Hlavní Zánět hrtanu

Proč je angioneurotický edém nebezpečný??

Asistent katedry klinické imunologie a alergologie Ústavu klinické medicíny první Moskevské státní lékařské univerzity. I. Sechenova, kandidát lékařských věd Asel Nurtazina:

- Existují dva typy angioedému (jiný název je Quinckeho edém, pojmenovaný podle německého lékaře Heinricha Quinckeho, který jej poprvé popsal v roce 1882). První je zpravidla alergické povahy, druhá se vyvíjí jako dědičné onemocnění. Častější je angioedém (nebo histamin) edém, který se vyskytuje při alergii na potraviny, kosmetiku, chemikálie, zvířecí chlupy, pyl. V přibližně 50% případů se angioedém vyskytuje společně s kopřivkou. Například člověk jedl ovocný koláč se želé, jen ovoce, ořechy, vypil lék na nachlazení a objevily se na něm kožní vyrážky a otoky. Tato reakce může být pro jakýkoli produkt. Nejčastěji bobtnají oční víčka, rty, měkké tkáně s volnou podkožní tkání a obličej. Někdy mohou ruce, nohy, dokonce i vnitřní orgány nabobtnat. U dětí mohou virová onemocnění způsobovat kopřivku a angioedém..

Při používání kosmetiky je často pozorován vývoj akutního edému. Například si žena aplikovala nový krém na víčka a otok. Měl jsem pacienty, u kterých se po prodloužení řas vyvinul otok víček a nalepili si umělé řasy (reakce byla vyvolána lepidlem).

Chronický edém může být známkou jiných nemocí. Jedná se například o autoimunitní onemocnění a reakce, onemocnění ledvin se ztrátou bílkovin.

Co když se otok vyvíjí poprvé? Měla by se užít jakákoli nesedativní antihistaminika. Může to být cetirizin, loratadin, desloratadin, fexofenadin atd. Během několika hodin po užití léku u některých lidí dojde k ještě rychlejšímu otoku, doslova před očima. Nejnebezpečnějšími situacemi jsou situace, kdy obličej, jazyk, ústa, krk a tím i hrdlo bobtnají, což může vést k udušení (udušení). S takovým otokem, zvláště pokud má člověk potíže s dýcháním, musíte zavolat sanitku, protože otok se může rychle vyvinout a existuje vysoké riziko udušení.

Existují také (i když méně časté) dědičné angioedémy. S nimi mohou také bobtnat ruce a obličej. Avšak takový edém má významné rozdíly od histaminu. Ten se vyvíjí rychle, od několika minut do 4 hodin. Například člověk něco snědl a otok. Takový otok však zmizí stejně rychle. Někdo - i bez ošetření do 24 hodin.

Dědičný angioedém se zpravidla vyvíjí pomalu a zvyšuje se do 12 hodin, u některých pacientů - až 24 hodin. A pak po dlouhou dobu (několik dní nebo týden) neprojdou. Důležitý rozdíl: dědičný angioedém je bolestivý, bledý, hustý a chladný na dotek, zatímco histaminový edém je obvykle horký, červený. Lékaři mají metodu k určení dědičného edému. Obvykle, pokud stisknete místo edému, zůstane na něm fossa, ale dědičný edém je tak hustý, že po lisování nezůstane žádná fossa. V tomto případě antihistaminika nepomáhají. Otok se bude i nadále vyvíjet. V takové situaci je bezpodmínečně nutné kontaktovat alergologa-imunologa, zvláště pokud se jedná o opakující se otoky. Otok krku je nebezpečný, chrapot hlasu o nich může mluvit. Otok v břišní oblasti (břicho) je doprovázen silnou bolestí. Mohou také bobtnat jakékoli vnitřní orgány: játra, slezina, močové cesty (pak člověk přestane močit, což je extrémně nebezpečné). U některých lidí může být bolest tak silná, že musí zavolat sanitku. Někdy podstoupí několik operací pro „akutní břicho“, ale ve skutečnosti není důvodem chirurgická patologie, ale otok, a abyste se podrobili vyšetření, potvrdili diagnózu a dostali konkrétní terapii, musíte kontaktovat alergologa-imunologa. Dědičný edém debutuje před 30. rokem věku a patří k primárním onemocněním imunodeficience.

Angioedém

Co je to angioedém?

Angioedém (synonyma: angioedém, angioedém, angioedém, Quinckeho edém) je zánětlivá kožní reakce podobná kopřivce, charakterizovaná náhlým výskytem edému na kůži, sliznicích a submukózních membránách. Příznaky angioedému mohou postihnout jakoukoli část těla, nejčastěji však oči, rty, jazyk, hrdlo, genitálie, paže a nohy.

Angioneurotický edém v závažnějších případech ovlivňuje také výstelku dýchacích cest a horní části střeva a způsobuje bolest na hrudi nebo břicho. Angioedém je krátkodobý: obvykle otoky v postižené oblasti trvají jeden až tři dny.

Ve většině případů je reakce neškodná a nezanechává žádné stopy ani bez léčby. Jediným nebezpečím je, že to může bolet hrdlo nebo jazyk, protože jejich silné otoky mohou způsobit rychlou obstrukci dýchacích cest, dušnost a ztrátu vědomí..

Jak se angioedém liší od kopřivky?

Angioedém a kopřivka jsou výsledkem stejného patologického procesu, takže jsou v některých ohledech podobné:

  • Oba klinické projevy často koexistují a překrývají se: kopřivka je doprovázena angioedémem ve 40-85% případů, zatímco angioedém může nastat bez kopřivky pouze v 10% případů..
  • Úly jsou méně závažné, protože postihují pouze povrchové vrstvy kůže. Angioedém naproti tomu ovlivňuje hlubokou podkožní tkáň.
  • Urtikaria je charakterizována dočasným nástupem erytematózní a svědivé reakce v dobře definovaných oblastech dermis (výskyt více či méně červených a vyvýšených puchýřků). U angioedému si naopak pokožka zachovává svůj normální vzhled bez puchýřů. Kromě toho může otok pokračovat bez svědění..

