Hlavní Bronchitida

Alergická bronchopulmonální aspergilóza

Alergická bronchopulmonální aspergilóza (AAA) je onemocnění průdušek a extrémních částí plic v případě alergické reakce na houbu Aspergillus.

Toto onemocnění se vyskytuje v zimě, kdy se do oslabeného těla může dostat velké množství hub, což způsobí vysokou horečku a specifické nahnědlé odstíny ve sputu. Vyskytuje se u pacientů s bronchiálním astmatem nebo cystickou fibrózou.

Co je to za nemoc?

Chcete-li zjistit, co to je a jaký druh nemoci je, co to je, je třeba vzít v úvahu význam každého z jeho slov:

  • Alergická reakce je reakce těla na vnější podnět, který do něj vstupuje zvenčí, který se vyznačuje zvýšenou citlivostí, vylučováním hlenu, kožními vyrážkami, výtokem z nosu nebo očí. Každý člověk má svůj vlastní alergen, na který prudce reaguje.
  • Bronchopulmonologie - věda o struktuře, nemocech a léčbě průdušek.
  • Aspergilóza je infekční onemocnění způsobené plesnivou houbou Aspergillus. Infekce postihuje dýchací cesty a šíří se oběhovým systémem do dalších orgánů a ovlivňuje je. V 50% případů to vede ke smrti..
jít nahoru

Důvody

Alergická bronchopulmonální aspergilóza je způsobena speciální houbou Aspergillus, která vstupuje do dýchacích cest. U pacientů s cystickou fibrózou a bronchiálním astmatem způsobuje požití tohoto alergenu přecitlivělost a tvorbu protilátek, což vede k opakovaným astmatickým reakcím v bronchiální oblasti..

V průběhu času takové astmatické reakce a toxické účinky houby poškozují dýchací cesty, což vede k dilataci (dilataci nebo zúžení krevních cév), u nichž se rozvíjí bronchiektázie (expanze průdušek a řezů) a fibróza (zahuštění pojivové tkáně s výskytem jizev).

Podobné příznaky mohou být způsobeny u pacientů s bronchiálním astmatem nebo cystickou fibrózou, Curvularia, Penicillum, Helminthosporium, Candida a Drechslera spp..

Tkáňový původ tohoto onemocnění je charakterizován zablokováním dýchacích cest hlenem, penetrací plazmatických nebo mononukleárních buněk do alveolárních sept, benigní pneumonií, expanzí slizničních žláz průdušek a kubických buněk.

Stav těla

Důležitým faktorem je souběžný stav těla pacienta:

  • Nízká úroveň imunity;
  • Dlouhodobé užívání antibiotik;
  • Stresující podmínky;
  • Klimatická změna;
  • Přechodný věk.
jít nahoru

Příznaky

Jaké jsou příznaky alergické bronchopulmonální aspergilózy? Příznaky alergické bronchopulmonální aspergilózy jsou stejné jako u:

  • Kašel - nesnesitelný, vytrvalý, prodloužený;
  • Dušnost;
  • Udušení;
  • Pískání pískání, které je slyšet na dálku;
  • Zúžení dýchacích cest;
  • Nedostatečný vydechovaný vzduch, který vede k „nadýmání“ plic;
  • Slabost, malátnost;
  • Bledost kůže;
  • Závrať;
  • Tachykardie.
jít nahoru

S exacerbací

S exacerbací plicní cystické fibrózy:

  • Mučivý paroxysmální kašel;
  • Viskózní, těžko expektorátní sputum;
  • Dušnost jak při fyzické námaze, tak v klidu;
  • Poruchy trávicího traktu;
  • Střídavý průjem a zácpa;
  • Chronická rýma;
  • Mdloby;
  • Obecná slabost;
  • Hypotenze;
  • Snížená sexuální funkce;
  • Bledost kůže;
  • Cyanóza sliznic;
  • Sípání při dýchání;
  • Respirační selhání;
  • Plicní krvácení.

Zaznamenává se také špinavé zelené a hnědé sputum a hemoptýza. Hlavními doprovodnými příznaky jsou bolest hlavy, horečka a anorexie.

Fáze nemoci

Stádia této nemoci progresivně nepostupují:

  1. První je akutní - přítomnost všech diagnostických příznaků;
  2. Druhým je remise - absence příznaků po dobu delší než 6 měsíců;
  3. Třetí - relaps - výskyt definujících příznaků v jednom nebo více množstvích;
  4. Za čtvrté - imunita - vznik závislosti na glukokortikoidech;
  5. Za páté - fibróza - diseminovaná bronchiektázie nebo fibróza.
jít nahoru

Diagnostika

Diagnóza "alergické bronchopulmonální aspergilózy" je stanovena na základě řady vyšetření, kterými pacient projde:

  1. Existují zjevné příznaky nemoci, které pouze vyvolávají podezření, ale nejsou zásadní, protože mohou mít podobné příznaky jako jiné nemoci dýchacích cest;
  2. Potvrzeno kožním testem na Aspergillus;
  3. Je proveden rentgen;
  4. K identifikaci houby se provádí bakteriologická studie;
  5. Vypočítá se hladina IgE;
  6. Analýza sputa.
jít nahoru

Jaká léčba se provádí?

Jak léčit bronchopulmonální aspergilózu alergické povahy? To je možná nejdůležitější otázka pro každého, koho zasáhne Aspergillus. Léčba je předepsána v závislosti na stupni onemocnění:

  1. V první fázi se používá prednisolon, který se podává v menších dávkách, jakmile se pacient zotaví (po 4–6 měsících). Rentgenové záření se provádí čtvrtletně, aby se potvrdilo zotavení.
  2. Ve druhé fázi se prednison používá s každoročním vyšetřením lékařem.
  3. Ve třetí fázi, která je doprovázena relapsy, se používá prednison.
  4. Ve čtvrté fázi se místo prednisolonu používá antifungální léčba: itrakonazol, flukonazol,

Provádí se eliminace základního onemocnění, na jehož základě se vyvinula aspergilóza: bronchiální astma, cystická fibróza, alergie, onemocnění průdušek. A také se aktivně používají glukokortikoidy a hormonální léky.

Komplikace

Komplikace tohoto onemocnění jsou doprovázeny:

  1. devastace a dystrofie plic. Dutiny jsou nakonec naplněny vápnem;
  2. astma;
  3. šedý zákal;
  4. pokles hemoglobinu v krvi;
  5. hyperglykémie;
  6. šíření houby do jiných orgánů krví.
jít nahoru

Životnost

Očekávaná délka života pacienta s alergickou bronchopulmonální aspergilózou závisí na jeho imunitním systému a včasnosti léčby. Pokud se onemocnění neléčí, může ovlivnit jiné orgány než dýchací (invazivní forma onemocnění) a vést k smrti.

S neustálým ošetřováním a dohledem lékaře je životní prognóza uklidňující. Kolik lidí žije s touto chorobou? Pouze 15% pacientů umírá na astmatické záchvaty a dlouhodobý kašel, zbytek nadále žije, pokud podporují jejich léčbu.

Jednou z příznivých předpovědí je úplné uzdravení a zbavení těla hub nebo transplantací orgánů. V tomto případě osoba nezemře na toto respirační onemocnění..

Měla by být prováděna prevence nemoci, která spočívá ve skutečnosti, že osoba používá jednotlivé nádobí, ručníky, oblečení a jiné prostředky a předměty v kontaktu s pokožkou. Je třeba se vyvarovat vlhkých místností a stanovišť, kde mohou růst houby. Pro rozvoj svalů na hrudi, které jsou často oslabeny AAA, se doporučují dechová cvičení.

