Hlavní Bronchitida

Příčiny a příznaky aspirinové triády

Aspirinová triáda je onemocnění charakterizované třemi hlavními příznaky. Jedná se o bronchiální (aspirinové) astma, nosní polypy a nesnášenlivost léku Aspirin. Triáda zahrnuje také důsledky pro tělo, které tyto poruchy přinášejí. Týkají se zažívacího, dýchacího systému, sliznic a orgánů endokrinního systému.

  • Důvody
  • Klinické příznaky
  • Povaha astmatu
  • Diagnostika
  • Léčba
    • Prevence

Aspirin je známé antipyretikum a lék proti bolesti, který si každý člověk užíval alespoň jednou v životě. Ale pro některé lidi mohou být vlastnosti kyseliny acetylsalicylové škodlivé, protože látka mění složení krve. Výsledkem je, že užívání léků proti bolesti může vést k nebezpečnému stavu..

Triádu lze stále nazývat bronchiální astma, protože u poloviny pacientů je tento stav doprovázen častými záchvaty udušení. A to je výsledek užívání drogy Aspirin.

Důvody

Hlavní příčinou astmatu aspirinu je užívání léku Aspirin. Ale to není zdaleka poslední faktor ve vzniku triády..

Co může vyvolat astma aspirinu:

  • užívání nesteroidních protizánětlivých léků;
  • ošetření salicyláty, polycyklickými kyselinami;
  • dlouhodobá léčba léky Ibuprofen, Ketoprofen, Indomethacin;
  • jíst jídlo, které obsahuje salicyláty;
  • přítomnost konzervačních látek ve stravě s přídavkem kyseliny acetylsalicylové.

U některých lidí je tento stav snadno zmírněn antialergickými léky a léky na astma aspirinu. Většina pacientů však vyžaduje specializovanou péči a komplexní léčbu..

Aspirinové astma je stav, při kterém se mění krevní obraz a nejdůležitější jsou cysteinové leukocyteny. Tyto látky přispívají ke vzniku otoků, zvýšené sekreci průdušek a hypersekreci hlenu z nosu..

Klinické příznaky

Aspirinové astma je charakterizováno stavy, jako je dysfunkce imunitního a endokrinního systému. Z toho již vyplývají příznaky typické pro triádu. Aspirinové astma obvykle začíná prodlouženým výtokem z nosu, rýmou, která se u mnoha lidí mění na polypy. Tento stav se projevuje jako výtok z nosu, ucpaný nos, porucha vnímání zápachu, bolest hlavy, bolestivost v maxilárních dutinách a obočí.

Více než polovina pacientů s polypy začíná trpět udušením v důsledku užívání nesteroidních protizánětlivých léků. Aspirinové astma se může také objevit po operaci, jako je polypecomia.

Triáda aspirinu má následující hlavní příznaky:

  • zarudnutí obličeje, zánět spojivek;
  • rýma, suchý kašel, Quinckeho edém;
  • bolest břicha, nevolnost a zvracení.

Nejnebezpečnějším stavem je status asthmaticus, který může mít za následek zástavu dýchání a smrt člověka. Předcházejícími příznaky jsou šok a ztráta vědomí..

Povaha astmatu

Bronchiální astma se významně liší od typického alergického astmatu, protože není spojeno s histaminovými receptory. Na začátku onemocnění se prakticky neliší od obvyklé rýmy. Pak už vidíte, jak se rýma plynule mění v nosní polypy..

V akutním období aspirinového astmatu lze pozorovat následující příznaky:

  • zvýšená tělesná teplota;
  • zarudnutí a zánět sliznice očí;
  • špatné trávení;
  • epigastrická bolest.

Astmatické záchvaty jsou obvykle závažné, doprovázené otoky nosní sliznice a silným vylučováním hlenu. Osoba může ztratit vědomí. Když dojde k záchvatu, člověk potřebuje okamžitou lékařskou pomoc, je důležité včasné intravenózní podání kortikosteroidů.

Diagnostika

K identifikaci triády aspirinu lékař shromáždí historii života a nemocí, provede externí vyšetření pacienta a předepíše laboratorní testy. Pro předběžnou diagnózu stačí potvrdit přítomnost polypů a astmatu. Pokud má pacient pouze polypy, vylučuje to takové porušení jako triáda aspirinu.

Studie intolerance aspirinu:

  • laboratorní diagnostika ukazuje eozinofilii, infiltraci nosní sliznice, zhoršený metabolismus glukózy;
  • rentgenografie ukazuje významné zvýšení paranazálních dutin, jejich hypertrofie je nutně kombinována s přítomností polypů;
  • provádí se provokativní test, ale jedná se o nebezpečný postup, který může provést pouze zkušený odborník.

Po potvrzení diagnózy jsou pacientovi předepsány léky a jsou uvedena doporučení k prevenci závažných záchvatů.

Léčba

Symptomatická léčba se provádí k odstranění projevů rýmy, polypů a astmatu. Pacient by měl být neustále zapojen do prevence komplikací, což je hlavní úkol léčby..

Integrovaný přístup k terapii předpokládá úplnou eliminaci aspirinu a všech nesteroidních protizánětlivých léků. Před přijetím jakéhokoli léku by osoba měla pečlivě přečíst složení a pouze poté, co se ujistí, že neexistuje aspirin, vezměte lék.

Je důležité znát další názvy aspirinu - kyselina acetylsalicylová, octan kyseliny salicylové.

Lidé s triádou se také budou muset pečlivě seznámit se složením produktů, protože musíte vyloučit látku, jako je tartriazin, žluté potravinářské barvivo. Asi polovina pacientů to nemůže tolerovat, test ukazuje pozitivní reakci.

Provádí se symptomatická léčba rýmy a sinusitidy. Jsou předepsány kortikosteroidy. V některých případech je léčba léky neúčinná, poté je předepsána chirurgická operace.

Léčba zahrnuje jmenování inhalačních kortikosteroidů a bronchodilatancií. Ukázáno užívání léků Mometason, Flutikason, Beclomethason.

Prevence

Abyste předešli závažným následkům stravy, musíte vyloučit:

  • všechna jídla obsahující přírodní salicyláty jsou jablka, citrony, hrozny, grapefruity, švestky, artyčoky, okurky, rajčata, papriky a mnoho dalších;
  • jídlo se žlutým barvivem, tartrazin, stejně jako pivo, ovocné nápoje, tablety a žluté pilulky;
  • výrobky obsahující přísady, jako je E 124, 151, 249-295, 127, 122, 321, 102;
  • některé gastronomické výrobky, včetně klobás, šunky, vařeného vepřového masa, klobás.

Navštěvuje stravovací zařízení, je nutné objasnit úplné složení pokrmů a nápojů, které se podávají. V rizikové skupině je mnoho produktů, proto není vždy možné se úplně chránit. V případě útoku musíte dodržovat všechny pokyny lékaře a v případě potřeby zavolat sanitku.

Aspirinové astma

Nesteroidní protizánětlivé léky mají komplexní účinek na zánět a bolest. Jejich použití je často doprovázeno různými vedlejšími účinky, jedním z nich je reaktivní zúžení průdušek po použití kyseliny acetylsalicylové. Tento jev se nazývá „aspirinové astma“ kvůli klinickému obrazu charakteristickému pro astma..

Aspirinové astma je reprezentováno Fernand-Vidalovou triádou, která zahrnuje:

  • vývoj polypózní rhinosinusitidy;
  • fenomén astmatických záchvatů;
  • intolerance na nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID).

Příčiny nemoci

Hlavními provokujícími faktory pro rozvoj zadušení závislého na aspirinu jsou látky a léky obsahující salicyláty (aspirin a další NSAID). Mechanismy účinku aspirinu na dýchací systém však nejsou plně pochopeny. Moderní patogeneze bronchiálního astmatu aspirinu je založena na dvou teoriích jeho výskytu.

Někteří vědci se domnívají, že nástup intolerance na salicylát se projevuje v důsledku porušení metabolických procesů s kyselinou arachidonovou, která se podílí na vývoji zánětlivých reakcí. Salicyláty inhibují mechanismy tvorby cyklooxygenázy, čímž potlačují metabolickou reakci s kyselinou arachidonovou a spouštějí další mechanismy zánětu. Objevuje se velké množství leukotrienů, které způsobují otoky a bronchospazmus.

