknité a intersticiální změny, lokalizace středního a dolního laloku. • Pozoruhodný je dobrý celkový stav pacienta za přítomnosti rozsáhlých radiologických změn, absence výrazných posunů v hemogramu, normální ESR. • Detekce MBT ve sputu za přítomnosti těchto změn u pacienta, který dlouhodobě pracuje v kontaktu s prachem, je důkazem smíšeného onemocnění - koniotuberkulózy a častěji - silikotuberkulózy.

Velká podobnost v klinickém obrazu je pozorována u diseminované (hematogenní) tuberkulózy a miliárního karcinomu plic. Zpočátku u obou onemocnění pacienti naznačují, že se obávají slabosti, špatné chuti k jídlu, hubnutí, kašle s malým množstvím sputa a zvýšené tělesné teploty. • V budoucnu se však na rozdíl od pacientů s tuberkulózou stav pacientů s karcinomatózou rychle zhoršuje. Přetrvávající suchý kašel, nekontrolovaná dušnost, rostoucí bolesti na hrudi jsou charakteristickými znaky miliární karcinomatózy plic. • Diagnostickou hodnotou jsou indikace v anamnéze předchozího chirurgického zákroku na rakovinu nebo detekce primárního nádoru během vyšetření pacienta. • Radiograficky v plicích s miliární karcinomatózou, stejně jako s tuberkulózou, je v plicních polích odhalena hustá diseminace malého ohniska, ohniska s jasnými rovnoměrnými konturami bez tendence ke sloučení a rozpadu. • V horních částech ohnisek jsou větší a je jich více. Na rozdíl od tuberkulózy jsou ohniska více monomorfní, větší, neexistují kalcifikovaná ohniska a fibróza, stromální zhutnění se stanoví ve formě plicního vzorku s hrubou smyčkou a zvětšené lymfatické uzliny bez kalcifikace se nacházejí v kořenech plic.

Diseminovaná tuberkulóza - miliární a fokální - se odlišuje od hemosiderózy v důsledku přítomnosti diseminace v plicích u tohoto onemocnění. • Opakované opakované krvácení a difúzní usazeniny v plicích hemosiderinu způsobují klinické projevy onemocnění: hemoptýza, silná slabost, závratě, dušnost, bolest na hrudi, horečka, hypochromní anémie, retikulocytóza. • Hemosideróza se liší od tuberkulózy podle fyzikálního vyšetření plic tím, že na pozadí tuposti perkusního pulmonálního zvuku je slyšet značné množství suchých a rozmanitých mokrých ralesů. • Charakteristickým rysem rentgenového snímku u hemosiderózy je porážka hlavně dolní a střední části plicních polí a někdy - lymfatických uzlin kořenů plic. • V případě diseminované tuberkulózy jsou ložiska více lokalizována v horních částech, nedochází k poškození nitrohrudních lymfatických uzlin nebo jsou stanoveny jednotlivé kalcifikace. • Diagnóza hemosiderózy je potvrzena detekcí hemosiderofágů v obsahu průdušek.

Mezi různými formami exogenní alergické alveolitidy je nejčastěji nutné rozlišovat tuberkulózu od subakutní formy alveolitidy, která je klinicky charakterizována dušností při námaze, zvýšenou únavou, kašlem s malým množstvím sputa, zhoršenou chutí k jídlu, subfebrilní tělesnou teplotou a absencí výrazných změn v plicích během perkusí a ausku. • V plicích pacientů s alveolitidou je radiologicky detekována malá fokální diseminace. Je možná tvorba větších ohnisek, podobných těm, které se vyskytují u diseminované tuberkulózy s velkým ohniskem. V budoucnu však rentgenové změny získají obraz difuzní fibrotizující alveolitidy charakteristické pro pozdní stadia tohoto onemocnění, který se liší od tuberkulózy v nepřítomnosti ložisek v plicích. • Patogeneze exogenní alergické alveolitidy je spojena s reakcí plicní tkáně na různé alergeny. Proto je pro jeho diagnózu důležité stanovit alergen, který způsobil imunologickou reakci těla pacienta ve formě granulomatózy v plicích. • Často, s nedostatkem klinických a radiologických údajů pro diagnostiku, se provádí biopsie plic. Při alergické alveolitidě se v plicní tkáni nachází edém a infiltrace interalveolárních sept pomocí lymfocytů, plazmatických buněk, histiocytů a eosinofilů. • Ve stadiu fibrotizující alveolitidy, která ukončuje veškerou granulomatózu, není biopsie plic příliš informativní: biopsie odhalí difúzní intersticiální a intraalveolární fibrózu