Bronchopulmonální aspergilóza

Obecná informace

Bronchopulmonální aspergilóza, alergické onemocnění plic a průdušek, podobné symptomům jako nástup pneumonie. Je to způsobeno mikroskopickými houbami - aspergillus. Houba žije a množí se ve vlhkém prostředí - v půdě venku nebo v květináčích domácích rostlin, v klecích ptáků a zvířat, na klimatizacích. Spóry houby se šíří vzduchem a vstupují do dýchacích cest člověka. Toto onemocnění se však vyvíjí pouze u lidí s predispozicí k alergiím na tyto spory, zejména u pacientů, kteří již mají onemocnění dýchacích cest..

Příznaky bronchopulmonální aspergilózy

Onemocnění se vyskytuje během vlhkého a chladného období, nejčastěji náhle. Projevuje se prudkým zvýšením teploty, zimnicí, výskytem bolestí na hrudi, vlhkým kašlem, stopami krve a hrudek, které se mohou objevit v sraženinách - hromadění aspergilly. Projevy bronchiálního astmatu se zvyšují. U pokročilého onemocnění pacient oslabuje, ztrácí váhu, z úst je cítit plíseň, při poslechu, mokrém pískání, jsou detekovány zvuky v pohrudnici.

Násobení houby ve sliznici horních cest dýchacích pacienta způsobuje - opakující se alergický zánět v plicích. Alveoly - vzduchové bubliny plic - jsou naplněny eosinofily. V pokročilých případech způsobuje zánět bronchiektázii - trvalé rozšíření velkých dýchacích cest - a nakonec se v plicích vytvoří vláknitá tkáň.

Diagnostika bronchiální aspergilózy

Kompletní krevní obraz, vyšetření sputa. Pokud máte podezření na příznaky bronchopulmonální aspergilózy, všichni pacienti, aby posoudili stav průdušek a plicní tkáně, podstoupili studii dýchacího systému - rentgenové nebo počítačové tomografie.

Léčba bronchopulmonální aspergilózy

Léčba bronchopulmonální aspergilózy spočívá v eliminaci klinických příznaků, obnovení respiračních funkcí. Protože chemoterapie je neúčinná, používají se chirurgické metody k eliminaci omezeného infiltrátu - dobrý účinek má lobektomie s excizí postižených oblastí plic. Ve většině případů operace probíhá bez komplikací u pacientů a poskytuje dlouhodobé pozitivní výsledky..

V komplexu se provádí konzervativní léčba bronchopulmonální aspergilózy. Předepisují se antibiotika - přípravky z amfotericinu B, sodné soli nystatinu, oxacilinu, erythromycinu. Je třeba mít na paměti, že užívání chloramfenikolů a antibiotik tetracyklinové skupiny, které přispívají k nástupu aspergilózy, je kontraindikováno. Předepisují se vitamíny a regenerační léčba.

Úmrtnost bronchopulmonální aspergilózy je 20–35% a u osob s imunodeficiencí nesouvisejícími s infekcí HIV přibližně 50%. U septické formy je prognóza ještě horší.

Bronchopulmonální aspergilóza

Zdravý člověk, u kterého také všichni příbuzní nejsou nemocní, zpravidla ani netuší, že kolem nás existuje tolik potenciálních nebezpečí. Je nepravděpodobné, že by se zajímal o příznaky a léčbu leptospirózy u lidí, ale situace se může dramaticky změnit.

Pokud například v těle začínají autoimunitní procesy z různých důvodů, které vedou k potřebě potlačit obranný systém našeho těla.

Co je to aspergilóza

Aspergilóza je jednou z patologií, ke kterým dochází na pozadí snížené imunity. Normálně tyto houby neustále dýcháme, ale nijak nám neubližují. Pokud však člověk trpí akutní leukémií, jeho přirozená obranyschopnost je oslabená, může se z toho stát vážný problém, včetně smrti..

Co je tedy aspergilóza? Jak přesně se tomu říká, jsme již zjistili. Zde však stojí za to objasnit, že nemluvíme o konkrétním onemocnění, ale o celé skupině patologií, která zahrnuje alergickou bronchopulmonální aspergilózu, která nás nejvíce zajímá. Co je to za nemoc?

Bronchopulmonální aspergilóza a její odrůdy

Patologie je způsobena přecitlivělostí na Aspergillus fumigatus, která se vyskytuje na pozadí cystické fibrózy (která není tak častá) nebo bronchiálního astmatu. Začíná se ucpávat plicní trakt, což může při absenci lékařské péče vést k fibróze.

Existují 3 hlavní formy onemocnění, z nichž 2 jsou neinvazivní a 1 je invazivní..

Průběh a povaha vývoje patologie závisí přímo na pozadí, které konkrétní základní onemocnění se objevilo bronchopulmonální aspergilóza u dítěte nebo dospělého.

Invazivní forma je považována za zvlášť závažnou. Předispozice k němu je pozorována u hluboké imunodeficience, odmítnutí transplantovaného orgánu, neutropenie a léčby glukokortikoidy.

Onemocnění v tomto případě začíná nekrotickými procesy v plicních tkáních. Poté houby klíčí skrz stěny nádob. To často vede k trombóze. Může být také ovlivněno srdce, játra, ledviny. Když spóry vstupují do centrálního nervového systému, úmrtnost se v závislosti na celkovém stavu pohybuje od 50 do 90%.

Jak se aspergilóza vyskytuje u dítěte?

Pro začátečníky je třeba poznamenat, že mluvíme o poměrně vzácném onemocnění. Nestačí, aby dítě prostě mělo sníženou imunitu v důsledku nachlazení. Aspergilóza se vyskytuje, když jsou obranné systémy těla vážně narušeny. A pokud se zjistí u dítěte po obyčejném ARVI, je pravděpodobné, že mluvíme o nějakém druhu tajného onemocnění. Například strongyloidóza je asymptomatická.

Stanovení diagnózy

S diskutovanou patologií je často postižena nejen plicní tkáň, ale také průdušky. Mezi běžné příznaky patří: kašel, občas přecházející v hemoptýzu, která může mít někdy život ohrožující formy, dušení, dušnost, hlen se žlutým nebo hnědým výtokem. V době, kdy teplota prudce stoupá, jsou takové útoky zvlněné povahy.

Všimněte si, že ve sputu mohou být šedivé hrudky. Ve struktuře je také pravidelně pozorováno špinění. Autodiagnostika však není nutná: z fotografie nelze určit aspergilózu, v každém případě by to měl udělat lékař na základě výsledků komplexního vyšetření.

Uvedené příznaky mohou naznačovat řadu dalších onemocnění dýchacích cest..

Nesprávné zacházení nebo nedostatečná lékařská péče zvyšuje pravděpodobnost úmrtí nebo extrémně vážných následků pro dítě.

Jak se nemoc liší od ostatních

Shrneme-li průběžné výsledky, poznamenáváme, že tato nemoc se nikdy nevyskytuje sama o sobě. Je doprovázen dalšími patologiemi, silnými nebo chronickými poruchami imunity. Pravděpodobnost aspergilózy se navíc zvyšuje, když se nacházíte v nepříznivém prostředí: ve vlhké a chladné místnosti se spoustou plísní.

Patologii je proto obtížné určit, na rentgenovém záření může vypadat jako tekutina v plicích. Proto je pro stanovení přesné příčiny zhoršení stavu pacienta pravidelně vyžadováno dlouhé vyšetření. Někdy je nutné objasnit diagnózu.

A ještě jedna věc: věda si není vědoma případů přenosu aspergilózy z člověka na jiného člověka nebo ze zvířat. Charakteristickým rysem tohoto poškození těla je vstup houby do těla z prostředí..

Jak vyléčit nemoc

Léčba je vždy předepsána odborníkem. Je nemožné vyrovnat se s aspergilózou pomocí lidových metod, zde potřebujete kompetentně a přesně vybrané léky. Terapie obvykle probíhá několika směry najednou: zvýšení imunity za účelem posílení vlastní odolnosti těla, boj proti plísním.