Další teorie hovoří o vzniku nerovnováhy prostaglandinů v těle v důsledku užívání NSAID, konkrétně o zvýšení množství prostaglandinu F, které způsobuje bronchospazmus, což vede k udušení. Některé lékařské komunity spojují nadměrné hromadění prostaglandinů s dědičnou predispozicí.

Přírodní salicyláty se navíc nacházejí v některých potravinách a jejich neustálé používání způsobuje příznaky astmatu. U žen je pravděpodobnější výskyt aspirinového astmatu. Zřídka se vyvíjí u dětí a dospělých mužů.

Klíčové vlastnosti

Klinicky je průběh astmatu závislého na aspirinu rozdělen do 2 období. Pacienti často nesouvisí s počáteční fází užívání léků, a když onemocnění začne postupovat a projeví se příznaky udušení, obrátí se na lékaře.

Počáteční období

Včasné projevy se netýkají dýchacího systému, ale často ovlivňují funkční vlastnosti endokrinního a imunitního systému. Každý šestý nemocný trpí patologií štítné žlázy. Ženy mají menstruační poruchy, časnou menopauzu.

Mnoho pacientů zaznamenává pokles funkcí imunitního systému, což se projevuje stížnostmi na častou ARVI. Nervový systém je často zapojen. Neurologické poruchy jsou charakterizovány:

Melancholická deprese

  • silná emoční reakce na stres;
  • pocit vnitřního napětí;
  • neustálá úzkost;
  • projevy melancholické deprese.

Později se objeví první příznaky postižení dýchacího systému. Vyvíjí se rýma, jejíž léčba nevede k uzdravení.

Akutní období

Výška onemocnění začíná nástupem astmatických záchvatů nebo stavů blízkých bronchospasmu. Onemocnění se projevuje během hormonálních změn, což odpovídá věku:

  • 30-40 let - žena;
  • 40-50 - pro muže;
  • puberta u dětí.

Většina pacientů hovoří o souvislosti ataku udušení s některými faktory, mezi které patří:

  • vdechování silných pachů;
  • fyzická aktivita;
  • změna teploty inhalovaného vzduchu večer a ráno.

Astmatický záchvat aspirinového původu se symptomaticky liší od běžného astmatu. Do 60 minut po použití aspirinu a látek obsahujících salicyláty se u pacienta objeví charakteristické dýchací potíže, které jsou doprovázeny:

  • odtok velkého množství hlenu z dutin;
  • slzení;
  • zarudnutí obličeje a krku.

Někteří pacienti mají navíc další projevy, které doprovázejí záchvat astmatu aspirinu:

Nízký krevní tlak

  • pokles tlaku;
  • zvýšené vylučování slin;
  • zvracení;
  • bolest v žaludku.

Na rozdíl od běžného astmatu astma aspirinu rychle ztrácí vazbu na sezónnost záchvatů. Pacienti pociťují neustálé překrvení hrudníku. Konvenční bronchodilatátory jim nepomáhají zlepšovat jejich stav. Těžké série záchvatů se vyskytují více než čtyřikrát ročně a jsou způsobeny různými faktory: od užívání NSAID až po vdechování hypotermického vzduchu a emoční potíže. Mnoho žen má souvislost mezi exacerbacemi a druhou fází menstruačního cyklu..

Diagnóza onemocnění

V diagnostických opatřeních u syndromu udušení aspirinem se neliší od běžného astmatu. Výzkum pacientů začíná anamnézou a fyzikálním vyšetřením. Velmi často mohou chybět stížnosti na ucpání nosu a udušení..

Diagnóza dále zahrnuje laboratorní a instrumentální studie. Nejspolehlivějším způsobem, jak detekovat aspirinové astma, je provokační test aspirinem. Je to velmi nebezpečné a musí být provedeno lékařem v centru s protioderovým polem nebo jednotkou intenzivní péče..

Dalšími metodami jsou krevní test, který odhalí eozinofilii, a tomografie dutin, polypy. Pro stanovení stupně zadušení se zkoumají funkční poruchy dýchání, stanoví se jejich stupeň.

Léčba astmatu aspirinu

Základní principy léčby aspirinového bronchiálního astmatu (BA) formovali pulmonologové v pokynech na globální konferenci věnované problémům astmatiků. Podle těchto zásad je nutné:

  1. Ovládání příznaků AD.
  2. Přijměte opatření k prevenci exacerbací, včetně rozvoje status asthmaticus.
  3. Udržujte téměř normální funkční stav dýchacího systému.
  4. K dosažení normální fyzické aktivity pacienta.
  5. Eliminujte negativní faktory provokující drogy.
  6. Zabraňte nevratnému ucpání dýchacích cest.
  7. Zabraňte udušení smrti.

K dosažení těchto cílů je nutná speciální terapie. Vyloučení léčiv ze skupiny NSAID a produktů obsahujících přírodní kyselinu acetylsalicylovou je prvořadé. Dále předepište léky (Epithalamin, Epifamin) a aktivity zaměřené na zvýšení melatoninu v těle, což pomáhá astmatu normálně spát.

Předepsány jsou antioxidanty - látky, které snižují oxidační procesy v těle. Kromě toho různé metody zlepšují mikrocirkulaci v bronchopulmonálním systému. Protizánětlivá léčba je předepsána ke stabilizaci buněčných membrán a snížení leukotrienů. Zahrňte imunomodulátory do léčby ke zvýšení obranyschopnosti těla.

Někdy se používá desenzibilizace kyseliny acetylsalicylové. Pacient pod dohledem lékařů začíná užívat aspirin v malých dávkách. Výsledkem tohoto ošetření je snížená citlivost na salicyláty..

V posledních letech se účinně používají blokátory leukotrienových receptorů, pomocí nichž mohou pacienti s astmatem aspirinu dokonce užívat salicyláty bez následků. Hlavní léky v této skupině: Montelukast, Zafirlukast.

Předpověď

Prognóza je při racionální terapii příznivá, ale úplné vyléčení nemoci je nemožné. Astma je celoživotní onemocnění, a proto komplexní léčba a vyloučení salicylátů z potravy nevede k uzdravení, ale snižuje počet exacerbací a záchvatů a pomáhá dosáhnout remise..

Prevence

Preventivní opatření jsou zaměřena na snížení počtu záchvatů a zlepšení celkového stavu pacienta. Je to nutné:

  • vyloučit aspirin a všechny NSAID;
  • dodržovat dietu, s výjimkou konzervovaných potravin, většiny druhů ovoce, piva, látek a produktů obsahujících tartrazin;
  • vyloučit kouření a konzumaci alkoholu.

Komplikace

Nepravidelná léčba, odmítnutí stravy a domácí léčba lidovými léky mohou vést ke stavu asthmaticus. V tomto stavu se astmatický záchvat vyvíjí prakticky bez důvodu, často jej nelze zmírnit léky, které mohou vést k úmrtí..

Aby se zabránilo vážným komplikacím, musí pacient pochopit, že astma musí být léčeno po celý život..

Aspirinové bronchiální astma

Aspirinové bronchiální astma je pseudoalergická patologie zánětlivých dýchacích cest. Toto onemocnění způsobuje zvýšenou citlivost na kyselinu acetylsalicylovou a nesteroidní protizánětlivé léky.

Toto onemocnění je charakterizováno závažným průběhem a postihuje až 40% pacientů s bronchiálním astmatem..

Aspirinové bronchiální astma - co to je

Bronchospastický syndrom vyvolává zvýšenou náchylnost k nesteroidním protizánětlivým lékům (NAP), včetně kyseliny acetylsalicylové, salicylátů přírodního původu. Vznikající selhání při výměně takové nenasycené mastné kyseliny, jako je arachidonová, vyvolává tvorbu bronchospasmu a zúžení lumenů v nich.

Aspirinová forma bronchiálního astmatu má těžký průběh, reaguje pomalu na užívání bronchodilatačních léků a vyžaduje časné použití inhalačních glukokortikosteroidů. Tím se zabrání rozvoji komplikací..

Patologie postihuje dospělé ženy ve věku 30 až 40 let. Nesnášenlivost NAP se vyskytuje u 20% pacientů s bronchiálním astmatem. Při kombinaci astmatu s rhinosinusitidou se hodnoty zvyšují. Někdy toto onemocnění postihuje děti a dospělé muže..

Asi 10–20% pacientů je náchylných k intoleranci NAP. Indikovaná hodnota se zvyšuje, když je astma kombinováno s rhinosinusitidou.

Medicína považuje takovou patologii za triádu - nemoc, kdy jsou ataky asfyxie kombinovány s alergií na aspirin. Kromě toho existují problémy s horními dýchacími cestami..