Prezentace diseminované plicní tuberkulózy

Pokud jste prezentaci nemohli najít a stáhnout, můžete si ji objednat na našem webu. Pokusíme se najít potřebný materiál a odeslat jej e-mailem. Pokud máte jakékoli dotazy nebo požadavky, neváhejte nás kontaktovat:

Pokud máte jakékoli dotazy nebo požadavky, neváhejte nás kontaktovat:

Sociální sítě jsou již dlouho nedílnou součástí našeho života. Dozvídáme se od nich novinky, komunikujeme s přáteli, účastníme se interaktivních zájmových klubů

Prezentace na téma: Miliary diseminovaná tuberkulóza. Tuberkulózní pleuréza. Tuberkulózní meningitida.

MILLIARY, DISEMINATED TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS PLEURITIS, TUBERCULOSIS MENINGITIS Připravil Ass. Katedra ftizeologie, Grodno State Medical University, Ph.D. D.V. Ševčuk PŘEDNÁŠKA http: s-laboratory.by.ru

Miliary tuberkulóza Historie Klinická forma - miliární tuberkulóza existovala dříve v klasifikaci tuberkulózy, současně, později, kvůli její vzácnosti a blízkosti patogeneze k diseminované tuberkulóze - byla do této formy zahrnuta pod názvem „akutní diseminovaná tuberkulóza“. Negativní patomorfóza tuberkulózy a častější výskyt jejího těžkého, akutně progresivního průběhu však vedly k potřebě obnovit tuto formu v klasifikaci / v Rusku v roce 1994, v Bělorusku - v roce 1996 - nařízení N 266 Ministerstva zdravotnictví Běloruské republiky /. Miliary tuberkulózu popsal Laennek. Klinický a morfologický popis této formy učinil také N.I. Pirogov.

Znaky patanatomie milia - proso: malé, až 2 mm, léze stejného typu (proso) jsou umístěny v intersticiu perivaskulární; převládá produktivní reakce; ložiska se nespojují; symetricky lokalizovaný difuzní emfyzém; Někdy generalizované procesy s exsudativně kaseózními lézemi v různých orgánech s klinickým obrazem.

Včasná generalizace patogeneze - progrese primární infekce tuberkulózy s šířením a rozvojem bakteremie. Zdroj - případné změněné nitrohrudní lymfatické uzliny. pozdní generalizace - aktivace reziduálních změn v nitrohrudních lymfatických uzlinách, ke kalcifikacím dochází v různých obdobích / často letech a desetiletích / po jejich uzdravení. Mechanismus - reverze L-forem MBT na patogenní, růst a rozmnožování, hematogenní (90%) diseminace, méně často - lymfatogenní Přispívající faktory: superinfekce, imunodeficience, oslabení imunity proti tuberkulóze (hyperinsolace, hypotermie, hladovění, hypovitaminóza, intoxikace, léčba, fyzioterapie, léčba, endokrinní poruchy, alergie, metabolické poruchy...)