Jaké léky jsou předepsány

Často předepsané amfotericin a vorikonazol, itrakonazol, kaspofungin, druhý zpravidla při absenci výsledků při užívání jiných léků.

Volba konkrétního léku závisí na imunosupresi a na jeho závažnosti u pacienta..

Kromě toho jmenování zohledňuje také:

  1. Celkový stav těla, na jehož pozadí se tedy vyskytuje určité základní onemocnění, je aspergilóza.
  2. Jaké léky již byly předepsány, jaký účinek přinesly.
  3. Anamnéza jako celek, celá anamnéza je pečlivě studována, například zda v minulosti existovala kretokokóza.
  4. Na co přesně pacient reaguje a jak.
  5. Alergické reakce. Nezanedbává se ani otázka individuální citlivosti..

Stručně řečeno, je třeba vzít v úvahu mnoho faktorů. Proto zde není léčba povolena..

Co dělat v těžkých případech

Pokud houba infikovala mozek, pak se uvedené léky obvykle používají v kombinaci s flucytosinem, který je schopen proniknout do mozkomíšního moku a odtud do infikovaného orgánu. Léková terapie trvá nejméně 3 měsíce.

Pokud tvorba plísní v plicích dosáhla velké velikosti, je operace indikována excizí postižené oblasti a kyretáží. Zabraňuje také rozsáhlému krvácení, které se ve většině případů stává smrtelným..

Samotné takové rušení je však docela nebezpečné. Toto je pro lékaře obtížné rozhodnutí a činí ho pouze v kritických podmínkách s odpovídající funkcí plic..

Bronchopulmonální aspergilóza je závažné závažné onemocnění, které může ovlivnit zbytek vašeho života. Může to být i fatální. Proto, když jste v rizikové skupině, stojí za to provést včasnou prevenci, která se projevuje v čištění vzduchu a vody z hub..

Zelenina a ovoce by měly být extrémně čerstvé, bez sebemenších stop plísní.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivním odkazem na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza je reakce přecitlivělosti na Aspergillus fumigatus, která se vyskytuje téměř výlučně u pacientů s bronchiálním astmatem nebo méně často s cystickou fibrózou. Imunitní odpovědi na antigeny Aspergillus způsobují obstrukci dýchacích cest a pokud nejsou léčeny, bronchiektázie a plicní fibróza.

Příznaky alergické bronchopulmonální aspergilózy jsou podobné jako u bronchiálního astmatu, s přídavkem produktivního kašle a někdy horečky a anorexie. Diagnóza je podezřelá na základě anamnézy a výsledků instrumentálních vyšetření a je potvrzena kožním testem na Aspergillus a stanovením hladiny IgE, cirkulujících precipitinů a protilátek proti A. fumigatus. Léčba alergické bronchopulmonální aspergilózy se provádí glukokortikoidy a itrakonazolem v případě refrakterního průběhu onemocnění.

Co způsobuje alergickou bronchopulmonální aspergilózu?

Alergická bronchopulmonální aspergilóza se vyvíjí, když jsou dýchací cesty pacientů s bronchiálním astmatem nebo cystickou fibrózou kolonizovány aspergillem (všudypřítomná půdní houba). Z nejasných důvodů kolonizace u těchto pacientů způsobuje produkci protilátek (IgE a IgG) a buněčných imunitních odpovědí (hypersenzitivní reakce typu I, III a IV) na antigeny Aspergillus, což vede k častým opakovaným exacerbacím bronchiálního astmatu. V průběhu času vedly imunitní reakce spolu s přímým toxickým účinkem houby k poškození dýchacích cest s rozvojem dilatace a nakonec bronchiektázie a fibrózy. Histologicky je onemocnění charakterizováno hlenovou obstrukcí dýchacích cest, eozinofilní pneumonií, infiltrací alveolárních septa plazmatickými a mononukleárními buňkami a zvýšením počtu bronchiolárních sliznic a kubických buněk. Ve vzácných případech je identický syndrom zvaný alergická bronchopulmonální mykóza, při absenci bronchiálního astmatu nebo cystické fibrózy, způsoben jinými houbami, jako je Penicillum, Candida, Curvularia, Helminthosporium a / nebo Drechslera spp..

Aspergillus je intraluminální, ale ne invazivní. Alergickou bronchopulmonální aspergilózu je tedy třeba odlišovat od invazivní aspergilózy, která se vyskytuje výhradně u pacientů se sníženou imunitou; z aspergillomů, což jsou akumulace aspergillus u pacientů se známými kavernózními lézemi nebo cystickými lézemi v plicích; a ze vzácné Aspergillus pneumonia, která se vyskytuje u pacientů dlouhodobě užívajících nízké dávky prednisolonu (např. u pacientů s CHOPN).

Jaké jsou příznaky alergické bronchopulmonální aspergilózy??

Příznaky alergické bronchopulmonální aspergilózy jsou podobné jako u bronchiálního astmatu nebo exacerbace plicní cystické fibrózy, s dalším kašlem, špinavým zeleným nebo hnědým sputem a někdy i hemoptýzou. Horečka, bolest hlavy a anorexie jsou častými systémovými příznaky závažného onemocnění. Příznaky jsou projevy obstrukce dýchacích cest, specifické jsou sípání a prodloužený výdech, které jsou k nerozeznání od exacerbace bronchiálního astmatu.

Fáze alergické bronchopulmonální aspergilózy

  • I - Akutní - Existují všechna diagnostická kritéria
  • II - Remise - Žádné příznaky po dobu delší než 6 měsíců
  • III - Relaps - Vzhled jednoho nebo více diagnostických příznaků
  • IV - Žáruvzdorné - Závislost na glukokortikoidech nebo žáruvzdornost léčby
  • V - Fibróza - Difúzní fibróza a bronchiektázie

Fáze neprobíhají důsledně.

Jak je diagnostikována alergická bronchopulmonální aspergilóza??

Diagnóza je podezřelá u pacientů s bronchiálním astmatem při jakékoli frekvenci exacerbací, v přítomnosti migrujících nebo nevyřešených infiltrátů na rentgenovém vyšetření hrudníku (často kvůli atelektáze ze slizničních zátek a bronchiální obstrukci), identifikaci příznaků bronchiektázie pomocí zobrazovacích metod, identifikaci A. fumigatus v bakteriologickém vyšetření a / nebo těžká periferní eozinofilie. Mezi další rentgenové nálezy patří ztmavnutí pásky nebo rukavic v důsledku slizničních inkluzí a lineární stíny indikující otok průdušek. Tyto rysy mohou být přítomny také v bronchiektázii z jiných příčin, ale znamení prstence se signetem ze zvětšených dýchacích cest sousedících s vaskulaturou plic odlišuje bronchiektázii od alergické bronchopulmonální aspergilózy na CT s vysokým rozlišením.

Diagnostická kritéria pro alergickou bronchopulmonální aspergilózu

  • Bronchiální astma nebo cystická fibróza
  • Zvýšené hladiny IgE a IgG specifických pro Aspergillus
  • Zvýšené sérové ​​IgE (> 1000 ng / ml)
  • Proximální bronchiektázie
  • Papulární-hyperergická kožní reakce na antigeny Aspergillus
  • Krevní eozinofilie (> 1 x 109)
  • Sérové ​​precipitiny na antigeny Aspergillus
  • Stěhovavý nebo fixovaný plicní infiltrát
  • Jsou označena minimální základní kritéria.
  • Zahrnutí proximální bronchiektázy je kontroverzní a nemusí být vyžadováno pro diagnostiku.