Patogeneze a riziková skupina

Aspirinové bronchiální astma je onemocnění, které nebylo plně pochopeno. Přesná příčina vývoje patologie nebyla stanovena. Současně bylo zjištěno, že na pozadí užívání aspirinu a dalších NAP se přirozený mechanismus transformace kyseliny arachidonové mění..

Kvůli jejímu změněnému cyklu chybí leukotrieny. Výsledkem je tvorba zánětlivého procesu a otoků, kontrakce průdušek, uvolnění velkého objemu hlenu, stejně jako snížení síly kontrakcí srdce, přívod krve do oblasti myokardu.

Závažnost patologie, kromě intenzity zánětu, je určena umístěním těchto procesů. Charakteristickým rysem patogeneze bronchiálního astmatu aspirinu je postižení velkých a středních průdušek i malých dýchacích cest do průměru mm, plicní tkáně.

Rozsáhlý zánět sliznice dýchacích orgánů vyvolává nevratné poruchy funkcí výměny plynů (vdechování kyslíku, výdech oxidu uhličitého). Výsledkem je vznik komplikací, jako je astma při cvičení, noční nebo závažné bronchiální onemocnění s vysokou hrozbou sekundárních exacerbací, obtížně kontrolovatelné patologie.

Riziková skupina pro rozvoj onemocnění zahrnuje vliv alergenů, v podobě domácích klíšťat, domácích zvířat, chřipky a jiných infekcí, různých léků, kouření, dokonce pasivního.

Důvody

Zvažujeme-li podrobně, co je to bronchiální astma aspirinu, pak nelze patologii připsat obvyklým komplikacím po alergii. Důvodem není syntéza histaminů, ale patogenní transformace složení krve způsobená osobní nesnášenlivostí aspirinu.

Toto onemocnění se nazývá respirační pseudoalergie. Za vznik nemoci nelze vinit aspirin. Příčiny nemoci mohou být:

  1. Jakékoli léky ze skupiny NAP (Ibuprofen, Piroxicam, Diclofenac, Naproxen, Indomethacin).
  2. Přírodní salicyláty (jablka, papriky, okurky, jahody, mandle, citrusové plody).
  3. Klobásy, pivo, žluté barvivo E102.

Zvyšuje se citlivost na konzervy obsahující deriváty salicylové a benzoové kyseliny na předpis.

Fáze nemoci

Podle úrovně závažnosti se určují fáze:

  • Počáteční. Primární projevy neovlivňují dýchací cesty. Endokrinní systém s imunitou trpí. Někdy je orgán štítné žlázy negativně ovlivněn. U žen je narušen menstruační cyklus. Úplné uzdravení poskytuje léčbu rýmy.
  • Střední - doprovázené citlivými záchvaty, více než dvakrát za měsíc.
  • Těžká - představuje ohrožení života pacienta. Vyznačuje se častějšími útoky vyskytujícími se v noci a se závažnějšími příznaky včetně silného udušení.

Zvažte akutní formu onemocnění. Vyskytuje se v důsledku restrukturalizace hormonálního pozadí pacienta: u mužů, věku - od 40 do 50 let, u žen - od 30 do 40 let, u dětí - puberty.

Komplikace

Pacient, který nebere léky a nedrží dietu, je vystaven riziku status asthmaticus. Tento typ patologie je doprovázen bezpříčinnou asfyxií. Vyskytly se případy, kdy odmítnutí léčby drogové závislosti bylo fatální.

Aby se zabránilo vážným komplikacím, musí si pacient uvědomit, že nemoc bude muset být léčena po celý život. Je důležité zastavit kontakt s potravinami, domácími alergeny, pylem rostlin. Ovlivněny jsou systémy a orgány - kopřivka, atopická dermatitida.

Příznaky

Aspirinové bronchiální astma postupuje s těžkými záchvaty, které jsou vyjádřeny ve formě Frenand-Vidalovy triády. Mezi příznaky patří projev polypózy rhinosinusitidy, dušnosti různé složitosti, přecitlivělosti na léky z kategorie NAP.

Mezi příznaky nemoci patří:

  • pacient vydechuje těžší než vdechování, ucpaný nos;
  • přítomnost suchého sípání, sípání, zhoršeného výdechem;
  • suchý kašel;
  • červené skvrny na obličeji;
  • hodně hlenu v ústech;
  • snížený čich;
  • ztráta vědomí;
  • přechod zánětu do dutin je doprovázen bolestivostí v oblasti obličeje.

Příznaky onemocnění, jako je udušení a alergie na léky, se mohou objevit současně s krátkou dobou. Intolerance vůči drogám se projevuje po 30-60 minutách, zatímco udušení probíhá rychleji.

Diagnostika

Diagnóza bronchiálního astmatu aspirinu umožňuje studium anamnézy, identifikace vztahu mezi tvorbou záchvatů při příjmu kyseliny acetylsalicylové a dalších NAP, stejně jako léky včetně aspirinu, přírodních salicylátů, potravinářského barviva tartazinu.

Z diagnostiky se provádějí manipulace:

  1. Užívání anamnézy.
  2. Laboratorní výzkum.
  3. Vyšetření.
  4. Instrumentální vyšetření.
  5. Krevní test.

Diagnostické vzorky by měly být odebírány pouze kompetentními odborníky na jednotce intenzivní péče.

Aspirinové bronchiální astma a léčba

Alergik by měl zvolit terapeutickou taktiku. Průběh, trvání kurzu, způsob léčby závisí na závažnosti onemocnění, věku pacienta a přítomnosti patologií. Proces se skládá z komponent:

  • analýza příznaků;
  • vyloučení z užívání léků obsahujících salicyláty nebo složek NAP;
  • provádění opatření k prevenci rozvoje exacerbace;
  • sledování stavu dýchacího systému;
  • diety.

Terapie pro astmatiky začíná eliminací léků klasifikovaných jako NAP. Po epithalaminu jsou předepsány epifaminy, které pomáhají usnout.

Předepisují antioxidanty, které snižují oxidační procesy v těle. Někdy se používá metoda desenzibilizace kyseliny acetylsalicylové. Člověk užívá malé dávky aspirinu pod dohledem lékaře.

Dnes, s touto chorobou, je užívání blokátorů leukotrienových receptorů běžné. Výsledek vám umožňuje užívat salicyláty bez poškození zdraví. Při detekci takového onemocnění je důležité pečlivě sestavit dietu..

Těžká forma onemocnění vyžaduje vyloučení těchto produktů:

  • klobása, šunka, vařené vepřové maso;
  • červená zelenina a ovoce;
  • konzervy;
  • kulinářské výrobky včetně potravinářských barviv;
  • sycené nápoje, pivo, čaj, káva, víno.

Dieta umožňuje přidávání nových produktů, což je možné až po zlepšení pohody pacienta. Nabídka musí zahrnovat brambory, česnek, zelená jablka. Používání mléčných výrobků, ryb, bylin je povoleno. Vhodnou stravu by měl zvolit kvalifikovaný lékař.

Prevence

Preventivní opatření, která mají pomoci zabránit vzniku příznaků bronchiálního astmatu aspirinu a odstranit faktory exacerbace, zahrnují:

  • Vyhýbejte se aspirinu a nesteroidním protizánětlivým lékům.
  • Vyloučení potravin obsahujících tartrazin ze stravy.
  • Dodržování dietní výživy a požadavků na složení potravin.
  • Odvykání od alkoholu, kouření.

Užívání léků ze skupiny blokátorů leukotrienových receptorů, které blokují vývoj denních a nočních známek onemocnění.

Návštěva lékaře pomůže minimalizovat pravděpodobnost komplikací a podstoupit účinnou léčbu. Samoléčba tohoto typu patologie ohrožuje vývoj závažných komplikací.

Aspirinové bronchiální astma

Bronchiální astma se týká chronických respiračních onemocnění alergické povahy a je charakterizováno paroxysmálním průběhem. Útok může vyvolat jakákoli látka, včetně nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) - kyselina acetylsalicylová nebo aspirin.

  1. Co je to aspirinové bronchiální astma
  2. Příčiny astmatu aspirinu
  3. Příznaky bronchiálního astmatu aspirinu
  4. Dieta pro aspirinové bronchiální astma
  5. Léčba aspirinového bronchiálního astmatu
  6. Video o bronchiálním astmatu
  7. Léky proti bolesti při astmatu aspirinu
  8. Předpověď

Co je aspirinové bronchiální astma

Aspirinové bronchiální astma je variantou endogenního nebo smíšeného bronchiálního astmatu, ve kterém jsou jedním z faktorů přispívajících k zúžení průdušek nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), včetně kyseliny acetylsalicylové (aspirin)..