Podmínky pro vznik diseminované tuberkulózy Bakteremie - vstup MBT z exacerbovaného zaostření do sousední tkáně se zapojením stěn malých cév do zánětlivého procesu Přecitlivělost kapilár a perivaskulární tkáně - vede ke zvýšení propustnosti cévní stěny Poruchy mikrocirkulace krve - vedou ke zpomalení průtoku krve, usnadňují průnik

Klinický obraz Akutní nástup (3–5 dní) Existují 3 formy tuberkulózy typu milliard plicní meningeální tyfus. Teplota stoupá na 39 - 40 ° C, projevují se příznaky intoxikace - slabost, nechutenství, silné pocení, malátnost, dyspeptické poruchy. Při vysokých teplotách - někdy delirium, funkční poruchy centrálního nervového systému. Povaha horečky může být remitentní nebo hektická. Charakteristická je dušnost, tachykardie, cyanóza. Plíce mohou slyšet malé množství suchého sípání nebo drsného dýchání. Převládajícím příznakem je výrazná dušnost asfyxiálního typu, tachykardie, cyanóza, suchý kašel, zvětšení jater. Je doprovázen rozvojem meningitidy. Objevují se silné bolesti hlavy, poruchy vědomí, meningeální syndrom, změny v mozkomíšním moku.

Diagnostika Anamnéza (informace o očkování BCG, kontaktu, tuberkulóze v minulosti, přitěžujících a provokujících faktorech) Test Mantoux - negativní anergie nebo pochybné, během léčby se stává normálním; detekce MBT ve sputu je extrémně vzácná kvůli absenci destrukce detekce MBT v krvi - 15-18% případy KLA - malá leukocytóza, lymfopenie, zvýšená ESR, posun leukocytového vzorce do levé FBS - často vícečetné tuberkulózy na bronchiální sliznici FVD - omezující poruchy

Rentgenový snímek Po 10–14 dnech onemocnění se v plicích objevuje několik malých (až 2 mm) ohnisek stejného typu, což vytváří dojem masivnějšího šíření ve středních částech. Ohniska jsou kulatého tvaru, nízké intenzity, kontury jsou nevýrazné, často uspořádané v řetězu podél cév. Cévní vzor je vyčerpaný

Výsledek Bez rychlého postupu léčby se komplikace spojí. Vyvíjí se tubmeningitida nebo kazuistický zápal plic. Smrt nastává v důsledku rostoucí intoxikace a respiračního selhání během 2 měsíců. S včasně zahájenou terapií se může téměř úplně rozpustit. Emfyzém zmizí, obnoví se elasticita plic.

Diseminovaná plicní tuberkulóza Jeho specifická váha mezi ostatními klinickými formami respirační tuberkulózy je 7 - 12%, v posledních letech se stává častější Patogeneze je do značné míry podobná jako u miliární tuberkulózy - lymfhematogenní a lymfogenní cesty - proces může být nejen bilaterální, ale také unilaterální - ve stáří lze pozorovat lymfobronogenní diseminaci (senilní tuberkulózu) Dvě klinické a morfologické možnosti: subakutní a chronická

Subakutní diseminovaná plicní tuberkulóza víceméně rovnoměrná a symetrická diseminace v obou plicích / i když může dojít k jednostrannému procesu lymfogenní geneze / ohniska jsou větší (5-10 mm), častěji, ale ne vždy, jsou stejného typu, se nacházejí ve větším počtu v horní části části plic, subpleurálně, převážně produktivní, mají ohniska sklon ke slučování.Mohou nastat dutiny rozpadu s tenkými stěnami a bez infiltrační šachty, tzv. "vyražené" dutiny. Často jsou umístěny symetricky v horních částech obou plic - u „brýlových“ dutin nebo „brýlových symptomů“ se také vyvíjí lymfangitida, perivaskulitida, peribronchitida, emfyzém patomorfologie