Hlavní rozdíly mezi kopřivkou a angioedémem jsou uvedeny v následující tabulce:

Angioedém

Angioneurotický edém (angioedém) je akutní stav charakterizovaný rychlým vývojem lokálního edému sliznice, podkožní tkáně a samotné kůže. Častěji se vyskytuje na obličeji (jazyk, tváře, víčka, rty) a mnohem méně často postihuje sliznice urogenitálních orgánů, gastrointestinálního traktu, dýchacích cest.

Angioedém je běžná patologie. Vyskytuje se nejméně jednou za život u každé páté osoby, zatímco v polovině případů se kombinuje s alergickou kopřivkou.

Pozornost! Fotografie šokujícího obsahu.
Kliknutím zobrazíte odkaz.

Důvody

Angioedém je ve většině případů projevem okamžité alergické reakce v reakci na vstup alergenů (bodavé hmyzí jedy, léky, potravinové alergeny).

Jakmile jsou v těle, alergeny spouštějí reakci antigen-protilátka, která je doprovázena uvolňováním serotoninu, histaminu a dalších mediátorů alergie do krevního řečiště. Tyto látky mají vysokou biologickou aktivitu; zejména jsou schopny dramaticky zvýšit propustnost stěn krevních cév umístěných v submukózní vrstvě a podkožním tuku. Výsledkem je, že tekutá část krve se začíná potit z lumen cév, což vede k rozvoji angioedému, který je lokální i rozšířený.

Angioedém může být také projevem pseudoalergické reakce, která je založena na individuální přecitlivělosti na určité léky nebo potraviny. V tomto případě však v patologickém mechanismu vývoje edému neexistuje žádné imunologické stádium.

Aby se zabránilo opakovanému alergickému angioedému, měl by pacient dodržovat hypoalergenní dietu, neužívat žádné léky bez lékařského předpisu.

Angioedém se může vyvinout jako komplikace léčby ACE inhibitory nebo antagonisty receptoru angiotenzinu II. Pojmenovaná forma je obvykle diagnostikována u starších osob. Vývoj edému v této situaci je založen na blokování enzymu konvertujícího angiotensin léky. Výsledkem je, že destrukce bradykininu se zpomaluje a aktivita angiotensinu II klesá, což vede k trvalé expanzi krevních cév a ke zvýšení propustnosti jejich stěn..

Dalším důvodem rozvoje angioedému je nedostatek inhibitoru C1, který reguluje aktivitu krevních proteinů odpovědných za koagulační procesy, řídí aktivitu zánětlivých procesů a hladinu krevního tlaku a bolesti. K nedostatku inhibitoru C1 v těle dochází v důsledku nedostatečné syntézy, která je obvykle spojena s poruchami genů. Dalšími důvody nedostatku inhibitoru C1 mohou být jeho zrychlené ničení a konzumace. Tyto procesy jsou způsobeny některými infekčními chorobami, maligními novotvary a autoimunitními patologiemi. Získaný nebo dědičný nedostatek C1-inhibitoru vede ke zvýšené produkci C2-kininu a bradykininu - látek, které zvyšují propustnost stěn cév a přispívají k rozvoji angioedému.

V závislosti na délce patologického procesu se rozlišuje akutní a chronický angioedém. O přechodu státu do chronické formy svědčí jeho trvání po dobu 1,5 měsíce.

Angioedém lze kombinovat s kopřivkou nebo izolovat.

Na základě charakteristik vývojového mechanismu se rozlišují dědičné a získané typy angioedému. Získané se dále dělí následovně:

  • alergický;
  • pseudoalergický;
  • spojené s užíváním ACE inhibitorů;
  • spojené s autoimunitními procesy a infekčními chorobami.

V 50% případů je alergický a pseudoalergický angioedém doprovázen rozvojem kopřivky, anafylaktickým šokem.

Rovněž se rozlišuje idiopatická forma. Mluví o tom, když není možné zjistit příčinu patologické propustnosti cévní stěny.

Znamení

Ve většině případů se angioedém vyvíjí akutně během 3-4 minut. Významně méně často dochází ke zvýšení angioedému po dobu 2–5 hodin.

Obvykle je lokalizován v oblasti rtů, tváří, očních víček, ústní dutiny a u mužů - dokonce i v šourku. Klinický obraz je do značné míry určen místem lokalizace. S edémem submukózní vrstvy gastrointestinálního traktu má pacient následující příznaky:

  • bolení břicha;
  • nevolnost;
  • zvracení;
  • poruchy stolice.

U angioedému hrtanu se u pacienta rozvine charakteristické dýchání stridor, zaznamenají se poruchy řeči a chrapot.

Nejnebezpečnějším je angioedém hrtanu, který může způsobit udušení a smrt pacienta..

Angioneurotický edém jiných lokalizací je mnohem méně častý:

  • pleura (charakterizovaná celkovou slabostí, dušností, bolestí na hrudi);
  • dolní část močového systému (vede k bolestivému močení, akutní retenci moči);
  • mozek (jsou diagnostikovány příznaky přechodných poruch mozkové cirkulace);
  • klouby;
  • sval.

V 50% případů je alergický a pseudoalergický angioedém doprovázen rozvojem kopřivky, anafylaktickým šokem.

Charakteristické rysy dědičného a získaného angioedému:

Kvůli tomu, co se objeví angioedém, jak pomoci oběti

Angioneurotický edém neboli Quinckeho edém je akutní stav alergie, který se projevuje vznikem lokálního edému kůže, podkožní tkáně a sliznic v důsledku zvýšené propustnosti cévní stěny. Patologie může být zděděna autozomálně dominantním způsobem nebo získána během života.

Četnost projevů je 15-20 případů na tisíc lidí. Mezi vysoce rizikové pacienty patří lidé, kteří dostávají léčbu ACE inhibitory (léky na srdce).

Proces je bezbolestný, ale může vyvolat mechanické uzavření dýchacích cest (oteklý jazyk nebo hrtan), které vede ke smrti. V mezinárodní klasifikaci nemocí 10. revize má kód T78.3.