Bylo navrženo několik diagnostických kritérií, ale v praxi se obvykle hodnotí čtyři základní kritéria. Pokud je test na antigen Aspergillus pozitivní (okamžitá reakce puchýřů a proplachování obličeje), měly by být stanoveny sérové ​​IgE a Aspergillus precipitiny, i když pozitivní kožní test lze nalézt u 25% pacientů s bronchiálním astmatem bez alergické bronchopulmonální aspergilózy. Pokud je hladina IgE vyšší než 1 000 ng / ml a pozitivní test na přítomnost precipitinů, měl by být stanoven obsah specifických anti-Aspergillus imunoglobulinů, i když až 10% zdravých pacientů má cirkulující precipitiny. Analýza pro aspergilózu: protilátky proti původci aspergilózy v krvi mohou detekovat houbově specifické protilátky IgG a IgE v koncentracích nejméně dvakrát vyšších než u pacientů bez alergické bronchopulmonální aspergilózy, potvrzuje diagnózu. Kdykoli se výsledky liší, například IgE je vyšší než 1 000 ng / ml, ale testy na specifické imunoglobuliny jsou negativní, musí být studie opakována a / nebo musí být pacient dlouhodobě sledován, aby byla konečně stanovena nebo vyloučena diagnóza alergické bronchopulmonální aspergilózy.

Výsledky, které jsou podezřelé, ale nejsou specifické pro toto onemocnění, zahrnují sputum mycelium, eosinofilii a / nebo krystaly Charcot-Leiden (prodloužená eozinofilní tělesa vytvořená z eosinofilních granulí) a kožní reakce opožděného typu (erytém, edém a citlivost po 6 8 h) pro antigeny Aspergillus.

Hlavní formy aspergilózy u dospělých a dětí a způsoby léčby

Aspergilóza je onemocnění způsobené houbou v rodině Aspergillus. Šíří se různými orgány lidského těla, ale hlavním místem léze jsou průdušky a plíce, méně často epidermis, vizuální systém, centrální nervový systém atd. Nemoc má zpravidla chronickou povahu a projevuje se u lidí se slabým imunitním systémem. Toto onemocnění je nejčastější v zemích, jako je Súdán a Saúdská Arábie..

  1. Co je to aspergilóza?
  2. Příznaky aspergilózy
  3. Formy aspergilózy
  4. Léčba aspergilózy

Co je to aspergilóza?

Aspergilóza je houbové onemocnění, jehož hlavní oblastí poškození je dýchací systém, ale někdy houba vstupuje do těla krví a infikuje další orgány. V případě, že se infekce rozšíří do celého těla, existuje vysoká pravděpodobnost úmrtí..

K infekci dochází vdechováním prachu obsahujícího částice infekce. Houbové spóry pronikají do lidského těla, fixují se na sliznici a způsobují zánět. Počet hub rychle roste, protože teplota lidského těla je příznivá pro jejich reprodukci..

Spóry hub obsahují alergeny, takže často vyvolávají alergickou formu onemocnění. Jsou toxické a mohou způsobit těžkou otravu těla..

Původci aspergilózy - aerobní plísňové houby Aspergillus, vstupují do těla inhalací, méně často s jídlem nebo krví. Hlavní místa akumulace jsou často soustředěna v životním prostředí:

  • ventilační systém, sprchy a klimatizace;
  • ložní prádlo, péřové polštáře, koberce, přehozy atd.;
  • půda, včetně půdy používané k výsadbě pokojových rostlin;
  • nemyté ovoce a zelenina;
  • výrobky, které nejsou tepelně zpracovány;
  • staré, zaprášené věci a knihy;
  • mouka a obiloviny, které jsou skladovány po dlouhou dobu;
  • nedezinfikované inhalátory;
  • tráva, seno a listy, které hnijí.

Pravděpodobnost výskytu aspergilózy venku je nízká. Infekce je běžná v suterénech, podkrovích, starých a opuštěných prostorách.

Ohroženi jsou pracovníci určitých specializací, například pračky, výtahy, textilní pracovníci atd. Hlavními nositeli této choroby mezi zvířaty jsou holubi..

Nepřenáší se z nemocné osoby na zdravou osobu.

Toto onemocnění je nebezpečné pro lidi se slabou imunitou nebo trpící těmito chorobami: tuberkulóza, drogová závislost, alkoholismus, zápal plic, cukrovka. Dlouhodobé užívání antibiotik a radiační terapie může způsobit snížení imunity.

Plísňové bakterie také vstupují do lidského těla se silným imunitním systémem, ale rychle umírají. Pacienti po transplantaci orgánu jsou náchylní k tomuto onemocnění, protože v důsledku tohoto postupu je imunita člověka velmi slabá..

Příznaky aspergilózy

Vzhledem k tomu, že k infekci dochází dýchacími cestami, jsou orgány dýchacího systému první, které signalizují přítomnost onemocnění. Mezi primární příznaky patří:

  • přetrvávající nosní kongesce;
  • vykašlávání hlenu;
  • polypy v dýchacích cestách;
  • alergická rýma;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • časté migrény;
  • slabost;
  • zvýšené pocení;
  • výkaly mají pěnivou strukturu;
  • drastické hubnutí.

Inkubační doba onemocnění nebyla vědecky stanovena, protože není možné zjistit dobu infekce. První příznaky mohou začít mnohem později než nástup aspergilózy.

Příznaky se liší v závislosti na formě onemocnění..

  1. Pokud se nemoc rozšíří na kůži, zvýrazní se následující příznaky: zarudnutí, svědění, vyrážka, změna barvy nehtové ploténky.
  2. Poškození střev je indikováno problémy, jako je zvracení, průjem, špatný dech. Analýza stolice odhaluje mnoho aspergillus.
  3. Při infekci orgánů ORL je ostrá bolest v hrtanu vyzařující do ucha. Když jsou infikovány nosní dutiny, má pacient často migrény, alergickou rýmu a dušnost. Aspergilóza ucha způsobuje silné svědění, zaznamenává se zelený výtok, zejména v noci, zhoršuje se sluch a objevují se bolesti hlavy.

Formy aspergilózy

Vědě je známo několik forem aspergilózy. Jsou klasifikovány podle místa zavedení patogenu a podle místa lokalizace. Následující formy se klinicky rozlišují v místě šíření nemoci:

  1. Alergická bronchopulmonální aspergilóza. Nejběžnější, protože hlavní cestou vstupu houby do těla je dýchací systém. U této formy onemocnění se u pacienta vyvine silný kašel s hlenem tmavě šedého odstínu, někdy pruhovaný krví. Člověk může pociťovat bolesti na hrudi, dušnost a zvýšené pocení. Pokud se neléčí, může způsobit zápal plic, v kterémžto případě se zvýší tělesná teplota pacienta, může začít horečka a delirium. V důsledku tohoto onemocnění se u člověka rozvine chronické astma nebo zánět dýchacího systému. Předispozice k této formě aspergilózy se vylučuje u pacientů s rýmou, zánětem vedlejších nosních dutin a u lidí, kteří dlouhodobě užívají glukokortikoidové léky..
  2. Septická forma se často vyskytuje u lidí s imunodeficiencí, je běžná u lidí infikovaných HIV. Po poškození plic přechází do dalších orgánů, nejčastěji do střev. S tímto onemocněním si pacienti stěžují na plesnivý dech, nevolnost, průjem. V této formě je běžná aspergilóza očí a mozku, která způsobuje komplikace, jako je kandidóza, Kaposiho sarkom a zápal plic.
  3. Aspergilóza plic je vážná diagnóza. S ním se v plicích vyvíjejí nádorové formace - aspergilomy, které se skládají z mnoha hub. Může dojít ke komplikaci vnitřního krvácení. Často se vyskytuje u lidí trpících onemocněním plicního systému. Houba se může množit uvnitř dutin v důsledku nemocí, jako je emfyzém nebo tuberkulóza.
  4. Invazivní aspergilóza je závažná forma onemocnění, v důsledku čehož se infekce plic dostává do krevního řečiště a kontaminuje tak další orgánové systémy. Infekce ledvin, jater a mozku jsou běžné a mohou vést k mozkovému infarktu. Poškození centrálního nervového systému je smrtelné ve více než 50% případů. Vyvíjí se pod podmínkou silného potlačení lidského imunitního systému, má akutní nebo chronický průběh.
    Bronchopulmonální aspergilóza je akutní alergická reakce na houby Aspergillus, které jsou infekčními činiteli. Je vzácný, zejména u pacientů s astmatem. Podle statistik trpí touto formou aspergilózy asi 2% lidí s astmatem. Mezi příznaky patří přetrvávající kašel, horečka, úbytek hmotnosti.
  5. Aspergilóza paranazálních dutin. Vyskytuje se zřídka, vyvíjí se pomalu a je chronický. Následně se rozšíří do orgánů zraku, vyvíjí se osteomyelitida lebečních kostí a nitrolební struktury. Tato forma onemocnění postihuje obyvatele zemí se suchým horkým podnebím i pacienty s cukrovkou.
  6. Systémová aspergilóza postihuje několik orgánů najednou, ale šíří se hlavně do dýchacích orgánů. Projevuje se pouze u pacientů s imunodeficiencí.
  7. Aspergilóza kůže se projevuje zarudnutím, zatvrdnutím, nahnědlými šupinami a svěděním. Vzácné onemocnění, které se vyskytuje u ne více než 5% pacientů. Vyskytuje se v důsledku dlouhodobého kontaktu s vodou, zejména pokud je na pokožce mnoho ran. Příznaky - vředy, zarudnutí, vyrážka. Jako komplikace této formy onemocnění může dojít k aspergilóze nehtů, zatímco se dlaha mění: odlupuje se, láme se, barva se mění na žlutou nebo nazelenalou. Léčba se provádí protiplísňovými masti, někdy je nutné odstranit poškozené oblasti.
  8. Infekce se může vyvinout v ušním boltci. V tomto případě je zaznamenáno odlupování na vnější části ucha, bolest, svědění a výtok. Někdy se houba šíří do ušního bubínku a pacient cítí ostré bodavé bolesti.
  9. Aspergilóza u dětí se vyskytuje ve složitější formě, nejčastěji alergické povahy. Dítě se může nakazit jakoukoli formou onemocnění, příznaky jsou stejné jako u dospělého. Děti mohou být nositeli spór Aspergillus po dlouhou dobu, zatímco nemoc se neprojevuje. Ale se snížením imunity dochází k invazi houby.

Existuje několik způsobů infekce houbou aspergilóza. V tomto ohledu se rozlišují následující typy onemocnění:

  • endogenní;
  • exogenní (ve vzduchu);
  • transplacentární.

Primární poranění dýchacích cest a plic představuje přibližně 90% všech případů aspergilózy; vedlejší nosní dutiny - 5%. Infekce jiných orgánů je diagnostikována u méně než 5% pacientů; Šíření aspergilózy se vyskytuje asi u 30% případů, zejména u oslabených lidí se zatíženým premorbidním pozadím.

Léčba aspergilózy

V závislosti na formě onemocnění je pacient poslán na vyšetření k úzkoprofilovému specialistovi: pulmonologovi, otolaryngologovi, oftalmologovi, mykologovi.

Diagnostika aspergilózy zahrnuje kompletní studium pacienta, průzkum všech předchozích onemocnění a operací, objasnění místa výkonu práce a životního stylu. Je velmi obtížné diagnostikovat toto onemocnění pomocí jednoho průzkumu, protože příznaky jsou podobné jako u jiných patologií.

V bronchopulmonální formě se používá rentgenografie, bronchoskopie a CT plic a laboratorní testy: analýza výtoku z nosu nebo uší, krevní testy na aspergilózu, škrábání kůže atd. Používají se metody jako biopsie a vyšetření sputa.

Různé formy onemocnění mají různé typy léčby. V rané fázi se konzervativní terapie používá pomocí léků. Pokud se nemoc rozšíří na kůži nebo nehty, léčba se provádí lokálně pomocí antifungálních mastí nebo krémů. V závažnějším stavu je předepsána operace, která spočívá v odstranění poškozených oblastí. V tomto případě pacient potřebuje hospitalizaci, zvláštní péči a správnou výživu..

Antibiotika se používají k léčbě aspergilózy; populární jsou následující léky:

  1. Vorikonazol. Je předepsán pro invazivní plicní aspergilózu. Dlouhodobé užívání tohoto léku může způsobit nežádoucí účinky, jako je zvracení, bolesti hlavy a alergické kožní reakce..
  2. Amfotericin B. Kontraindikováno u pacientů se selháním ledvin, diabetes mellitus. Během příjmu může teplota stoupat, tento jev je považován za normu.
  3. Itrakonazol. Používá se pro jakoukoli formu aspergilózy. Dlouhodobá léčba tímto lékem má negativní vliv na játra..

Každý z uvedených léčivých přípravků se používá ve třech formách: orální, intravenózní a inhalační. Průběh léčby v průměru trvá 4 až 8 týdnů, ve vzácných případech může trvat až 3 měsíce. Během léčby jsou vitamíny předepsány pro obecné posílení imunitního systému. V některých případech je vyžadována komplexní léčba.

O tom, jaký druh léku užívat, rozhodne lékař po přesné diagnóze!

Během léčby musí pacient dodržovat správnou výživu. Dieta pro aspergilózu zajišťuje přísné vyloučení ze stravy sýrů s různými druhy plísní a podobných produktů. Doporučuje se konzumovat více čerstvých bobulí a ovoce, které obsahují živiny a vitamíny nezbytné pro posílení imunitního systému. Nemůžete přejídat, ale také se vyhnout hladu. Jídlo by mělo být vysoce kalorické, ale ne mastné. Předpokladem pro stravu je udržování vodní rovnováhy..

K léčbě aspergilózy se používá několik metod alternativní medicíny.

Lidové léky nepomohou plně se vyrovnat s onemocněním a před jejich použitím byste se měli poradit se svým lékařem. Mezi slavnými recepty vynikají:

  • Odvar z třešňových větví. Vezměte to třikrát denně na 1 polévkovou lžíci..
  • Lopuchový prášek, který je smíchán s moukou. Konzumováno třikrát denně.
  • Roztok manganistanu draselného. Používá se na aspergilózu kůže.
  • Roztok kyseliny citronové hladí hrdlo v případě infekce plísní ústní dutiny a hltanu.

Včasný přístup k lékaři pomůže vyhnout se negativním důsledkům.

Aby se zabránilo nástupu onemocnění, měla by být přijata preventivní opatření. Prevence aspergilózy je následující:

  • podstoupit pravidelné lékařské prohlídky, zejména u pracovníků v rizikových specializacích;
  • zlepšení hygienických a hygienických podmínek doma i na pracovišti;
  • časté čištění ventilačního a sprchového systému;
  • udržování čistoty v domě, denní mokré čištění.

Při včasné návštěvě lékaře je aspergilóza rychle diagnostikována a snadno léčitelná. Ale bez správné terapie může onemocnění vést k negativním důsledkům a komplikacím..

Nalezli jste užitečné informace pro sebe? Chcete o tomto tématu číst častěji? Stejně jako ♥, přihlaste se k odběru našeho kanálu a budete mezi prvními, kdo se dozví o nových publikacích!

A pokud máte co sdílet - zanechte své komentáře! Vaše zpětná vazba je pro nás velmi důležitá!