Hlavním příznakem onemocnění je přítomnost intolerance na aspirin a jiná nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSAID), která se projevuje astmatickými záchvaty, často se kombinuje s opakující se polypózní rhinosinusopatií a poté se označuje jako „astmatická triáda“..

Aspirinové bronchiální astma se projevuje nejen užíváním drog, ale také užíváním produktů, které obsahují přírodní salicyláty. Podle statistik je u lidí trpících bronchiálním astmatem přecitlivělost na aspirin a další NSAID každý pátý. Toto onemocnění není vrozené, častěji ním trpí ženy ve věku nad 30 let. Aspirinové bronchiální astma se vyznačuje výraznými klinickými projevy doprovázenými celkovým závažným stavem pacienta.

Příčiny astmatu aspirinu

Aspirinové astma se spouští užíváním NSAID. Kyselina acetylsalicylová (ASA nebo aspirin) je obzvláště nebezpečná pro pacienty.

Mezi léky obsahující ASA patří:

  • Aspirin;
  • Citramon;
  • Bartel;
  • Bufferin;
  • Kardiomagnet;
  • Magnil;
  • Mikristin;
  • Trombotický ACC.

Tato skupina léků se používá při léčbě arytmií, akutních respiračních infekcí, hypertermie, artritidy, artrózy, bolestí hlavy, myalgie..

Kromě ASA mohou NSAID také vyvolat aspirinové astma:

  • Ibuprofen;
  • Naproxen;
  • Diklofenak;
  • Indomethacin;
  • Ketorolac;
  • Lornoxikam;
  • Nimesulid;
  • Fenylbutazon;
  • Meloxikam;
  • Piroxikam.

Některé potraviny bohaté na salicyláty mohou také vyvolat bronchiální astma aspirinu:

  • červená a oranžová zelenina;
  • okurky;
  • citrus;
  • jablka;
  • bobule (maliny, jahody, jahody);
  • koření (skořice, kurkuma).

Žlutá jídla (přírodní barvivo tartrazin) by také neměla být konzumována..

Příznaky bronchiálního astmatu aspirinu

Aspirinové bronchiální astma je charakterizováno závažnými perzistentními záchvaty a projevuje se jako Fernand-Vidalova triáda, která zahrnuje rozvoj polypózní rhinosinusitidy, astmatické záchvaty různé závažnosti a intoleranci na léky ze skupiny NSAID.

V raných fázích vývoje může onemocnění způsobit hormonální nerovnováhu, která se může projevit porušením menstruačního cyklu u žen, předčasným nástupem menopauzy a potratem. Aspirinové astma se projevuje formou poruch štítné žlázy.

Hlavním příznakem bronchiálního astmatu aspirinu jsou astmatické záchvaty s určitými charakteristickými rysy:

  1. Dýchání vzduchu je pro nemocného těžší než dýchání.
  2. Během záchvatu aspirinového bronchiálního astmatu člověk nemůže provádět aktivní fyzické pohyby, protože není dostatek kyslíku a náhle se objeví závratě.
  3. Při záchvatu aspirinového astmatu pacient obvykle zaujme polohu vsedě, s trupem nakloněným dopředu a položenýma rukama na stůl nebo jiný nábytek.
  4. V dálce je slyšet sípavé sípání, které se při výdechu zesiluje.
  5. Útok často doprovází kašel, ale slizniční sekrece je obtížné odstranit z dýchacích cest. Takový neproduktivní kašel může být také příznakem bronchiálního astmatu..

Onemocnění často začíná prodlouženou hojnou rýmou, která prakticky nereaguje na terapeutická opatření. Rýma se často mění na polypózní rhinosinusitidu, která kombinuje následující příznaky:

  1. Tvorba polypů na nosní sliznici, připomínající polypy ve tvaru hrachu až do velikosti 4 mm, často bezbolestné.
  2. Obtíže s nosním dýcháním a spousta hlenu v nose.
  3. Nějaký stupeň sníženého čichu.
  4. Možný kašel, ucpané ucho, horečka.
  5. S přechodem zánětu na dutiny se objeví bolest v glabelle nebo tváři.

Příznaky bronchiálního astmatu aspirinu, jako je udušení a intolerance na léky, se mohou objevit současně a v krátkém časovém intervalu. Například reakce na užívání léku se může objevit po 30-60 minutách, zatímco udušení se vyvíjí mnohem rychleji.

Příznaky přecitlivělosti na skupinu NSAID mohou být:

  1. Zčervenání obličeje.
  2. Coryza se svěděním a tenkým výtokem.
  3. Svědění kůže na obličeji a horní polovině těla.
  4. Vzhled kopřivky - velmi svědivá, růžová vyrážka po celém těle, která vyčnívá nad okolní tkáně.
  5. Vznik alergické konjunktivitidy doprovázený slzením, zarudnutím očí, pocitem písku pod víčky.
  6. Se silným stupněm aspirinového bronchiálního astmatu a intolerance začíná alergická reakce typu angioedému (angioedém), při kterém tkáně obličeje (hlavně nasolabiálního trojúhelníku) a jazyka ostře bobtnají, což může vést k udušení. Možný otok v genitální oblasti nebo méně často na těle.
  7. Anafylaktický šok je nejzávažnějším projevem intolerance na léky u astmatu aspirinu. Současně se prudce sníží krevní tlak, zčervenání kůže na obličeji a trupu, zmodrání, zaznamená se rychlé dýchání a puls, bolest břicha, ztráta vědomí. Tento stav vyžaduje naléhavou lékařskou pomoc..

Díky včasnému přístupu k lékaři a svědomitému dodržování jeho doporučení se pacientům podaří tyto projevy minimalizovat a žít plnohodnotný život.

Dieta pro aspirinové bronchiální astma

Před zahájením léčby by léčba bronchiálního astmatu aspirinem měla spočívat ve správné stravě pro astmatiky. Je nutné pacientovi vysvětlit, že strava pro aspirinové astma má velký význam. Koneckonců, jeho příspěvek ke zmírnění nemoci je regulován samotným pacientem. Pouze on ovlivňuje svůj vlastní stav, pokud je strava dodržována (nebo není dodržována). Jedná se o důležitou psychologickou techniku, která stimuluje pacienta k aktivním akcím zaměřeným na jeho vlastní léčbu, a také zvyšuje důvěru v léčbu drogami, což je také důležité pro účinnost léčby obecně..

Dieta pro pacienta trpícího bronchiálním astmatem aspirinem by měla vylučovat jídlo, které obvykle obsahuje salicyláty ve významných dávkách pro toto onemocnění (pokud jsou užívány, budou způsobeny příznaky):

  1. Uzené a smažené potraviny
  2. Kostičky a želatina, konzervy
  3. Majonéza, sýr, mléčné výrobky (včetně zmrzliny) s přísadami
  4. Máslo, do kterého se přidávají rostlinné tuky, a margarín (včetně produktů s přídavkem margarínu)
  5. Koření, různá koření, bramborový škrob (brambory samotné)
  6. Zelenina (povolena pouze mrkev, zelí, 2 stroužky česneku denně a červená řepa), stejně jako ovoce, bobule a sušené ovoce
  7. Arašídy, med, melasa a chalva, zavařeniny a džemy
  8. Šťávy, alkohol, sycené nápoje

Samozřejmě celý tento seznam zpočátku děsí pacienta s bronchiálním astmatem aspirinem. Proto musíte také mluvit o tom, jaké potraviny vám strava umožňuje konzumovat, aniž byste se omezovali. Tyto zahrnují:

  1. Ryby, někdy vařené přírodní mořské plody, ryby a drůbež
  2. Vejce (nejlépe rustikální)
  3. Dvě lžíce slunečnicového oleje po celý den
  4. Navrhuje se nahradit sůl mořskými řasami
  5. Přírodní mléčné výrobky
  6. Chléb pečený v pekárně
  7. Tichá minerální voda, káva, čaj, kakao s cukrem

Je dobré, když astmatik s aspirinem stanoví pravidlo, že si před použitím musí přečíst složení produktů (předepsaných na obalu)..