Etiologie angioedému

Důvody přispívající k rozvoji angioedému mohou být:

  1. Kousnutí hmyzem. Po interakci s včelami a vosy vznikají vážné následky. Edém se vyvíjí okamžitě a je lokalizován v místě léze.
  2. Požití potravinového alergenu.
  3. Reakce na zvířecí srst nebo sliny.
  4. Chemikálie pro domácnost a průmysl.
  5. Užívání léků. Nejčastěji se objevuje během léčby ACE inhibitory a antagonisty angiotensinu II. Jsou popsány případy jeho vývoje během léčby penicilinovými antibiotiky, kyselinou acetylsalicylovou a bromidy..
  6. Vakcíny.
  7. Alergie na pyl.
  8. Používání latexových výrobků (gumové rukavice, katétry, kondomy atd.).

Riziko vzniku otoku lze zvýšit:

  • těžká stresová situace,
  • zranění,
  • infekční choroby,
  • chirurgické a zubní zákroky,
  • konstantní vibrace,
  • menstruace,
  • období těhotenství a kojení.

Pravděpodobnost angioedému je navíc zvýšena u maligních onemocnění (chronická lymfocytární leukémie, mnohočetný myelom, lymfosarkom atd.). Za těchto podmínek klesá inhibitor C1, díky čemuž je možné silné uvolňování komplementu s uvolňováním zánětlivých mediátorů.

Mechanismus vývoje nealergického stavu

Nealergický stav otoku je spojen s poruchou doplňkového systému (součást imunitního systému, který se skládá z proteinových struktur). Podílí se na reakci těla proti zavlečení cizích látek, jakož i na zánětlivé reakce a alergie. Díky činnosti systému komplementu se lumen cévy rozšiřuje a zvyšuje se její propustnost, což ovlivňuje zvýšení uvolňování tekutiny do intersticiální části a výskyt edému.

Tento systém je regulován specifickým enzymem - inhibitorem C1. Pod jeho vlivem klesá aktivita komplementu a naopak s jeho nedostatkem dochází k jeho zesílenému účinku. Vědecký výzkum prokázal, že nedostatek inhibitoru C1 je příčinou nealergického angioedému.

Sled vývoje alergického angioedému:

  1. Primární požití alergenu do nesenzibilizovaného těla.
  2. Produkce specifických imunoglobulinů proti tomuto antigenu.
  3. Zpětný vstup alergenu do senzibilizovaného organismu.
  4. Masivní uvedení dostupných imunoglobulinů na trh.
  5. Uvolňování obrovského množství mediátorů zánětu.
  6. Vznik edému.

Klasifikace patologie

Podle délky trvání patologie se rozlišuje akutní Quinckeho edém a jeho chronická forma. Akutní angioedém se může nejprve objevit po několika sekundách od expozice alergenu nebo se může vyvinout za 3-4 dny. Doba trvání nemoci, která přesahuje 40-45 dní, ji překládá do kategorie chronických.

Formy angioedému:

  1. Dědičný. Je to vzácné, projevuje se již v raném dětství. Přenáší se autosomálně dominantním způsobem, pokud je ve dvojici jeden nemocný rodič a jeden zdravý, riziko mít nemocné dítě je 50%.
  2. Získané. Registrováno u lidí středního a staršího věku, probíhá bez kopřivky.
  3. Souvisí s léčbou ACE inhibitory. Pozorováno v prvních třech měsících léčby. Úly jsou neobvyklé.
  4. Alergický. Často je možné vysledovat souvislost mezi výskytem edému a expozicí alergenu. Úniky s kopřivkou, svědění.
  5. Idiopatické. Zjištěno při absenci jiných forem angioedému a přítomnosti tří nebo více epizod onemocnění během jednoho roku.

Klinický obraz nemoci

Pro angioedém ve 30% případů je charakteristická přítomnost prekurzorů onemocnění. Může to být zarudnutí kůže v místě vyvíjejícího se otoku, pocit brnění a pálení.

Klinický obraz se může lišit v závislosti na typu edému:

  1. Dědičná a získaná forma, stejně jako při užívání ACE inhibitorů, se otok vyvíjí během několika hodin (2-3) a trvá 1-3 dny. Lokalizováno v očích, rtech a jazyku. Lze jej pozorovat na sliznicích genitálií. Místo edému matné barvy, není svědění.
  2. Alergická a idiopatická forma. Vývoj stavu je charakteristický za několik minut, čas na vymizení příznaků je 1-5 hodin, ale může trvat až dva až tři dny. Lokalizováno v obličeji a krku. Má jasnou barvu a je doprovázeno svěděním. Často spojené s úly po celém těle.

Hlavní příznaky léze závisí na umístění edému:

  1. Hrtan a jazyk. Je doprovázeno poruchou řeči, polykáním. Může se objevit nesnesitelný kašel se zvyšujícím se chrapotem a charakteristickým syčením. Je to nejnebezpečnější komplikace, protože je možné zúžit dýchací cesty.
  2. Plíce a pleura. Obtížné dýchání, kašel, bolest na hrudi.
  3. Zažívací ústrojí. Výskyt dyspeptických příznaků, nevolnost, zvracení.
  4. Močový systém. Problémy s ledvinami s retencí moči.
  5. Mozkové membrány. Možné zhoršení vědomí na mdloby a konvulzivní syndrom.

Diagnostika akutního stavu

Diagnóza angioedému s lézemi obličeje a krku nezpůsobuje komplikace a je založena na historii onemocnění a jeho klinickém průběhu. S interní lokalizací edému použijte:

  1. Kompletní krevní obraz k určení eosinofilů (indikátor alergické reakce).
  2. Biochemický krevní test k určení množství inhibitoru C1 a jeho funkční schopnosti.
  3. Ultrazvuk břišních orgánů. Zobrazuje charakteristický obraz lézí žaludku, tenkého a tlustého střeva. Došlo k zesílení sliznice až k rozvoji střevní obstrukce.
  4. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Relevantní pro otok jícnu, žaludku a dvanáctníku 12.
  5. Fluoroskopie hrudníku k detekci plicního a pleurálního edému.

Diferenciální diagnostika se provádí u následujících onemocnění:

  • hypotyreóza,
  • otoky způsobené selháním srdce nebo ledvin,
  • vaskulitida,
  • syndrom komprese horní duté žíly a Melkersson-Rosenthal,
  • anasarka.