Alergická bronchopulmonální aspergilóza

* Dopadový faktor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Vyšší atestační komise.

Přečtěte si v novém čísle

Alergická bronchopulmonální aspergilóza (ABPA) je chronické infekčně-alergické respirační onemocnění způsobené houbami rodu Aspergillus. Patogeneze je založena na přecitlivělosti na houbové antigeny, která se realizuje hlavně u 1. a 3. typu alergických reakcí. Toto onemocnění postupuje jako progresivní bronchiální astma a je doprovázeno rozvojem endo- a peribronchiálního zánětu na úrovni středně velkých průdušek. Fixace imunitních komplexů v bronchiální stěně vede k jejich poškození a modifikaci antigenních charakteristik bronchiálních tkání. Chronický zánět je doprovázen produktivní reakcí pojivové tkáně, což je příčinou rozvoje plicní fibrózy.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza (ABPA) je chronické infekční alergické plicní onemocnění způsobené Aspergillus. Jeho patogeneze pochází z přecitlivělosti na houbový antigen, která se projevuje hlavně jako alergické reakce typu 1 a 3. Onemocnění probíhá jako progresivní bronchiální astma, následované endo- a peribronchiálním zánětem na středně velkých průduškách. Fixace imunitních komplexů na stěnu průdušek vede k jejich poškození a modifikuje antigenní vlastnosti bronchiálních tkání. Chronický zánět je doprovázen produktivní reakcí pojivové tkáně, která způsobuje plicní fibrózu. Přirozený průběh onemocnění lze rozdělit do 5 stádií, což umožňuje kontrolovat průběh astmatu a využívat včasné a oprávněné zvládnutí. Je nutné stanovit co nejpřesnější diagnózu ABPA, aby se předešlo chybám v její diagnostice a terapii. Prednisolon je lék volby. Použití inhalovaných steroidů je ospravedlnitelné pro úspěšnou kontrolu brochiálního astmatu. Antifungální látky lze podávat až po remisi, aby se zabránilo zhoršení v důsledku masivního hubového úhynu.

A.V. Kuleshov., A.G. Chuchalin
Výzkumný pulmonologický ústav, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

A.V. Kuleshov, A.G. Chuchalin
Výzkumný pulmonologický ústav, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

V současné době je v přírodě asi 100 tisíc druhů hub. Předpokládá se, že 400 z nich může být příčinou respiračních onemocnění - pneumomykózy [1].
Pneumomykóza se nazývá akutní a chronické zánětlivé procesy v dýchacích orgánech způsobené nižšími rostlinami - houbami. Léze dýchacího systému způsobené patogenními houbami byly poprvé popsány před více než 150 lety. (R. Wenzel a kol., 1994).
Navzdory tomu zůstávají plicní mykózy dodnes nedostatečně studovanou patologií. Tento stav je do jisté míry vysvětlen skutečností, že až donedávna byla pneumomykóza považována za vzácné onemocnění. Nedávné studie naznačují rozsáhlý a stálý nárůst počtu plísňových onemocnění, zejména plísňových infekcí dýchacích cest. Z rizikových faktorů, které zhoršují průběh plicních mykóz, jsou nejdůležitější funkční, imunitní, endokrinní a vrozené anatomické poruchy (J. Pennington et al., 1996)..
Iatrogenní rizikové faktory pro rozvoj pneumomykózy zahrnují časté, dlouhodobé a někdy neopodstatněné užívání širokospektrých antibiotik, kortikosteroidů, cytostatik, imunosupresiv, která mají depresivní účinek na obranné systémy těla (R. Wenzel et al., 1994)..
Podle schematického diagramu nejdůležitějších klinicky významných plicních lézí přijatých v moderní mykologii je pneumomykóza rozdělena na endemickou a oportunistickou (H. Sluiter et al., 1994)..
Endemickou skupinu tvoří pneumomykóza, pro člověka povinná patogenní, - histoplazmóza, blastomykóza, kokcidioidomykóza, parakokcidioidomykóza. Vyznačují se aerogenní infekcí fragmenty mycelia, endemickým typem distribuce s ložisky v USA, Kanadě a Latinské Americe. Skupina oportunistických mykóz zahrnuje širokou škálu onemocnění způsobených oportunními houbami. V tomto případě je patologický proces sekundární povahy, vyvíjí se na pozadí přecitlivělosti, imunodeficience nebo anatomického defektu tkáně, kde rostou kolonie hub.
V posledním desetiletí se akutním lékařským a sociálním problémem, zejména v rozvinutých zemích, stalo narůstající postižení, časté a závažné poškození orgánů u sekundární pneumomykózy.
V Rusku dosahuje frekvence kandidózy bronchopulmonálního systému u imunosupresivních pacientů 5%, aspergilóza u pacientů s bronchiálním astmatem - 17 - 35%. Zvýšení počtu oportunních mykóz je hlavním příspěvkem k celkovému zvýšení počtu pneumomykóz [2].
Fragmentace studií o problémech spojených s mykózami plic, nedostatek jasných diagnostických kritérií a léčebné režimy vytvářejí další potíže při poskytování účinné péče o pacienty s těmito nemocemi [3].
Jedním ze zajímavých a náročných témat pulmonologie jsou astmatické reakce u alergických pacientů, kteří inhalovali spóry hub. Na rozdíl od bakterií se houbové spory u zdravých lidí chová zřídka jako patogeny, ale u alergiků mohou vyvolat astmatické reakce. Vývoj nemoci může probíhat podle infekčních a neinfekčních variant..
Neinfekční proces je výsledkem primární imunitní odpovědi těla ve formě plísňového astmatu. V tomto případě není pozorována invaze houby, houby jsou přechodně přítomny v dýchacích cestách a jsou obvykle účinně eliminovány fagocyty. Houby, které nejčastěji způsobují astmatické reakce, patří do tříd Zygomycetes, Ascomycetes, Deiteromycetes, Basidomycetes. Ve vzduchu je mnoho spor těchto hub; mohou způsobit časné a pozdní astmatické reakce [4].
Infekční proces je charakterizován obdobím perzistence hub v dýchacích cestách, jejich růstem a generalizací procesu u alergiků. V tomto případě můžeme hovořit o alergické bronchopulmonální fungóze (ABLF) [4].
Nejběžnějším původcem ABLF jsou houby rodu Aspergillus. V tomto případě se onemocnění nazývá „alergická bronchopulmonální aspergilóza“ (ABPA)..
V současné době existují tři kategorie chorob způsobených houbami rodu Aspergillus (J. Pennigton et al., 1995)..
1. Nemoci spojené s přecitlivělostí pacienta:

  • bronchiální astma s přecitlivělostí na Aspergillus;
  • exogenní alergická alveolitida;
  • ABLA.

2. Neinvazivní aspergilóza:

  • chronický a akutní aspergillom;
  • hnisavá bronchitida.

3. Invazivní plicní aspergilóza.

Tato práce zkoumá jednu z nejobtížnějších (z hlediska diagnostiky i z hlediska volby taktiky léčby) problematiky pulmonologie - ABPA, poprvé popsanou v roce 1952 pod názvem „britská nemoc“ [5].

Příčinným činitelem ABPA je ve většině případů Aspergillus fumigatus (A.f.), který patří do subdivize Ascomycota, třída Endomycetes, třída Euascomycetes [6]. Jiné druhy Aspergillus jsou často spojovány s A.f.
Houby jsou téměř všudypřítomné, většina z nich jsou saprofyty; jejich hlavním stanovištěm je shnilá organická hmota, vlhké místnosti, bažiny, nejvyšší část humusu, kde se vyvíjejí houby. Tuto skutečnost je třeba vzít v úvahu při prevenci opakování chorob způsobených houbami [7].
Ve vývojovém cyklu hub existuje stádium sporulace a právě v této fázi plísně vstupují do dýchacích cest při vdechování spór z prostředí. Nejaktivnější houby se množí v zimě a na podzim [4].
Spory A.f. (2 - 3,5 mikronu), vstupující do dýchacích cest, kolonizují v bronchiálním sekretu. Klíčí při teplotě 35 ° C.
Plísňové hyfy (7-10 mikronů) lze detekovat během bronchoskopie i u rekonvalescentů. Tělo hyf a spor (konidií) má receptory pro anti-A.f. IgE.
Malá velikost sporu A.f. umožňuje jim úspěšně dosáhnout dýchacích bronchiolů po inhalaci (I. Grant et al., 1994).