Léčba aspirinového bronchiálního astmatu

Léčba bronchiálního astmatu aspirinem se prakticky neliší od léčby obvyklé formy tohoto onemocnění. Existuje možná jeden významný rozdíl - pacient by v žádném případě neměl užívat nesteroidní protizánětlivé léky. V ideálním případě se lékaři snaží dosáhnout dalšího zdravotního stavu pacienta.

  • Minimální závažnost všech příznaků onemocnění, včetně noci.
  • Extrémně vzácné exacerbace (jejich absence je ideálním výsledkem).
  • Není nutné poskytovat pacientovi sanitku.
  • Užívání co nejméně léků.
  • Schopnost vést aktivní život, sportovat bez omezení.
  • Absence nežádoucích účinků u pacientů na užívané léky.

Všechny látky používané k léčbě bronchiálního astmatu lze rozdělit do dvou skupin:

  • preventivní - pomáhá předcházet exacerbacím;
  • sanitky - zmírňují příznaky a zmírňují exacerbace.

Všichni lékaři se snaží vystačit s inhalovanými léky, protože zajišťují, aby se velké množství drogy dostalo do dýchacích cest. Kromě toho nemají nežádoucí účinek na jiné tkáně a orgány a účinek je dosažen co nejrychleji..

Preventivní látky pro astma aspirinu:

  • inhalační glukokortikoidy - léky první volby;
  • systémové glukokortikoidy - jsou předepsány, když jsou předchozí léky neúčinné;
  • dlouhodobě působící inhalační b2-agonisté;
  • methylxanthiny;
  • antileukotrienové léky.

Sanitka pro záchvat astmatu aspirinu:

  • rychle působící inhalační b2-agonisté;
  • perorální glukokortikosteroidy - v tomto případě lze použít;
  • kyslíková terapie;
  • anticholinergní látky;
  • adrenalin - používá se v nejtěžších případech.

U pacienta s aspirinovým bronchiálním astmatem by měl zvolit léčbu kvalifikovaný odborník. V žádném případě byste se neměli léčit na základě doporučení přátel nebo údajů získaných na internetu. S pomocí lékaře bude nemoc kontrolována a pacient bude moci vést plnohodnotný život.

Video o bronchiálním astmatu

Léky proti bolesti při astmatu aspirinu

Co když se bez NSAID neobejdete? Pro úlevu od bolesti hlavy nebo jiných bolestí je u astmatiků s aspirinem s vysokou horečkou paracetamol (také nazývaný acetaminofen) relativně bezpečný. Paracetamol zřídka způsobuje příznaky intolerance k NSAID v obvyklých dávkách, ale před užitím byste se měli poradit se svým lékařem.

Salicyláty se však nenacházejí pouze v lékárenských výrobcích na předpis (nebo v přepážkách). Setkáváme se s nimi každý den pomocí různých kosmetických přípravků a parfémů, kde salicyláty poskytují antibakteriální a konzervační účinky. Salicyláty lze nalézt v parfémech a kolínských vodách, šamponech a pěnách do koupele, krémech, krémech a jiné kosmetice, prostředcích pro ošetření kuřích a akné, mátových zubních pastách, krémech na holení atd..

Předpověď

Při včasném odhalení aspirinového astmatu, jeho prevenci a léčbě je prognóza stejná jako u jiných forem bronchiálního astmatu zprostředkovaných neimunitními mechanismy. Odmítnutí užívání aspirinu nevede k úplnému uzdravení, ale snižuje frekvenci astmatických záchvatů.

Kandidát na lékařské vědy. Vedoucí katedry pneumologie.

Vážení návštěvníci, před použitím mé rady - proveďte testy a poraďte se s lékařem!
Dohodněte si schůzku s dobrým lékařem:

Co je aspirinové astma: příčiny, příznaky, léčba

Aspirinové astma je charakterizováno tzv. Fernand-Vidalovou triádou: nesnášenlivostí k nesteroidním protizánětlivým lékům (NSAID), náhlými záchvaty udušení a polypózní rhinosinusitidou. Nemoc je obtížná. Diagnostika je založena na shromažďování stížností a důkladné analýze údajů o anamnéze pacienta. Mezi další metody patří studium funkce vnějšího dýchání. Léčba je založena na zastavení příjmu léků ze skupiny NSAID a na přísné dietě. Léková terapie spočívá ve jmenování bronchodilatancií, glukokortikosteroidů (GCS) a antagonistů leukotrienových receptorů.

  1. Popis
  2. Etiologie
  3. Příznaky
  4. Diagnostika
  5. Léčba

Popis

Aspirinové bronchiální astma je speciální typ bronchiálního astmatu, jehož podstatou je vývoj extrémní citlivosti průdušek na léky ze skupiny nesteroidních protizánětlivých léků, které zahrnují aspirin (kyselina acetylsalicylová). Kromě toho může být tato patologická reakce způsobena přírodními salicyláty.

Aspirin BA se vyznačuje extrémně závažným průběhem, protože když se objeví záchvat, je poměrně problematické jej zastavit užíváním léků ze skupiny bronchodilatancií. Aby se zabránilo komplikacím, jsou předepsány inhalační formy glukokortikosteroidů.

Tato reakce byla poprvé popsána v roce 1903 téměř okamžitě po zavedení aspirinu do klinické praxe..

Toto onemocnění je častější u žen starších 40 let. Statistické studie provedené odborníky ze Světové zdravotnické organizace naznačují, že příznaky intolerance na nesteroidní protizánětlivé léky jsou pozorovány u 15–20% pacientů s bronchiálním astmatem.

Etiologie

Hyperreaktivní reakce průdušek je vyvolána patologickou citlivostí nejen na kyselinu acetylsalicylovou, ale také na další nesteroidní protizánětlivé léky:

Důležitým rysem bronchiálního astmatu aspirinu je přítomnost zkřížené citlivosti na výše uvedené léky. Například s rozvojem astmatického záchvatu při užívání aspirinu v 50-100% případů bude podobná látka také způsobovat bronchiální obstrukci..

Bronchospazmus se vyskytuje nejen v důsledku užívání léků, ale také v důsledku konzumace potravin obsahujících přírodní salicyláty, jako jsou:

Mnoho konzervovaných potravin, které obsahují deriváty kyseliny salicylové a benzoové, je schopné vyvolat rozvoj bronchospasmu aspirinu..

Astmatická bronchiální obstrukce je podobná typické alergické reakci, ale není. Mechanismus vzniku příznaků udušení je založen na narušení metabolismu kyseliny arachidonové v těle a nejčastěji je způsoben genetikou.

Patogeneze astmatu aspirinu je spojena s následujícími body:

Souvislost patogeneze

Popis

Cysteinyl leukotrieny uvolňované ze zánětlivých buněk se přímo podílejí na rozvoji hypersekrece, otoku a křečí hladkých svalů průdušek, v důsledku čehož dochází k jejich prodlouženému zúžení a dysfunkci vnějšího dýchání.

Prostaglandiny E (PgE)

U lidí trpících tímto onemocněním dochází ke snížení syntézy prostaglandinů E, jejichž působení je zaměřeno na rozšíření lumen průdušek

Prostaglandiny F2a (PgF2a)

Zvýšená produkce F2a prostaglandinů podílejících se na zúžení průduškového stromu

Zvýšená aktivita krevních destiček

Když salicyláty vstupují do těla, agregace krevních destiček se významně zvyšuje - lepením dohromady nejaderné tvarované prvky.

Tato fáze je charakterizována zvýšenou sekrecí biologicky aktivních látek (biologicky aktivní látky odpovědné za bronchospazmus), zvýšenou sekrecí hlenu a zvýšeným stupněm edému s rozvojem charakteristického broncho-obstrukčního syndromu

Příznaky

Toto onemocnění se nejčastěji vyvíjí u pacientů s anamnézou chronické rinosinusitidy nebo jiných typů astmatu.

Existuje možnost příznaků tohoto onemocnění během virové nebo bakteriální infekce, když se NSAID používají jako antipyretika.

Hodinu po vstupu salicylátu do krve dochází k hojnému vylučování hlenu z nosu, silnému slzení a hyperemii obličeje i horní poloviny hrudníku. Rozvíjející se záchvat udušení je podobný jako u klasické formy bronchiálního astmatu.

Existuje možnost atypického průběhu útoku, doprovázeného tupou bolestí břicha, nevolností a zvracením. Častou situací je pokles krevního tlaku, porucha vědomí až do jeho ztráty.