První pomoc doma

Pokud dojde k angioedému jakékoli lokalizace, je prvním krokem zavolat záchranný tým. Poté proveďte následující činnosti:

  1. Poskytněte pacientovi pohodlnou polohu. Pokud je postižen obličej nebo krk, oběť usaďte, abyste zabránili dalšímu průtoku krve.
  2. Uvolněte dýchání uvolněním těsného oblečení. Zajistěte čerstvý vzduch.
  3. Pokud je detekován alergen, okamžitě zastavte expozici.
  4. Antihistaminikum podávejte v maximální dávce podle pokynů k použití.
  5. Umístěte led na postiženou oblast, abyste zabránili dalšímu rozvoji edému.
  6. Poskytněte pacientovi dostatek nápoje. Je vhodné přidat do vody půl lžičky jedlé sody. Alkalická kapalina pomůže rychleji odstranit alergen z těla.

Nouzová lékařská péče

Chcete-li zastavit akutní záchvat Quinckeho edému, provádí se:

  1. Intravenózní podání antihistaminika první generace (chloropyramin). Dávka pro dospělé - 20–40 mg první den, pro děti - ne více než 2 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně.
  2. Systémové glukokortikosteroidy. Působí protizánětlivě a snižují propustnost stěny cévy. Nejčastěji používaný prednison v denní dávce až 1 mg na 1 kg tělesné hmotnosti. Doporučuje se rozdělit podávání léku několikrát..
  3. Bohatý alkalický nápoj. Pokud není orální podání možné, doporučuje se intravenózní infuze roztoků hydrogenuhličitanu.
  4. Jmenování enterosorbentů. Nejúčinnějšími léky jsou Polysorb a Enterosgel. V jejich nepřítomnosti však můžete použít aktivní uhlí v množství 1 tablety na 10 kg tělesné hmotnosti pacienta..
  5. Stabilizátory buněčné membrány. Používají se interně i lokálně. Lék ketotifen se používá pro dospělé a děti starší 8 let. Při edému víček se kapají 2 až 2 kapky dvakrát denně.
  6. Výplach žaludku a čisticí klystýr. Nezbytné pro odstranění potravinového alergenu.
  7. Enzymy. Pankreatin se používá ke snížení senzibilizace těla na požitý potravinový alergen. 100 mg před jídlem.
  8. Diuretické léky. Používají se se zvýšeným otokem, navzdory probíhající terapii. Lék Lasix se zavádí v dávce 20 až 40 mg.
  9. Při silné závažnosti otoku nebo otoku horních cest dýchacích se doporučuje podat subkutánně 0,1% roztok epinefrinu v dávce 0,01 mg na 1 kg tělesné hmotnosti.
  10. Pokud je dýchání obtížné, použijte tracheální intubaci nebo, pokud to není možné kvůli laryngospasmu, proveďte tracheotomii.
  11. Při podezření na nealergický edém se intravenózně podává inhibitor C1. V nepřítomnosti lze použít čerstvou zmrazenou plazmu..

Hospitalizace pacienta by měla být provedena bez ohledu na závažnost stavu. Pokud máte časté opakované záchvaty, musíte mít po ruce své léky, abyste se mohli rychleji léčit. Nebude také nadbytečné zakoupit si náramek na zápěstí, který bude indikovat onemocnění. To umožní lidem kolem vás rychle se orientovat a poskytnout pomoc v akutní situaci..

Metody prevence

Pacient musí přísně dodržovat prevenci otoku Quinckeho. V závislosti na etiologii nástupu akutního stavu je třeba dodržovat následující pravidla:

  1. S anamnézou potravinových anafylaktoidních reakcí dodržujte speciálně navrženou hypoalergenní stravu. Pro jeho jmenování je lepší kontaktovat alergika a provést laboratorní testy k identifikaci potravinového alergenu.
  2. Pacienti, kteří byli napadeni léčivou látkou, musí o tom lékařský personál během jakékoli manipulace určitě varovat. Rovněž je vhodné vyvarovat se předepisování léků podobné skupiny..
  3. Bez ohledu na to, co je v minulosti příčinou Quinckeho edému, by jmenování ACE inhibitorů mělo probíhat pod přísným lékařským dohledem..
  4. Ženám se doporučuje, aby se vyhýbaly užívání kombinovaných perorálních kontraceptiv a substituční léčby estrogeny.

Možné komplikace nemoci

Prognóza onemocnění přímo závisí na lokalizaci edému a rychlosti jeho růstu. Vývoj akutního stavu v horních dýchacích cestách může být fatální.

Pokud se epizoda opakuje v příštích šesti měsících, s pravděpodobností 98%, můžeme hovořit o následném vývoji chronického relapsu onemocnění s charakteristickým zvlněným průběhem.

Angioedém

Téměř každý lékař ve své praxi se setkává s takzvaným angioedémem nebo Quinckeho edémem. Výjimkou nejsou ani lékaři naší nemocnice: na lůžkové oddělení záchranné lékařské služby jsou často přijímáni pacienti s indikovanou nosologií..

Toto onemocnění bylo poprvé popsáno v roce 1586. Německý lékař Heinrich Quincke to podrobně popsal v roce 1882. V tomto ohledu v různé lékařské literatuře můžeme často najít toto onemocnění zvané „Quinckeho edém“.

Angioneurotický edém neboli Quinckeho edém - reakce na účinky různých biologických a chemických faktorů.

Epidemiologie

Světová organizace pro alergie konstatuje, že kopřivka a angioedém postihují až 20% populace. Odhaduje, že přibližně 10–20% populace může během svého života zaznamenat alespoň 1 epizodu angioedému..

Asi 40-50% pacientů s chronickou kopřivkou má v anamnéze epizody angioedému a asi 10% má pouze klinický obraz angioedému. Asi 1% populace trpí chronickou kopřivkou. Na základě těchto údajů trpí až 0,5% populace chronickým nebo opakujícím se angioedémem..

Patofyziologie

Angioneurotický edém je edém hlubokých vrstev dermis a podkožních tkání v důsledku zvýšené vaskulární permeability a výpotku intravaskulární tekutiny.