Klinický obraz se vyvíjí postupně, během několika týdnů Klinika je „pomalá“, neodpovídá vícečetným lézím plic, zdravotní stav se nemusí měnit Nejběžnější příznaky jsou: slabost, únava, podrážděnost, pocení, ztráta chuti k jídlu a tělesné hmotnosti, nízká horečka, mírná dušnost a produktivní kašel, tachykardie, VSD, psycho-emoční labilita, euforie Příležitostně je zaznamenána hemoptýza Bolest boků s postižením pleury Chrapot, bolest v krku a bolest v krku při polykání s rozvojem tuberkulózy hrtanu

Diagnostika Anamnéza (kontakt, tuberkulóza v minulosti, přitěžující a provokující faktory) Test Mantoux - často normální, s komplikovaným průběhem - negativní anergie Detekce MBT ve sputu - je možná s progresí a destrukcí (50% všech případů), nejlépe luminiscenční nebo kultivační metodou KLA - mírná leukocytóza, lymfopenie, pokles erytrocytů, zvýšení ESR, posun leukocytového vzorce doleva FBS - ALS - převaha lymfocytů - nepřímý znak tuberkulózy FVD - omezující poruchy

Rentgenový snímek více velkých (do 10 mm) lézí stejného typu, převážně v horní a střední části plic Oblasti zaobleného tvaru, nízké a střední intenzity, kontury jsou nevýrazné, často uspořádané v řetězci podél podélných cév Sloučení, léze tvoří ložiska ztmavnutí s oblastmi osvícení (rozpad) Při rozpadu v několika samostatných ložiscích se vytvoří prstencové stíny - otlačené jeskyně S lymfogenním rozšířením, ohniskové stíny na jedné straně, ve střední a dolní části na pozadí lymfangitidy, kalcifikace u kořene

Výsledek Bez léčby postupuje postupně, jsou zapojeny další orgány, častěji horní dýchací cesty, hrtan. Stává se chronickým. Může se vyvinout fatální kazeózní zápal plic. S včasně zahájenou terapií: Ohniska se úplně nerozpustí. Emfyzém je nevratný. Pružnost plic klesá kvůli fibro-atrofickým změnám v interalveolárních septách.

Chronická diseminovaná tuberkulóza patomorfologie spojená s opakovanými lymfhematogenními diseminacemi. Nové vlny exacerbací vedou k novým čerstvým vyrážkám na pozadí stávajících změn. Proces zpravidla sestupuje shora dolů. Často léze pohrudnice a dalších orgánů v důsledku opakovaných vln hematogenního šíření (hrtan, ledviny, kosti a klouby, genitálie...) Hypertenze plicního oběhu vede k hypertrofii pravé komory a cor pulmonale.

Klinický obraz Klinický obraz je vymazán bez exacerbace, někdy je skrytý. Charakteristický je pokles chuti k jídlu a tělesné hmotnosti. Zvyšuje se dušnost (důvodem je pneumofibróza, emfyzém). Charakterizované projevy dysfunkce centrálního a autonomního nervového systému, endokrinního systému, někdy projevy hyper- nebo hypotyreózy. Nejčastějšími stížnostmi během exacerbace jsou slabost / slabost /, pocení, podrážděnost, poruchy spánku. Existuje nesprávná horečka nízkého stupně, tachykardie. Kašel suchý nebo s malým množstvím hlenu. Mohou existovat „masky“ tuberkulózy, například polyartritida / „revmatická“ maska ​​/, příležitostně leukemoidní reakce, pseudoleukémie / hematopoetická maska ​​/, stejně jako pohrudnice nebo polyserositida. V důsledku rozvíjejícího se respiračního a poté plicního srdečního selhání je charakteristická postupně se zvyšující dušnost; akrocyanóza, zvětšená játra, pastovité dolní končetiny.