Diagnostika

Kliničtí lékaři mají podezření na ABPA, pokud mají pacienti s astmatickými reakcemi perzistentní plicní infiltráty pozorované na rentgenovém vyšetření hrudníku, významnou eozinofilii v periferní krvi a celkové hladiny IgE vyšší než 1 000 mg / ml. Někdy přítomnost infiltračních stínů, horečnatá tělesná teplota, známky respiračního selhání přinutí diagnostické hledání pneumonie, v souvislosti s níž začíná aktivní antibiotická léčba, která nevede ke zlepšení stavu. Proto je tak důležitá včasná diagnostika ABPA a včasné zahájení specifické léčby..
Diagnostická kritéria pro ABPA:

  • bronchiální astma;
  • vysoká eozinofilie periferní krve (1 000 / mm3);
  • vysoká hladina celkového IgE - více než 1000 ng / ml (metoda ELISA);
  • přetrvávající infiltráty v plicích, přítomnost proximální nebo centrální bronchiektázie, stanovená bronchografií nebo počítačovou tomografií;
  • významná úroveň specifických anti-A. f. IgG a IgE (metoda ELISA);
  • pozitivní PRIC testy s houbovým alergenem A.f. ;
  • přítomnost růstu hub A.f na živném médiu [8].

Dnes je vhodné rozdělit pacienty do skupin podle přítomnosti nebo nepřítomnosti bronchiektázie. Pacienti s proximální bronchiektázií, kteří nemají cystickou fibrózu, lze s největší pravděpodobností připsat skupině pacientů s ABPA s centrální bronchiektázií - ABPA-C. Pacienti, kteří nemají bronchiektázii, ale mají další výše uvedená diagnostická kritéria, patří do skupiny se séropozitivní ABPA (ABLA-C) [7].

Imunitní a buněčné odpovědi v ABPA

První linie obrany proti mikroorganismům, včetně hub, spočívá v opsonizaci spór hub, následované fagocytózou a destrukcí systémem alveolárních makrofágů a mukoepiteliálních buněk. Dýchací trakt zdravých lidí má poměrně významnou schopnost eliminovat spóry hub a za těchto podmínek zřídka vykazují patogenní vlastnosti [4].

Obr. 1. Kolonie Aspergillus fumigatus ve formě „koule“ v lumen průdušek.

Obr. Příprava sputa. Houba Conidia


Obr. Prostý rentgenogram pacienta Sh. Levostranný „zahalený“ infiltrát.


Obr. Jednoduchý rentgenový snímek pacienta Sh.
Pravostranný bazální infiltrát.

Účinnost procesu eliminace spór je určena stupněm kontaktu houbových antigenů s buňkami bronchiální lymfatické tkáně. Po počátečním kontaktu s fungálním antigenem bude imunitní odpověď při relativně malém množství anti-A.f. IgG zanedbatelná. v oběhu a nízké hladiny sekrečního IgA (sIgA) v bronchoalveolárních sekrecích (J. Chern et al., 1994).
Všechny spory, které jsou inhalovány v dostatečném množství, jsou alergeny, ale s omezeným kontaktem s houbovými alergeny, titry IgG na A.f. bude většinou záporné [4].
Opakovaná expozice plísňovým alergenům může způsobit degranulaci žírných buněk a eozinofilní infiltraci během okamžité alergické reakce nebo astmatickou reakci při alergické reakci typu 3. Imunitní a zánětlivé reakce u plísňového astmatu odpovědného za astmatickou odpověď jsou podobné jako u inhalace domácího prachu nebo jiných inhalačních alergenů (C. Walker et al., 1994)..
Uvolňování alergenních složek spór a fragmentů mycelia vyvolá degranulaci žírných buněk během astmatických reakcí typu 1. Chemotaktické faktory a cytokiny uvolňované během rychlé fáze, žírné buňky, epiteliální buňky a lymfocyty indukují zánětlivou reakci s infiltrací eosinofilů do plicní tkáně během pozdní astmatické odpovědi [4].
Kromě toho může uvolňování cytotoxického proteinu z eosinofilů, které poškozuje epiteliální buňky a bazální membránu, hrát roli při indukci bronchiální hyperreaktivity.
Během exacerbací ABPA byla hladina celkového IgE a specifického IgG vůči A.f. může dosáhnout extrémně vysokých hodnot, což odráží stimulaci humorálních a buněčných typů imunitní odpovědi alergenem (C. Walker et al., 1994)..
Pacienti mají také zvýšenou celkovou hladinu IgE namířenou proti jiným inhalovaným alergenům, což opět potvrzuje atopický stav pacienta..
S exacerbací ABPA je vysoká antigenní zátěž důsledkem růstu hub. Výsledkem rychlé polyklonální reakce je nadprodukce IgG, IgA a IgM proti antigenním složkám vylučovaným mikroorganismy [4].

Fáze ABLA

EtapaZnamení
I. SharpHladina IgE> 1 500 ng / ml
Eosinofilie krve 1 000 / mm 3
"Volatilní" infiltruje
na rentgenových snímcích hrudníku
II. ProminutíHladina IgE 160-300 ng / ml (mírně nad normální)
Počet eozinofilů v krvi je normální,
"Těkavé" infiltráty nejsou stanoveny
III. ZhoršeníUkazatele odpovídají stupni I
IV. Bronchiální astma závislé na kortikosteroidechHladina IgE až 1000 ng / ml a vyšší
Mírné zvýšení
eosinofilie krve (vzácné)
V plicích jsou „těkavé“ infiltráty
V. Fibróza plicní tkáněObraz je progresivní
respirační selhání

Pomocí kombinace sérologických parametrů lze sledovat aktivitu průběhu onemocnění a rozlišovat mezi akutní, subakutní a remisní periodou [7].
Při bronchopulmonální laváži dochází také ke zvýšení titrů specifických IgG, sIgA, IgM, IgE proti A.f.
Poškozené epiteliální buňky, eosinofilní a mononukleární infiltráty jsou pozorovány v submukózní vrstvě spolu se zesílenými kolagenovými vlákny pod bazální membránou epitelu. Zánětlivá odpověď je převážně bronchocentrická a projevuje se také na úrovni plicních sklípků, zatímco elastinová vlákna jsou označena jako prasklá v bronchiolech (H. Kauffman et al., 1988)..
V současné době stále neexistuje dostatečně úplné vysvětlení, proč se u některých pacientů s astmatem rozvine ABPA. Silná humorální a buněčná odpověď během exacerbace ABPA, stimulace imunokompetentních buněk a aktivace obranného systému těla proti plísním, nevysvětluje opakující se exacerbace, které jsou obvykle pozorovány.
Byla navržena geneticky podmíněná teorie, podle které může být hlavním faktorem ve vývoji ABPA reakce T-buněk vedoucí ke zkreslení působení interleukinů 4 a 5 [4]..
V mnoha studiích se objevují další příčiny, které lze zahrnout do seznamu faktorů virulence hub. Patří mezi ně produkce různých mykotoxinů, které mohou snížit účinnost vývoje buněčného obranného systému pacienta, jakož i produkce proteolytických enzymů, což vede k poškození matricových složek epiteliální buňky. Všechny tyto faktory mohou poškodit mukoepiteliální bariéru (J. Pennigton et al., 1995).