Známí mediátoři zvyšující vaskulární permeabilitu jsou:

  • deriváty žírných buněk (např. histamin, leukotrieny, prostaglandiny)
  • Bradykinin a mediátory, deriváty systému komplementu

Mediátory odvozené od mastocytů mají tendenci ovlivňovat také povrchovou vrstvu podkožní tkáně. Zde mediátory způsobují kopřivku a svědění, které jsou obvykle spojeny s angioedémem zprostředkovaným žírnými buňkami. U angioedému zprostředkovaného bradykidinem chybí kopřivka a svědění.

Angioedém může být akutní nebo chronický (přetrvává déle než 6 týdnů). Toto onemocnění je dědičné a získané..

Etiologie

Více než 40% chronického angioedému je idiopatické. Někdy je příčinou chronické užívání neohrožujících léků nebo jiných syntetických produktů (například penicilin v mléce, OTC léky, konzervační látky, jiné doplňky stravy). Trauma, chirurgické zákroky a stres jsou běžnými nespecifickými spouštěči záchvatů angioedému.

Časté příčiny angioedému jsou:

- Přecitlivělost (např. Jídlo, léky (nejčastěji ACE inhibitory a NSAID) nebo kousnutí hmyzem). Inhibitory ACE jsou příčinou akutního angioedému pozorovaného na pohotovostních odděleních ve 30% případů. ACE inhibitory přímo zvyšují hladinu bradykininu. V tomto případě se kopřivka nevyskytuje. Angioedém se může objevit krátce po zahájení léčby nebo roky po zahájení léčby.

- Fyzické podněty (jako je chlad nebo vibrace)

- Autoimunitní onemocnění nebo infekce

Demografická data

Angioedém se vyskytuje u všech věkových skupin. U osob s predispozicí k angioedému existuje tendence ke zvýšení frekvence záchvatů po dospívání, s nejvyšší incidencí ve třetí dekádě života. Neustále se zvyšuje frekvence hospitalizací pro angioedém (3% ročně). Míra hospitalizace je nejvyšší u lidí ve věku 65 let a starších.

Alergické reakce na jídlo jsou častější u dětí. Průměrný věk angioedému způsobeného ACE inhibitory je 60 let.

Chronický idiopatický angioedém je častější u žen než u mužů. Jiné typy angioedému nevykazují silnou sexuální převahu.

Neexistuje žádná specifická rasová predispozice k angioedému. Černí lidé jsou však na ACE inhibitory „citlivější“.

Předpověď

Prognóza pacientů s angioedémem závisí na etiologii a je stanovena následovně:

Angioneurotický edém s identifikovatelnými příčinami - pokud lze identifikovat spouštěč (spouštěče) a vyhnout se jim, lze zabránit angioedému.

Angioedém bez identifikovatelných příčin je klinicky extrémně variabilní. Kurz - od mírného po těžký, trvání - od několika dnů do mnoha let; reakce na konvenční léčbu je méně nepředvídatelná. Chronické onemocnění často vyžaduje celoživotní léčbu drogami.

Akutní angioedém

Akutní angioedém je zprostředkovaný žírnými buňkami ve> 90% případů. Mechanismy zprostředkované žírnými buňkami jsou obvykle spojeny s akutní kopřivkou (lokalizované puchýře a otok kůže).

Klinické projevy

Angioedém je často asymetrický a mírně bolestivý. Zvláště náchylné k otokům očních víček, rtů, obličeje, jazyka, stejně jako hřbetu rukou a nohou, genitálií Edém horních dýchacích cest může způsobit dýchací potíže a stridor, který se někdy mylně považuje za astma. Může dojít k úplné ucpání dýchacích cest. Otok střevní sliznice může způsobit nevolnost, zvracení, bolestivé křeče v břiše a / nebo průjem.

  • Může se vyvinout během několika minut nebo hodin
  • Může být doprovázeno projevy charakteristickými pro alergické reakce (například svědění, kopřivka, návaly, bronchospazmus, anafylatický šok)

Diagnostika

Diagnostický základ - klinické hodnocení

Pacienti s lokalizovaným edémem bez kopřivky jsou dotazováni, mimo jiné, pro použití ACE inhibitorů. Příčina je často zřejmá a diagnostické testy jsou vzácné.

Léčba

Obecné přístupy

Pacienti se středně těžkým až těžkým angioedémem jsou často přijímáni do nemocnic. Dlouhodobá ústavní léčba angioedému obvykle není nutná s včasným zahájením léčby.

Lékaři by se měli pokusit identifikovat a pacienti by se měli vyvarovat spouštěčů, jako jsou potravinové alergeny, léky, vystavení chladu, teplu, vibracím, tlaku, NSAID, ACE inhibitory. Pacientům s těžkým Quinckeho edémem v anamnéze je třeba doporučit, aby si sebou vždy nosili předplněný autoinjektor s epinefrinem a perorální antihistaminika, a pokud dojde k závažné reakci, co nejdříve je použijte a poté přejděte na pohotovost..

S rozvojem akutního angioedému v přednemocniční fázi léčby je nutné:

    1. Zastavte další příjem podezřelého alergenu do těla
    2. Intravenózně nebo intramuskulárně injikujte prednison 1 mg na kg;
    3. antihistaminika: difenhydramin 1% -1 ml; tavegil 2% - 2ml, je možné použít léky nové generace (Semprex, claritin a další).
    4. U potravinových alergií užívejte projímadla, enterosorbenty
    5. se zvyšujícím se edémem hrtanu s obstrukčním respiračním selháním, pokud je léčba neúčinná, měla by být provedena intubace nebo konikotomie.

Antihistaminika první generace jsou levná a účinná, ale ospalost a anticholinergní účinky mohou způsobit problémy. Kvůli možným sedativním účinkům by pacienti měli být upozorněni na řízení a obsluhu těžkých zařízení.