Fyzikální a laboratorní data Subklaviální nad- a podklíčkové prostory. Zkrácení perkusí přes vrcholy (fibróza), tympanitida přes dno. Auskultační suchý souboj přes vrcholy, přes spodní části - oslabené dýchání (emfyzém) „hloupých“ dutin. KLA (s exacerbací) - malá leukocytóza, lymfopenie, pokles erytrocytů, zvýšená ESR, posun leukocytového vzorce doleva. Když je proces stabilizovaný, jsou téměř normální. ELISA - významné zvýšení titru protilátek proti MBT. FVD - porušení omezující a obstrukční povahy (souběžná chronická bronchitida). EKG - příznaky chronické cor pulmonale.

Rentgenový snímek Existuje polymorfní obraz: ohniska různých velikostí, tvarů a intenzit, svěží a stará na pozadí fibrotických změn, více v horních částech Neexistují žádné tendence k fúzi ohnisek Symetrie léze je narušena Jak tenkostěnné, tak silnostěnné kaverny Apex - intersticiální fibróza, pokles objemu, pleurální překryvy, ve spodních částech - zástupný emfyzém. Smuteční vrba. Stín srdce je zúžený, má střední polohu (kapající srdce) Fibróza a emfyzém způsobují deformaci bronchiálního stromu, což přispívá k rozvoji bronchiektázie

Výsledek Bez léčby postupuje postupně a jsou zapojeny další orgány. Stává se fibro-kavernózní. Může se vyvinout fatální kazeózní zápal plic. S etiotropní terapií: částečná resorpce ložisek, zhutnění, zapouzdření. Emfyzém je nevratný. Postup difúzní fibrotické změny.

Diferenciální diagnostika miliární a diseminované tuberkulózy se provádí s několika plicními diseminacemi / do 20 nosologických skupin a více než 100 nozologických jednotek a syndromů /. Nejdůležitější z nich: malá fokální bilaterální pneumonie karcinomatóza sarkoidóza plic pneumokonióza, zejména silikóza nespecifická pneumoskleróza městnavé změny v plicích při srdečním selhání, zvláště v kombinaci s hypostatickou pneumonií plicní změny v kolagenóze: SLE, periarteritis nodosa, idiopatický / fibrózový syndrom Hammen-Rich /, Goodpasture syndrom atd..

Tuberkulózní zánět pohrudnice Tuberkulózní zánět pohrudnice je zánět pohrudnice, který se může objevit jak samostatně, tak jako komplikace jakékoli formy tuberkulózy. Může to být akutní, subakutní, chronické nebo opakované. Častěji se vyskytuje u mladých lidí Předpokládá se, že 50% všech exsudativních zánětů pohrudnice má tuberkulózní etiologii. Etiologie pleurisy: tuberkulózní parapneumonická parakankrotická reaktivní

Klasifikace pleurisy alergická perifokální tuberkulóza pleury fibrinózní exsudativní empyém pleury parakostální paramediastinální interlobární chyle serózní serózně-fibrinózní hemoragická kost-bránice apikální

Alergická pleuréza Vyvíjí se jako hyperergická exsudativní reakce pleury na tuberkulózní infekci. Často se vyvíjí jako komplikace primární tuberkulózy v důsledku přecitlivělosti těla. Exsudát je častěji serózní nebo serózně-fibrinózní, mohou se tvořit pleurální překryvy. Exsudát lymfocytární nebo eozinofilní povahy. Specifické změny v pohrudnici nejsou detekovány

Klinika alergické pleurisy Akutní nástup Bolest na hrudi, dušnost, horečka V krevním testu - eozinofilii není detekována zvýšená ESR MBT v pleurální tekutině Antituberkulózní léky a desenzibilizující léčba vedou ke zlepšení stavu a zotavení bez výrazných reziduálních změn v pleurální dutině

Perifokální pleuréza Komplikuje plicní tuberkulózu. Vzniká jako důsledek kontaktní penetrace mykobakterií z subpleurálních oblastí tuberkulózního zánětu: - PTC - fokální - infiltrační - diseminovaný - kavernózní Zpočátku má lokální povahu (fibrinózní zánět), poté exsudativní složku (serózní nebo serózní-fibrinózní).