V klinické praxi se rozlišují následující varianty průběhu aspirinu BA:

Formulář

Popis

Astmatický záchvat je pozorován okamžitě po užití nesteroidních protizánětlivých léků. Vyznačuje se absencí dalších příznaků a relativně příznivým průběhem útoku a nemoci

Existuje kombinace příznaků rinosinusitidy (přetrvávající nosní kongesce, hojná rýma, bolesti hlavy), intolerance NSAID (paroxysmální bolest v časové oblasti, výtok hlenu z nosní dutiny, časté kýchání na pozadí slzení), stejně jako progresivní průběh bronchiálního záchvatu s vývojem status asthmaticus. To se projevuje nedostatkem pozitivního účinku po užívání bronchodilatancií, zhoršením průchodnosti průdušek a respiračním selháním - až do kómatu

Kombinace zvýšené citlivosti na NSAID s atopickým bronchiálním astmatem

Příznaky alergických reakcí se vyvíjejí v důsledku kontaktu těla s potenciálními alergeny: pyl určitých rostlin, domácí a knižní prach, vlasy zvířat. Někdy jsou typické příznaky AD kombinovány s poškozením jiných orgánových systémů s rozvojem ekzému, kopřivky a atopické dermatitidy

Diagnostika

Počáteční diagnóza zahrnuje důkladnou historii života a nemoci pacienta. Ošetřujícího lékaře zajímá, kdy se objevily první příznaky onemocnění, s čím si pacient spojuje jejich výskyt a také to, jak byly zastaveny.

Vzhledem k genetické predispozici k rozvoji bronchiálního astmatu aspirinu je nutné určit jeho přítomnost u blízkých příbuzných a členů rodiny. Extrémně důležitým diagnostickým momentem je identifikace spolehlivého vztahu mezi příjmem přípravků s kyselinou acetylsalicylovou, podobných NSAID, a formováním popsaného klinického obrazu..

Aspirinová triáda, která je „klasickým“ typem onemocnění, velmi usnadňuje diagnostiku, protože projevy chronické polypózní rhinosinusitidy jsou detekovány během rentgenového vyšetření paranazálních dutin a endoskopického vyšetření této oblasti..

Konečná diagnóza se stanoví po zvláštních provokativních testech, při nichž se do těla pacienta podá orálně nebo inhalací malá dávka kyseliny acetylsalicylové a indomethacinu..

Vzhledem k vysokému riziku vzniku komplikací, které jsou nebezpečné pro život a zdraví pacienta, se toto vyšetření provádí výhradně ve speciálně vybavených nemocnicích s možností přivolání resuscitačního týmu.

U pozitivního testu se objevují známky zhoršení nosního dýchání, rýma, slzení a udušení. Při zkoumání funkce vnějšího dýchání pomocí speciálního zařízení - špičkového průtokoměru - dochází v první sekundě ke snížení objemu nuceného výdechu.

Diferenciální diagnostika se provádí u onemocnění charakterizovaných podobným klinickým obrazem:

Pro tento účel se používají následující diagnostické metody:

Léčba

Léčba pacientů s diagnostikovaným aspirinovým bronchiálním astmatem je komplexní. Terapeutický režim je podobný jako u jiných typů AD..

Etiologické metody zahrnují přísné odmítnutí užívat jakékoli léky ze skupiny nesteroidních protizánětlivých léků a potravin, které zahrnují přírodní salicyláty.

Jako léková terapie je oprávněné jmenovat následující léky:

název

Popis

Režim příjmu

Obrázek

Lék ze skupiny inhalačních glukokortikosteroidů.

Mechanismus účinku je založen na inhibici a potlačení uvolňování mediátorů zánětu a alergie, což vede ke snížení reaktivity dýchacích cest na jejich účinky

Lék má inhalační formu. Dávkování je předepsáno ošetřujícím lékařem.

Maximální terapeutický účinek je pozorován 1–2 týdny po zahájení léčby

Jsou to dlouhodobě působící β2-adrenergní agonisté. Používá se k léčbě jakékoli formy bronchiálního astmatu a jiných obstrukčních onemocnění bronchopulmonálního systému.

Působení léků se vyvíjí několik minut po vstupu látky do těla.

Pozitivní účinek je založen na expanzi průdušek a také na překážce uvolňování zánětlivých mediátorů z makrofágů

Lék se podává inhalací. K zastavení křeče se vydá jediný dech. Pokud nedojde k žádnému účinku, je třeba akci opakovat.

Pro prevenci astmatických záchvatů je nutné se nadechnout 1 dech dvakrát denně každých 12 hodin. V závažných případech 2 dechy každých 8 hodin

Jsou to krátkodobě působící β2-adrenergní agonisté. Mechanismus práce je podobný výše popsané skupině, ale farmakologický účinek těchto léků nastává mnohem rychleji, i když trvá méně dlouho. Drogy se používají k úlevě od astmatického záchvatu, nikoli k jejich prevenci. Jejich použití vede ke zvýšení vitální kapacity plic (VC) a prevenci uvolňování histaminu

Dospělým a dětem starším 12 let jsou předepsány 1–2 inhalace, aby se zmírnily astmatické záchvaty. Pokud po 5 minutách nedojde k žádnému klinickému účinku, měla by se inhalace opakovat

Selektivně blokuje receptory leukotrienů. Cysteinyl leukotrieny udržují bronchiální hyperreaktivitu

Přípravek tablety se užívá perorálně. Pacientům starším 15 let je před spaním předepsáno 10 mg, dětem ve věku 6-14 let - 5 mg v noci.

U status asthmaticus se tato skupina léků nepoužívá kvůli nedostatečnému klinickému účinku.

Anticholinergní lék, který má depresivní účinek na vagus - nerv vagus. Blokuje tedy receptory hladkého svalstva tracheobronchiálního stromu a potlačuje bronchokonstrikci

Lék se používá inhalací: pacientům starším 6 let jsou předepsány 2 dávky aerosolu 4-12krát denně

V případě potřeby se léčba chronické rinosinusitidy a nosních polypů běžně provádí chirurgickým zákrokem za použití endoskopické instrumentace.

ASPIRICKÁ BRONCHIÁLNÍ ASTMA

* Dopadový faktor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Vyšší atestační komise.

Přečtěte si v novém čísle

Bronchiální astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, na kterém se podílí mnoho buněk: žírné buňky, eozinofily, T-lymfocyty. Pokud je tento zánět náchylný, vede k opakujícím se epizodám sípání, dušnosti, tlaku na hrudi a kašle, zejména v noci a / nebo brzy ráno.

Historie problému

Aspirin byl do klinické praxe zaveden v roce 1899 jako analgetikum a antipyretikum. A už v roce 1903 Dr. Franke (Německo) popsal alergickou reakci na aspirin ve formě laryngospasmu a šoku. V roce 1905.
Barnett popsal a publikoval dva případy dýchacích potíží při užívání aspirinu. V roce 1919 Francis identifikoval vztah mezi polypózou rýmy a přecitlivělostí na aspirin. V roce 1922 Widal poprvé vytvořil vztah mezi intolerancí aspirinu, polypózou rýmy a bronchiálním astmatem..
V roce 1968 Samter a Beers znovu popsali tento komplex příznaků, který nazvali „aspirinová triáda“. Od té doby je známo mnoho o epidemiologii, klinických projevech a patofyziologii nesnášenlivosti aspirinu a jiných NSAID u pacientů s bronchiálním astmatem. Klíčovou otázkou je, proč intolerance NSAID má pouze část pacientů s bronchiálním astmatem. Objev cystenyl-leukotrienů a jejich účast na patogenezi bronchiálního astmatu do značné míry vysvětluje patogenezi tripy aspirinu.