POSKYTOVÁNÍ NOUZOVÉ PÉČE V NEMOCNICI V NABÍDCE NÚDZOVÉHO ODDĚLENÍ

  • Pokračování opatření k zastavení příjmu alergenu:
  • Antihistaminika: difenhydramin 1% -1 ml; tavegil 2% -2 ml
  • Glukokortikoidy: prednisolon v dávce 1 mg na kg nebo dexamethason ve stejné dávce.
  • S rozvojem otoku hrtanu musí pacient okamžitě podat kromě indikované léčby GCS a antihistaminika subkutánně 0,1% roztok adrenalinu v dávce odpovídající věku (0,3-0,5-0,8 ml). Pokud je terapie neúčinná, měla by být provedena intubace nebo konikotomie. Pacient s otokem hrtanu potřebuje urgentní hospitalizaci na jednotce intenzivní péče.

S úplnou regresí angioedému během léčby v přednemocniční fázi a na StSMP může být pacient propuštěn k ambulantní léčbě.

K léčbě chronických forem angioedému, antagonistů leukotrienových receptorů (montelukast, zafirlukast), H2 blokátorů (ranitidin, cimetidin), tricyklických antidepresiv (doxepin), imunomodulátorů (ecallantid, ikatibant, inhibitor C1, člověk), imunomodulátorů (ecallantid, icalant),

Vzhledem k vysoké prevalenci popsané nosologie se s ní lékař jakékoli specializace může setkat kdykoli během dne. Lůžková oddělení, pohotovostní zdravotnický personál se dokáže vyrovnat se situací a poskytnout plnou pomoc pacientovi s angioedémem, který vznikl z nějakého důvodu. K poskytování takové pomoci je k dispozici veškeré potřebné vybavení a personál má potřebnou kvalifikaci a znalosti pro úspěšnou léčbu těchto pacientů..

Angioedém Quincke: foto příznaky a léčba

Angioedém je rychle se rozvíjející akutní stav charakterizovaný edémem podkožní tkáně, sliznic a kůže. Edém obvykle postihuje obličej a méně často gastrointestinální trakt, sliznice pohlavních orgánů a dýchací cesty.

Tento typ otoku je běžná reakce, kterou lze doprovázet kopřivkou. Včasné rozpoznání příznaků a identifikace příčin umožňuje rychle aplikovat léčbu.

Co je to angioedém?

Tento stav je alergického původu. Prvním lékařem, který komplexně studoval problém, byl lékař Quincke. Podle jeho příjmení se podobná reakce těla nazývala „Quinckeho edém“.

Se zvýšením vaskulární permeability vstupuje jejich obsah do tkání těla. V důsledku toho dochází k výraznému otoku. Existuje několik důvodů, které mohou způsobit Quinckeho edém. Jedná se o závažný stav, který vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc a v budoucnu přísné dodržování preventivních opatření, aby se zabránilo opakování.

Příznaky a symptomy

Rysem angioedému je jeho rychlý vývoj během několika minut. V extrémně vzácných situacích je nárůst příznaků postupný a trvá několik hodin..

Umístění projevu obvykle ovlivňuje jasnost klinického obrazu. Nejběžnější oblast obličeje je ovlivněna:

  • ústa;
  • víčka;
  • rty;
  • tváře;
  • ruce a nohy zvenčí;
  • hrtan;
  • dýchací systém.

Na dotek je místo otoku husté a bolestivé, kůže na těchto místech je napnutá. V tomto případě se u pacienta objeví pocit pálení a bolest se zesílí nejen při stisknutí postižené oblasti, ale i při dotyku.

Quincyho edém na fotografii:

V níže uvedených příkladech uvidíte, jak vypadá angioedém na obličeji u dospělých dětí. Lokalizace se může lišit a pokrýt jakoukoli oblast.

S otoky sliznic trávicího traktu a hrtanu mohou být:

  • nevolnost a zvracení;
  • průjem;
  • chrapot a dušnost;
  • dušnost;
  • modré zbarvení částí těla;
  • chraplák;
  • potíže s mluvením;
  • ztráta vědomí;
  • bolest břicha.

Pokud je sliznice úst a hrtanu výrazně oteklá, může být řeč obtížná. Oční víčka jsou často tak velká, že je pacient nemůže otevřít. Ušní boltce se zvětšují a sluch se zmenšuje, protože zvukovod je stlačen otoky. Oteklý jazyk je často dostatečně zvětšen, aby se vešel do úst.

Mnohem méně často se mohou objevit následující lokalizace edému - svaly, klouby, mozek, pleura, močový systém. S otokem v oblasti mozku se člověk stává pasivním, ospalým, jeho vědomí je zmatené, bolest hlavy se zesiluje. Mohou existovat epileptické záchvaty a poruchy řeči.

S dědičnou povahou se klinické projevy projeví ještě před 20. rokem věku. Zvýšení otoku v tomto případě bude pomalé a relapsy budou časté: až několikrát během roku za přítomnosti faktorů vyvolávajících reakci.

Důvody

Ve většině případů je angioedém alergická reakce, která se projevuje bezprostředně po požití alergenů.

Nemoc může být způsobena:

  • léky;
  • potravinové alergeny;
  • pyl květin;
  • bodavý hmyz, který uvolňuje jed atd..

Když alergeny vstupují do krevního řečiště, tělo uvolňuje látky významné biologické aktivity - histamin, serotonin a další. To zvyšuje propustnost cév. Pseudoalergické reakce spojené s individuální citlivostí na určité potraviny nebo léky mohou také vést k otoku, ale bez vyvolání imunologické reakce.

Léčba určitými typy léků může způsobit významné a trvalé rozšíření krevních cév se zvýšením jejich propustnosti. Mezi příčiny mohou také patřit genetické poruchy, autoimunitní, infekční nemoci, rakovina atd..

Existují 2 typy vývoje patologického procesu: chronický a akutní. O chronické formě svědčí prodloužený stav otoku, který trvá déle než 6 týdnů. Podle mechanismu účinku může být onemocnění dědičné nebo získané. Druhý typ se dělí do následujících skupin:

  • pseudoalergie;
  • alergie;
  • v důsledku infekčních infekcí;
  • které mají autoimunitní povahu;
  • spojené s užíváním léků - ACE inhibitorů.

Podle jeho projevů je angioedém izolovaný nebo spojený s kopřivkou. Pokud není možné určit příčinu vývoje patologických procesů, považuje se forma za idiopatickou.