Klinika perifokální pleurisy Nástup je pozvolný. Bolest na hrudi se zhoršuje při kašlání a ohýbání na opačnou stranu. Někdy vyzařuje do ramene, zad, břicha. Suchý kašel, slabost, nestabilní subfebrilní stav. Obvykle existuje provokující faktor. Omezení exkrece plic na postižené straně a hluk pleurálního tření, který zmizí po několika dnech. Lymfocytární exsudát. Na rentgenových snímcích jsou stanoveny plicní léze, zesílení a fúze pleurálních listů. Kurz je dlouhý, opakující se.

Pleurální tuberkulóza se může vyvinout sama. Při lymfaticko-hematogenní cestě infekce se na pohrudnici tvoří mnohočetné tuberkulózy, serózně-fibrinózní erupce v pleurální dutině a hemoragický exsudát s ulcerací tuberkul. Výsledkem je částečná nebo úplná obliterace pleurální dutiny. S kontaktní cestou buď lokální zánětlivá reakce s tuberkulózními erupcemi a malým výpotkem, nebo při průniku do subpleurální dutiny vstupují kasuózní hmoty do pleurální dutiny a vytvoří se pleurální empyém. Může se vytvořit bronchopleurální píštěl. Při vyléčení - masivní překryvy (kotviště), vyhlazení pleurální dutiny, pleuro-pneumociróza.

Klinika pleurální tuberkulózy Různá závažnost. Intoxikační syndrom s horečnatou horečkou. Zvyšuje se dušnost, v boku je neustálá naléhavá bolest. V počátečních stádiích - pleurální třecí hluk, suché a vlhké jemné bublající rales.Když se hromadí tekutina, polovina hrudníku při dýchání zaostává, mezižeberní prostory jsou vyhlazeny. Tupý zvuk plicních perkusí, útlum hlasitého chvění a zvuky dýchání. Když je exsudát absorbován, objeví se znovu pleurální třecí hluk. Komplikováno průnikem hnisavého exsudátu do průdušek nebo interkostálním prostorem.

Rentgenový snímek Typicky - intenzivní, rovnoměrné ztmavnutí dolních částí plicního pole se šikmým horním okrajem, probíhající shora dolů a dovnitř. V přítomnosti vzduchu v pleurální dutině je vodorovná hladina tekutiny. Posunutí mediastinálních orgánů v opačném směru. Během fluoroskopie lze pozorovat kolísání hladin tekutin, když se pacient pohybuje. U laterografie se hladina kapaliny posune. U pleurálních adhezí se tvoří uzavřená pleurisy - tvar stínu se nezmění, když se změní poloha těla.

Ověření Anamnéza Diagnóza tuberkulinu, ELISA (titr protilátek v exsudátu) Detekce MBT v pleurálním výpotku (pouze 5-15%) Známky plicní tuberkulózy na rentgenografii po punkci CT data Serózní povaha exsudátu s převahou lymfocytů, eozinofilů (až 10%), mezotelu. Nízká hladina glukózy (méně než 3,33 mmol / l), empyém - chybí. Videotorakoskopická pleurální biopsie (MBT, tuberkulózní granulomy), otevřená pleurální a plicní biopsie. Stanovení mykobakteriální DNA v exsudátu pomocí PCR

Diferenciální diagnostika se provádí u pleurisy jiné etiologie: pneumonické, nádorové (metastatické a mezoteliom), s mykózami, systémovými onemocněními pojivové tkáně, pankreatitidou, subfrenickým abscesem, echinokokózou. s atelektázou, cirhózou plic. Při srdečním selhání, infarktu myokardu (Dresslerův syndrom) je důležité rozlišovat exsudát od transudátu, tj. Pleurisy od nezánětlivého hydrotoraxu.