Klinický obraz

Termín „aspirinové astma“ se používá k označení klinické situace, kdy jedním z bronchokonstrikčních faktorů u pacienta jsou NSAID, včetně kyseliny acetylsalicylové. AA se zpravidla skládá z trojice příznaků: polypózní rhinosinusitida, astmatické záchvaty a intolerance NSAID. AA se často kombinuje s atopií, ale lze ji také pozorovat jako izolovanou formu onemocnění. AA se vyznačuje těžkým perzistentním průběhem. Pacienti s AA často končí na jednotkách intenzivní péče - podle řady autorů častěji než pacienti s jinými klinickými a patologickými variantami bronchiálního astmatu.
Průběh rinosinusitidy v této kategorii pacientů s bronchiálním astmatem má své vlastní charakteristiky. AA nejčastěji debutuje s prodlouženou rýmou, která se u 20–25% pacientů postupně mění na polypózní rhinosinusopatii..
Aspirinová rhinosinusopatie se projevuje výtokem z nosu, ucpáním nosu, nedostatečným vnímáním pachu, bolestí v projekci vedlejších nosních dutin a bolestmi hlavy. Asi polovina pacientů s polypózní rhinosinusitidou nakonec začne reagovat na NSAID dusením. První záchvaty udušení u této kategorie pacientů se často vyskytují po chirurgických zákrocích, jako je polypektomie, radikální operace vedlejších nosních dutin atd. V některých případech polypóza postihuje další sliznice - žaludek, urogenitální systém. Někdy prvnímu útoku na udušení předcházejí roky nepřetržitě se opakující chronické rýmy, ve kterých nelze zjistit exoalergeny.
Nosní příznaky jsou obvykle závažné a obtížně léčitelné. Běžně se používají lokální a někdy systémové glukokortikosteroidy, ale často nejsou dostatečně účinné a pacienti podstupují pravidelnou chirurgickou léčbu.
Pacienti s AA netolerují aspirin a jiná NSAID a tato intolerance se projevuje zarudnutím obličeje, ztrátou vědomí, záchvaty udušení, kašláním, rýmou a konjunktivitidou, kopřivkovými vyrážkami, Quinckeho edémem, horečkou, průjmem, bolestmi břicha, doprovázenými nevolností a zvracením. Nejzávažnějšími projevy reakce na aspirin jsou astma, zástava dýchání a šok..

Epidemiologie

Neexistují žádné přesvědčivé údaje o dědičné predispozici k AA, nicméně výzkum v této oblasti se provádí, protože existují pozorování několika rodin, kde je bronchiální astma kombinováno s intolerancí aspirinu. Onemocnění se vyskytuje ve věku od 30 do 50 let, ženy jsou častěji nemocné.
Pacienti s AA tvoří 9 - 22% všech pacientů s bronchiálním astmatem.

Buňky zapojené do zánětu a umístěné v dýchacích cestách produkují různé neurotransmitery, které mají přímý účinek na hladké svaly průdušek, krevní cévy a buňky vylučující hlen a také vysílají „signály“ do dalších buněk, čímž je přitahují a aktivují. Mezi různými mediátory, které způsobují kontrakci hladkých svalů průdušek, jsou nejdůležitější cysteinové leukotrieny. Tyto látky mohou mít další významné účinky, například způsobit otok, hyperreaktivitu průdušek a změnit vylučování hlenu..
Takzvané pomalu reagující látky (MPC-A) objevili Felberg a Kellaway v roce 1938, kdy tito vědci injikovali kobří jed do plic morčat a prokázali, že existuje bronchospazmus nesouvisící s histaminem, který se objevuje pomaleji a pokračuje delší. Ačkoli v 60. letech 20. století Brockehurst et al. dospěl k závěru, že látka MPC-A je nesmírně důležitým mediátorem alergie, Smuelsson a jeho kolegové, kteří vytvořili strukturu MPC-A, si museli počkat na projev lepších analytických metod. Poté, co vyšlo najevo, že MPC-A je ve skutečnosti leukotrien, bylo vyvinuto značné úsilí k objasnění biologických vlastností leukotrienů a vývoji léků, které jsou jejich antagonisty a inhibitory syntézy.
Leukotrieny se syntetizují z kyseliny arachidonové, která se uvolňuje při imunologické nebo neimunologické stimulaci různých buněk zapojených do zánětu. Kyselina arachidonová může podstoupit další metabolické transformace jak systémem cyklooxygenázy (s tvorbou prostaglandinů a tromboxanů), tak systémem 5-lipoxygenázy (s tvorbou leukotrienů). Aby funkce 5-lipoxygenáz fungovala, je nutný membránově vázaný protein nazývaný protein aktivující 5-lipoxygenázu. Tento enzym se původně považoval za nezbytný pro vazbu k 5-lipoxygenázovým enzymům, ale nyní se předpokládá, že je to kontaktní protein pro kyselinu arachidonovou.
Jakmile 5-lipoxygenáza převede kyselinu arachidonovou na leukotrieny, je zničena a inaktivována. Přirozeným meziproduktem během fungování enzymového systému 5-lipoxygenázy je leukotrien A4 (LTA4), nestabilní epoxid, který lze poté v kombinaci s vodou neentimálně přeměnit na leukotrien dihydroxykyseliny B4 (LTB4) nebo v kombinaci s glutathionem na cysteinový C4 leukotrien (LTS4). Poté se LTS4 převede na LTD4 pomocí gama-glutamyltransferázy a poté na LTE4 pomocí dipeptidáz. LTE4 prochází dalšími metabolickými transformacemi. U lidí se však malá, ale konstantní část LTE4 vylučuje v nezměněné formě močí. Toto pozorování se ukázalo jako velmi užitečné pro sledování produkce leukotrienů u bronchiálního astmatu a dalších onemocnění..
Poměr mezi LTV4 a cysteinovými leukotrieny se u jednotlivých buněk liší. Eosinofily, bazofily, žírné buňky a alveolární makrofágy jsou schopné syntetizovat LTS4: neutrofily syntetizují hlavně LTB4.
Receptory pro LTV4 a pro cysteinové leukotrieny jsou různé. Hlavní akce LTV4 zjevně spočívá v náboru a aktivaci buněk zapojených do zánětu, zejména neutrofilů a eozinofilů. Předpokládá se, že LTV4 hraje důležitou roli ve vývoji hnisavého zánětu, pravděpodobně také nezbytného ve vývoji zánětlivých onemocnění, včetně revmatoidní artritidy..
Jeho role v patogenezi bronchiálního astmatu je však sporná a zůstává nejasná. Ukázalo se, že antagonisté receptorů LTV4 nemají žádný účinek na respirační dysfunkce vznikající během časné opožděné reakce pacientů s bronchiálním astmatem na „provokaci“.
V patogenezi AA je v současnosti klíčová role přičítána narušení metabolismu kyseliny arachidonové. Zahrnuje tři skupiny enzymů cyklooxygenázu (CO), lipoxygenázu (LO) a monoxygenázu. Produkty štěpení kyseliny 5-lipoxygenázy pro štěpení kyseliny arachidonové jsou leukotrieny LTS4, LTD4 a LTE4, které jsou považovány za nejsilnější bronchokonstrikční látky (společně tvoří pomalu reagující látku anafylaxe). LTV4, LTD4 a LTE4 hrají klíčovou roli v zánětlivé odpovědi u bronchiálního astmatu. Nejsou to jen bronchokonstriktory, ale také zvyšují vaskulární permeabilitu, zvyšují edém bronchiální sliznice, způsobují zvýšenou sekreci hlenu v průduškách se zhoršenou clearance obsahu průdušek. Specifický biochemický defekt dosud nebyl nalezen u pacientů s AA, ale je známo, že při užívání aspirinu nebo jiných NSAID, které jsou inhibitory CO, se metabolismus kyseliny arachidonové „přepne“ hlavně na lipoxygenázovou dráhu. Bylo také zjištěno, že intenzita astmatického záchvatu způsobeného příjmem NSAID je do značné míry způsobena závažností působení tohoto léku na cykloxygenázu..
Zdůraznění úlohy cystenyl-leukotrienů v patogenezi AA je třeba poznamenat, že obsah LTE4 (přibližně 3 až 6krát) v moči a LTE4 v nosní sekreci je zvýšen ve srovnání s jinými variantami bronchiálního astmatu. Provokace aspirinem dramaticky zvyšuje množství LTE4 a LTC4 v moči, nosní sekreci a výplach průdušek.
Teorie krevních destiček o vývoji AA je také velmi zajímavá. Bylo zjištěno, že destičky od pacientů s AA jsou na rozdíl od zdravých destiček aktivovány in vitro pomocí NSAID, což se projevuje zvýšením chemiluminiscence a buněčné degranulace s uvolňováním cytotoxických a prozánětlivých mediátorů. Jiné buňky periferní krve nebyly aktivovány NSAID in vitro. Jak je známo, blokáda CO způsobená NSAID vede k inhibici produkce prostaglandinu (PG) H2. Autoři teorie krevních destiček naznačují, že snížení hladiny tohoto PG hraje důležitou roli v aktivaci krevních destiček u pacientů s AA..
V drtivé většině studií nebyla odhalena účast mechanismu reaginů na vývoji udušení aspirinu. Existuje pouze několik zpráv o detekci specifických IgE protilátek proti derivátům aspirinu.