Léčba

U akutních onemocnění je nutná eliminace alergenu a lékařská péče by měla zahrnovat symptomatickou léčbu. V závažném stavu je přednisolon předepisován jednou denně.

Pokud je obtížné určit příčinu, pacient zruší všechny léky, které nejsou životně důležité. Pokud edém zachytí hrtan, pacientovi se podá subkutánně injekce efedrinu.

Antihistaminika, která se podávají intravenózně, pomáhají zmírnit příznaky a zlepšit stav. Například Diphenhydamine.

Lze zobrazit:

  • enterosorbenty (Polysorb, aktivní uhlí, Enterosgel atd.);
  • glukokortikosteroidy (dexazon, dexamethason);
  • diuretika ke zmírnění otoků;
  • laxativa, která pomohou rychle odstranit alergen z těla (Guttalax, Fitolax, laxativní bylinné odvarky);
  • imunostimulanty - Echinacea, Immunal atd.;
  • ke snížení vaskulární propustnosti - Ascorutin, komplexy vitamínů;
  • dodržování stravy;
  • plazmatická transfuze.

Další léčba po odstranění akutních příznaků může zahrnovat takové léky pro dlouhodobé užívání: blokátory H1 a H2. Ke stabilizaci stavu a zlepšení situace jsou pacientovi předepsány tabletované antihistaminika. Může to být Loratadin, Suprastin nebo jiný lék.

První pomoc

Quinckeho edém představuje nebezpečí pro zdraví a život, a proto je tak důležitá včasná lékařská péče. Pacient by měl být co nejrychleji převezen do zdravotnického zařízení nebo by měla být přivolána sanitka.

  1. Před příjezdem lékaře by měl být oběti podán antihistaminikum, které se doporučuje podávat pod jazyk. Při absenci léčby lze naftyzin kapat do úst nebo nosu. 2 nebo 3 kapky jsou dost. Pokud je známo, co způsobilo takovou reakci, měl by být alergen vyloučen.
  2. Pacienta je třeba uklidnit, zajistit mu přístup na čerstvý vzduch a oblast krku a hrudníku by měla být zbavena oblečení. Můžete se pokusit zmírnit otoky studeným obkladem. Pokud ztratíte vědomí a přestanete dýchat, je třeba provést umělé dýchání.

Prevence

Aby se zabránilo opakovanému angioedému, měl by pacient pečlivě sledovat příjem léků a jídla, aby se zabránilo vniknutí zakázaných látek do těla. V tomto případě by léčba měla být dohodnuta s lékařem..

Pokud je povaha angioedému dědičná, měl by se člověk trpící takovou patologií vyvarovat provokujících faktorů:

  • virová onemocnění;
  • stres;
  • zranění;
  • užívání ACE inhibitorů;
  • užívání hormonálních léků s estrogenem.

U této kategorie pacientů by zubní zákroky a jakékoli operace měly být prováděny pouze po odpovídající přípravě. Za tímto účelem lékař předepisuje preventivní terapii během období remise..

Angioedém (angoneurotický edém)

Angioedém je patologický stav doprovázený hromaděním tekutiny v tkáních kůže a podkožní tukové tkáně v důsledku zvýšení propustnosti cévních stěn mikrovaskulatury. Projevuje se otokem kůže různých lokalizací (obličej, krk, končetiny), často v kombinaci s kopřivkou a svěděním. Diagnóza se provádí fyzickým vyšetřením, laboratorními krevními testy, studiem dědičné a alergické anamnézy pacienta. Terapeutická taktika závisí na příčinách vzniku syndromu, může zahrnovat jmenování antihistaminik, androgenů, inhibitorů fibrinolýzy a diuretik.

ICD-10

  • Příčiny angioedému
  • Patogeneze
  • Klasifikace
  • Příznaky angioedému
  • Komplikace
  • Diagnostika
  • Léčba angioedému
  • Předpověď a prevence
  • Ceny léčby

Obecná informace

Angioedém poprvé popsal v roce 1882 německý vědec Heinrich Quincke. Výzkumník to považoval za nezávislé onemocnění - angioedém. Nyní bylo zjištěno, že přibližně polovina případů patologie vzniká v důsledku alergických procesů typu reagin, zatímco zbytek jsou nezávislé získané nebo dědičné stavy. Koncept „izolovaného angioedému“ zahrnuje řadu nemocí, které jsou založeny na poruchách v oběhu tekutiny mezi oběhovým systémem a tkáněmi. Angioedémy lze diagnostikovat v jakémkoli věku, u žen jsou detekovány přibližně 1,5–2krát častěji než u mužů. Geneticky určené varianty patologického stavu jsou přenášeny autozomálně dominantním způsobem.

Příčiny angioedému

Existuje obrovské množství vnějších a vnitřních faktorů, které přispívají k rozvoji angioedému. Okamžitou příčinou patologie jsou změny v systému komplementu a narušení některých dalších fyziologických procesů (srážení krve, fibrinolytické a kininové reakce). V drtivé většině případů je anomálie způsobena nedostatkem nebo nedostatečnou aktivitou inhibitoru C1 - krevní proteázy, což zpomaluje a zastavuje řadu biochemických reakcí v krvi a tkáních. K tomuto jevu dochází pod vlivem následujících faktorů:

  • Genetické rysy. Významná část epizod vrozeného angioedému je způsobena mutací genu SEPRING1 umístěného na chromozomu 11. Kóduje proteinovou sekvenci inhibitoru C1, proto při změně tohoto genu dochází k deficitu proteázy nebo ke ztrátě její funkce.
  • Lymfoproliferativní patologie. Některé stavy se zrychlenou proliferací lymfocytů nebo jejich progenitorových buněk (například lymfomy) mohou být doprovázeny angioedémem. Důvodem je zvýšená rychlost destrukce inhibitoru C1..
  • Autoimunitní reakce. Za určitých podmínek se tvoří protilátky proti C1-esteráze, které váží tento enzym a přispívají k jeho destrukci. Proces může probíhat izolovaně i při systémových alergických reakcích nebo jiných poruchách.