Tuberkulózní meningitida Tuberkulózní meningitida je zánět mozkové páteře a míchy. Osoby všech věkových skupin jsou nemocné. Může se vyvíjet samostatně. Častěji komplikuje průběh jiných forem tuberkulózy: - u dětí - PTK nebo tuberkulóza HLLU - u dospělých - diseminovaná tuberkulóza.

Patogeneze tuberkulózní meningitidy Při obecné a lokální senzibilizaci v důsledku bakteremie se vytvářejí podmínky pro penetraci MBT hematoencefalickou bariérou. MBT proniká do cév pia mater hematogenní cestou. V bazální formě se v pia mater mozkové báze nacházejí vaskulitida, porucha kapilárního oběhu, hyperémie, edém (serózně-fibrinózní exsudát), buněčná infiltrace, tuberkulózní erupce s kaseózní nekrózou. Kazové hmoty mohou pronikat do mozkomíšního moku, látky mozku. V důsledku trombózy malých krevních cév dochází k infarktu. Kraniální nervy jsou poškozeny a je narušena cirkulace mozkomíšního moku. U meningoencefalitidy je zahrnuta mozková látka a při spinální formě meningitidy je ovlivněn diencefalon, autonomní centra, membrány, látka a nervové kořeny míchy..

Klinika tuberkulózní meningitidy se vyvíjí postupně. Malátnost, letargie, podrážděnost, fotofobie, poruchy spánku, zadržování stolice, teplota postupně stoupá na 38 - 390 ° C, rostou bolesti hlavy, zvracení, meningeální příznaky. Pokud se neléčí, slabost, zmatenost, strnulost, kóma a smrt ve dnech 20–21.

Klinika tuberkulózní meningitidy Meningeální syndrom Paralýza a paréza hlavových nervů Příznaky poškození mozkové substance Bolest hlavy Hydrocefalus Svalové kontraktury Ztuhlost svalů okcipitů (není možné ohnout hlavu odhodenou dozadu, dosáhnout na bradu až k hrudi) S. Kernig (není možné narovnat pacienta ležícího na zádech) kolenní kloub noha ohnutá v kyčelním kloubu) S. Brudzinsky (flexe hlavy způsobuje flexi nohou) zatažení břišních svalů opisthotonus (poloha pacienta na boku s hlavou odhodenou dozadu a nohami vytaženými až k žaludku) III, VI, VII - mydriáza, ptóza, porucha pohybu oční bulvy, obličejové svaly IX-XII - porušení polykání, řeči, ochrnutí dýchacího centra Radikulární léze - bolesti zad, břicha, periferní parézy, ochrnutí, úzkost. pánevní orgány Hemiparéza, hemiplegie Poškození diencefalické oblasti - vegetativní-vaskulární poruchy: motoricko-motorické reakce, červené skvrny na kůži, přetrvávající červený dermografismus, bradykardie, tachykardie, labilita krevního tlaku, poruchy spánku

Diagnóza tuberkulózní meningitidy Pro diagnostiku je důležité studium mozkomíšního moku. Při propíchnutí je průhledný, vytéká v častých kapkách, zvýšeném tlaku, zvýšené cytoze (100-400 v 1 mm3 rychlostí 1-5) s převahou lymfocytů, zvýšené bílkoviny (6-10 g / l rychlostí 0,3-3), pozitivní testy Pandey, Nonne-Apelta, pokles glukózy a chloridů, za den vypadne jemný film fibrinu ve formě sítě. MBT je detekován v 10% případů, s enzymovým imunosorbentním testem jsou protilátky proti tuberkulóze detekovány v 90% případů. Reakce na tuberkulin je snížena as postupem se stává negativní (negativní energie). Na pozadí léčby se obnoví citlivost. Při vyšetření fundusu - hlízovité erupce, stagnující disky (mozkový edém), optická neuritida. Na CT nebo MRI známky hydrocefalu.

Články O Zánět Hltanu