Diagnostika

Při stanovení diagnózy AA jsou důležitá anamnéza týkající se reakce pacienta na užívání léků proti bolesti nebo antipyretik. Někteří pacienti mohou mít jasné známky rozvoje astmatického záchvatu po použití NSAID. Absence indikací intolerance NSAID u řady pacientů s AA je zpravidla způsobena následujícími důvody: relativně nízká míra přecitlivělosti na léky s účinkem anticykloxigenázy, současné podávání léků, které neutralizují bronchokonstrikční účinek NSAID, například antihistaminika, sympatomimetika, pomalá reakce theofylinu,, vzácný příjem NSAID.
Určitá část pacientů s AA však neužívá NSAID a astmatické záchvaty u nich mohou souviset s konzumací přírodních salicylátů a potravin konzervovaných kyselinou acetylsalicylovou. Je třeba poznamenat, že významná část pacientů si neuvědomuje, že různá NSAID jsou součástí tak běžně používaných kombinovaných léků, jako je citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin atd..
Je důležité položit pacientovi s bronchiálním astmatem otázku týkající se účinnosti teofedrinu při zastavení záchvatu udušení. Pacienti s AA obvykle poukazují na neúčinnost theofedrinu nebo si všimnou jeho dvoustupňového působení: nejprve dochází k mírnému snížení bronchospasmu a poté se bronchospazmus opět zvyšuje kvůli přítomnosti amidopyrinu a fenacetinu v theofedrinu..
Intenzita reakce na NSAID závisí na stupni citlivosti pacienta na léčivo; také úzce koreluje s anticykloxigenázovou aktivitou léčiva. Podle řady autorů vykazuje indomethacin nejvyšší inhibiční aktivitu vůči CO mezi NSAID. Čím silnější je účinek NSAID na anticykloxigenázu, tím intenzivnější jsou příznaky intolerance k této skupině léků. Intenzita reakce také koreluje s dávkou užívaného léku. Důležitou roli hraje také způsob podávání NSAID. Při inhalaci, intravenózním nebo intramuskulárním podání je intenzita reakce obvykle maximální.
Při stanovení diagnózy AA tedy hraje důležitou roli anamnéza a analýza klinických projevů onemocnění..
K potvrzení diagnózy AA lze v současné době použít provokativní testy in vivo nebo in vitro..
Při provádění provokativního testu in vivo se buď aspirin užívá orálně, nebo ve vodě rozpustný aspirin - lysin-aspirin se inhaloval ve zvyšujících se koncentracích s následným sledováním indikátorů průchodnosti průdušek. Vzhledem k možnosti vzniku záchvatu udušení může tuto studii provést pouze odborník. Je vyžadováno vybavení a dostupnost vyškoleného personálu připraveného poskytnout nouzovou pomoc s rozvojem bronchospasmu. Indikací provokativního testu s aspirinem je potřeba objasnit klinickou a patogenetickou variantu astmatu. Pacienti, kteří mají nucený výdechový objem za 1 s (FEV1 ) je nejméně 65-70% požadovaných hodnot. Kromě nízkých ukazatelů respiračních funkcí je kontraindikací provokativních testů také potřeba častého užívání sympatomimetik, demence, těhotenství a silného krvácení. Antihistaminika snižují citlivost pacienta na aspirin, proto by měla být vysazena nejméně 48 hodin před zahájením testu. Sympatomimetika a přípravky obsahující teofylin jsou zrušeny v závislosti na jejich farmakokinetických vlastnostech, například salmeterol by měl být zrušen nejméně 24 hodin před zahájením testu.
V současné době se vyvíjí technika laboratorní diagnostiky AA, založená na stanovení LTE4 v moči a LTV4 v nosní laváži..
Je třeba poznamenat, že během provokativních testů s lysin-aspirinem u pacientů s AA se obsah LTE4 v moči a LTE4 v nosní laváži prudce zvyšuje.
Zdá se, že v blízké budoucnosti budou při diagnostice této varianty bronchiálního astmatu doporučeny určité standardy..

V současné době je při léčbě bronchiálního astmatu, včetně astmatu aspirinu, hlavní role přiřazena dlouhodobému užívání antiastmatických protizánětlivých léků. Pro výběr adekvátní protizánětlivé léčby je důležité určit závažnost průběhu bronchiálního astmatu. Žádný test nedokáže přesně klasifikovat závažnost bronchiálního astmatu, ale kombinované hodnocení příznaků a indikátorů respiračních funkcí poskytuje představu o závažnosti onemocnění. Bylo prokázáno, že hodnocení průběhu bronchiálního astmatu na základě klinických projevů onemocnění je spojeno s ukazateli stupně zánětu dýchacích cest..
V závislosti na míře obstrukce a stupni její reverzibility je astma klasifikováno podle závažnosti na přerušované, mírné perzistující (chronické), střední (střední) a těžké. Léčba astmatu je v současné době „rozloženým“ přístupem, při kterém intenzita léčby stoupá s rostoucí závažností astmatu. Nejčastěji používanými léky mimo exacerbaci bronchiálního astmatu jsou inhalační kortikosteroidy, jejichž dávka závisí na závažnosti astmatu, nedocromil sodný a kromoglykát sodný, dlouhodobě působící teofyliny a prodloužená sympatomimetika.
Pacienti s AA typicky vyžadují vysoké udržovací dávky inhalačních kortikosteroidů: nosní příznaky také vyžadují dlouhodobou léčbu topickými steroidy. U této skupiny pacientů je často nutné uchýlit se k užívání systémových steroidů, proto se vyvíjejí různé patogenetické přístupy k léčbě AA..
Jedním z patogenetických způsobů léčby AA je desenzibilizace aspirinem. Metoda je založena na fenoménu rozvoje tolerance u pacienta s AA na opakovanou expozici NSAID během 24-72 hodin po udušení způsobeném příjmem NSAID. Stevenson prokázal, že desenzibilizace aspirinem může potlačit příznaky rhinosinusitidy a bronchiálního astmatu. Desenzibilizace aspirinem se také provádí u pacientů, pokud je to nutné, předepisují NSAID pro jiná onemocnění (onemocnění koronárních tepen, revmatická onemocnění atd.). Desenzibilizace se provádí podle různých schémat, která jsou vybírána individuálně, v nemocnici a pouze lékařem, který vlastní tuto techniku. Desenzibilizace začíná dávkou 5-10 mg a zvyšuje ji na 650 mg a více, udržovací dávky jsou 325-650 mg / den.
Kontrakce desenzibilizace aspirinem jsou exacerbace bronchiálního astmatu, krvácení, žaludeční vřed a duodenální vřed, závažné onemocnění jater a ledvin, těhotenství.
Nedávné studie ukázaly, že mechanismus desenzibilizace je spojen s necitlivostí receptorů dýchacích cest na biologické účinky leukotrienů. Proto mají nyní antagonisté leukotrienových receptorů při léčbě pacientů s AA velký význam. Klinická účinnost léků Singular montelukast a zafirlukast v léčbě pacientů s AA byla prokázána.
V provedených studiích vedlo přidání antagonistů leukotrienu k léčbě bronchiálního astmatu k výraznému zvýšení FEV ve srovnání s placebem.1 zlepšení indikátorů maximální výdechové rychlosti v ranních a večerních hodinách, snížení nočních záchvatů udušení. Rovněž se ukázalo, že je dobrým antagonistou leukotrienu, pokud se používá v kombinaci se steroidy a / nebo orálními steroidy.
V současné době tedy můžeme říci, že se objevila skupina léků, které ovlivňují patogenetickou vazbu AA a poskytují výrazný klinický účinek..

1. Bronchiální astma. Globální strategie. Dodatek k časopisu „Pulmonologie“. - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. Bronchiální astma. M., 1997.
3. Bousquet J a kol. Eosinofilní zánět u astmatu. NEnglJMed 1990; 32'3: 1033-89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Pokyny k léčbě astmatu. Thorax 1993; 48 (2 doplňkové): SI-S24.
5. Burney PGJ. Aktuální otázky v epidemiologii astmatu, v Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Imunologie a léčba. London Academic press, 1993; str. 3-25.
6. Holgate S, Dahlen S-E. SRS-A pro Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desenzibilizace astmatiků citlivých na aspirin: terapeutická alternativa? J Asthma 1983; 20 (Suppl l): 31-8.

Články O Zánět Hltanu