Klinické příznaky a průběh

Klinický obraz ABPA je poměrně pestrý a různorodý, od epizod těžkého astmatu s migračními infiltráty až po mírná astmatická období, která se obtížně odlišují od běžného houbového astmatu.
Je však důležité si uvědomit, že na počátku onemocnění není ABPA vždy představována akutní astmatickou fází: může dojít k neastmatické epizodě s charakteristickými příznaky, včetně radiálních infiltrátů, periferní a lokální eozinofilie a zvýšené imunitní odpovědi. Po neastmatické epizodě může následovat astmatická epizoda, pravděpodobně po vzniku zvýšené nespecifické hyperreaktivity [7].
Pacienti s cystickou fibrózou jsou často náchylní k infekci A.f. ABPA se vyskytuje jako komplikace cystické fibrózy v 10% případů, doprovázená zvýšením hladin IgG a IgE, eozinofilií v periferní krvi a tvorbou centrální bronchiektázie (S. Mroueh et al., 1994). Komplikace cystické fibrózy ve formě ABPA vedou k destrukci plicní tkáně, což má za následek sníženou účinnost respiračních funkcí [7].
Všechny projevy chorob způsobených houbami mohou být také spojeny s pronikáním hub z horních cest dýchacích, například s růstem hub ve vedlejších nosních dutinách. V těchto případech A.f. může také působit jako plísňový základ, původce alergické sinusitidy Aspergillus, histologicky identické s ABPA, doprovázené výskytem eosinofilních infiltrátů [4].
ABPA se vyznačuje 5 fázemi (viz tabulka [7]). Tato stadia neodpovídají fázím vývoje onemocnění a jsou zvýrazněna, aby se usnadnila rychlá diagnostika a stanovení taktiky terapie, což zase umožňuje do značné míry zabránit destruktivním procesům v plicích..
U pacientů s ABLA-C jsou charakteristické stupně I-IV a není vyloučen výskyt stupně V. Tato gradace procesu je použitelná také u pacientů s cystickou fibrózou..
Stupeň I (akutní) je charakterizován neproduktivním kašlem, lze pozorovat dušnost, ale může chybět. Někdy se může objevit status astmaticus. V této fázi dochází k nejvýznamnějšímu zvýšení hladiny IgE a eozinofilie v krvi [7].
Použití prednisolonu v této fázi vám umožňuje úspěšně kontrolovat průběh astmatu, eosinofilie v krvi klesá do konce 6. týdne v 35% případů. Pro kontrolu astmatu lze doporučit inhalaci glukokortikosteroidů, dávka inhalačních léků je předepsána s ohledem na závažnost astmatu (R. Patterson et al., 1987)..
Pacienti, kteří dostávají snížené dávky prednisolonu, kteří nemají regionální plicní infiltráty po dobu 6 měsíců, mohou být považováni za remise (stupeň II). U těchto pacientů je astma dobře kontrolováno, ale u pacientů v této skupině se mohou vyvinout „těkavé“ eozinofilní infiltráty v plicích, které jsou ve 100% případů doprovázeny zvýšením hladiny celkového IgE. V těchto případech je vhodné sestavit graf fluktuací hladiny IgE získaný při sérologickém vyšetření, zejména ve stadiu II [4].
Ve stadiu III (exacerbace) u pacientů jsou změny na rentgenovém snímku plic ve 100% případů kombinovány se zvýšením hladiny celkového IgE bez dalších důvodů. V takových případech infiltráty také dobře reagují na použití prednisolonu, jako ve fázi I. U některých pacientů nelze dávku prednisolonu snížit, protože to povede k exacerbaci bronchiálního astmatu (J. Pennigton et al., 1995)..
O stadiu IV (ABPA u astmatu závislého na steroidech) lze hovořit, když pacient nemůže odmítnout užívat steroidní léky v jakékoli formě kvůli exacerbaci bronchiálního astmatu. U této možnosti není pozorováno snížení hladiny IgE na normální hodnoty (J. Pennigton et al., 1995)..
Při správné terapii je stupeň V (fibróza) velmi vzácný. V tomto případě lze považovat výskyt nových infiltrátů při užívání prednisolonu v dávce 50-60 mg / den po dobu 2 týdnů s FEV1 rovnou 0,8 l za nesouvisející s A.f. [7]. V tomto případě je prognóza onemocnění nepříznivá a léčba bude zaměřena na nápravu respiračního selhání..

Hlavním lékem pro léčbu ABPA je tabletová forma prednisolonu [7].
U stádií I, III a IV je dávka 0,5 mg / kg denně, zpravidla to stačí k tomu, aby infiltráty v plicích vymizely během 1-4 týdnů. Za přítomnosti klinického zlepšení v kombinaci s pozitivní dynamikou rentgenového záření hrudníku lze dávku prednisolonu změnit na režim přerušovaného dávkování. Taková terapie umožňuje postupným snižováním dávky prednisolonu účinně kontrolovat průběh astmatu. To obvykle odpovídá 2-3. Měsíci léčby..
Intermitentní prednisolonový režim je použitelný u pacientů, kteří měli infiltráty v plicích dříve nebo jsou ve stadiu III (exacerbace), v tomto případě mohou po dvou týdnech podávání prednisolonu následovat dva týdny přerušovaného režimu, dokud nebude proveden kontrolní rentgen hrudníku (P. Greenberger et al., 1993).
V 35% případů během prvních 6 týdnů léčby hladina celkového IgE klesá. Prednisolon nelze zrušit u pacientů ve stadiu IV, protože to povede k exacerbaci astmatu. Pacienti ve stadiu IV užívají prednison po celá léta bez opakujících se infiltrátů.
Konečným cílem léčby ABPA je stabilní průběh bronchiálního astmatu a prevence recidivy eozinofilních infiltrátů, kontrola hladin IgE [8]. Vysokým dávkám prednisolonu je třeba se vyhnout v případech, kdy pacienti nemají dýchací potíže a na rentgenových snímcích nejsou nalezeny nové infiltráty.
Pro úspěšnou léčbu ABPA, antimykotik, itrakonazolu a amfotericinu B, které jsou účinné proti A.f.
Itrakonazol, který patří do třídy triazolů, je moderní širokospektrální antifungální látka. Dávka léku je obvykle 200 mg / den, lék se užívá po dobu 1-1,5 měsíce (L. Christine et al., 1994).
Amfotericin B je dodnes široce používán. Kromě parenterálního podání v množství 0,25 - 1,0 mg / kg léčiva na 400 ml 5% roztoku glukózy (10–20 injekcí) se aktivně používá tabletová forma léčiva - amfoglukamin v dávce 400 mg / den [3].
Použití liposomální formy amfotericinu lze považovat za velmi slibné. Tato léková forma je méně toxická a účinnější než amfotericin (L. Christine et al., 1994)..
Je třeba si uvědomit, že užívání antifungálních léků ve fázi I nebo III ABPA je vážnou chybou, pokud jde o léčbu těchto pacientů. V tomto případě smrt houby podporuje uvolňování antigenů a aktivuje proces. Proto se doporučuje provádět léčbu antifungálními léky pouze v remisi..
Plazmaferézu, zejména v těžkých případech, lze považovat za oprávněnou a účinnou metodu léčby ABPA (VS Mitrofanov, 1995)..
Hyposenzibilizace pomocí houbových alergenů se neaplikuje, protože to může vést k nežádoucím jevům kvůli vysokému stupni reaktivity těla na houbové antigeny. I když v literatuře nejsou žádná fakta, je to potvrzeno (P. Greenberger et al., 1995).

Články O Zánět Hltanu