Vzácnou variantou patologie je angioedém, který se vyvíjí na optimální úrovni inhibitoru C1 - odkazuje se na něj hlavně takzvaný estrogen-dependentní edém. Předpokládá se, že jsou způsobeny genetickými faktory a jsou přenášeny mechanismem spojeným s chromozomem X; průběh onemocnění se zhoršuje užíváním estrogenových léků. Existuje také typ onemocnění vyvolaného použitím inhibitorů enzymu konvertujícího angiotensin, které jsou součástí mnoha antihypertenziv..

Patogeneze

Nedostatek inhibitoru C1 vznikající z toho či onoho důvodu vede k aktivaci systému komplementu, zvyšuje koncentraci kallikreinu a bradykininu. Ty stimulují tvorbu vazoaktivních peptidových sloučenin, které působí na cévní stěny a hladké svaly. Ve výsledku se prekapilární arterioly nejprve rozšíří, poté elementy buněčné plazmy vystupují z krevního řečiště do mezibuněčného prostoru. Vzniká tak lokální angioedém, který se projevuje charakteristickým klinickým obrazem. Kromě toho mohou reakce bradykininové vazby způsobit křeče buněk hladkého svalstva trávicího a dýchacího systému a narušit jejich pohyblivost..

Klasifikace

S ohledem na zvláštnosti klinického průběhu v klinické alergologii jsou všechny případy angioedému rozděleny do dvou velkých skupin - izolované a kombinované. První se projevují pouze edémem podkožní tukové tkáně a kůže, druhou mohou doprovázet kopřivka, křeče dýchacích cest a další příznaky. Rozdělení je poněkud svévolné, špatně odráží příčiny nemoci. Na etiologickém základě se rozlišují dědičné a získané formy angioedému. Vrozené odrůdy tvoří přibližně 2–5% z celkového počtu případů onemocnění, zahrnují následující typy:

  • Typ 1. Je způsoben téměř úplnou nepřítomností inhibitoru C1 vznikajícího z mutací v genu SEPRING1. Vyznačuje se poměrně závažným průběhem - generalizace a závažnost edému, jejich vzhled nejen na kůži, ale také na sliznicích dýchacích cest nebo zažívacího traktu. Registrováno v 85% případů dědičného angioedému.
  • Typ 2. Vyvíjí se s relativním nedostatkem inhibitoru v důsledku jeho pomalé tvorby nebo snížené aktivity v důsledku nesprávné struktury enzymu. Klinika je méně závažná, otoky postihují hlavně tkáně končetin, někdy i obličeje. Tato varianta onemocnění je diagnostikována u 12-14% pacientů s dědičnými formami angioedému..
  • Typ 3. Je extrémně vzácný, obvykle při absenci deficitu C1-esterázy. Zpravidla je to edém závislý na estrogenu - exacerbace patologie během těhotenství, užívání kombinovaných perorálních kontraceptiv, substituční léčba během menopauzy.

Všechny varianty dědičného angioedému jsou izolované, nejsou doprovázeny kopřivkou nebo jinými poruchami. Získané odrůdy mají odlišnou klasifikaci, která zahrnuje pouze dva hlavní typy onemocnění:

  • Typ 1. Je detekován na pozadí lymfoproliferativních stavů - lymfomů s některými infekčními lézemi. Důvodem je zvýšená spotřeba C1-inhibitoru a jeho následný nedostatek..
  • Typ 2. Vyskytuje se v důsledku syntézy autoprotilátek proti inhibitoru, což výrazně snižuje jeho koncentraci v krvi. Tento jev se vyskytuje u některých autoimunitních a alergických stavů, imunodeficitů a dalších patologických stavů..

Příznaky angioedému

Hlavním příznakem patologie je výskyt bezbolestného kožního edému různých velikostí. Pacienti zaznamenávají pocit plnosti a napětí, neexistují žádné další subjektivní stížnosti. Na rozdíl od zánětlivého edému je postižená oblast charakterizována světlejší barvou než okolní oblasti kůže a absencí místního zvýšení teploty tkáně. Edematózní projevy se nejčastěji vyskytují na horních a dolních končetinách, tváři (rty, tváře, víčka, uši), krku, v oblasti genitálií. Svědění je neobvyklé, ale lze ho detekovat při kombinaci angioedému s kopřivkou.

U některých pacientů je otok detekován v oblasti sliznic, někdy patologický proces ovlivňuje také submukózní desku. Nejčastěji jsou postiženy orgány ústní dutiny (jazyk, měkké patro), dýchací cesty a gastrointestinální trakt. S rozvojem angioedému orgánů dýchacího systému dochází k pocitu nedostatku vzduchu, chrapotu nebo úplné ztrátě hlasu, štěkání kašle. Postižení gastrointestinálního traktu se projevuje výrazným syndromem břicha - bolest, nevolnost, zvracení. Ve svalech břišní stěny je napětí, které vytváří falešný obraz peritonitidy nebo akutní střevní obstrukce.

Známky pleurálního výpotku (kašel, bolest na hrudi, dušnost) jsou extrémně vzácné příznaky. Mezi další vzácné varianty patologie patří lokální mozkový edém (zaznamenává se deprese vědomí, hemiparéza), angioedém močového měchýře (doprovázený akutní retencí moči), poškození svalů a kloubů. Izolované formy onemocnění se vyvíjejí pomalu po dobu 12-48 hodin. Poté, při absenci komplikací, dojde během 5-8 dnů k pomalému rozlišení otoku. Některé kombinované varianty angioedému (zejména alergická geneze) mohou postupovat mnohem rychleji - během několika minut nebo hodin.

Komplikace

Pravděpodobnost komplikací s angioedémem závisí na lokalizaci patologického procesu. Nejčastěji (přibližně polovina všech komplikovaných případů) mají pacienti potíže s dýcháním kvůli zúžení lumenu hrtanu nebo průdušek. Při absenci lékařské péče může být porušení fatální. Břišní formy patologie jsou relativně nebezpečné, což může způsobit poruchy peristaltiky s rozvojem obstrukce a peritonitidy. Edém trávicího traktu se často stává příčinou zbytečného chirurgického zákroku v důsledku chybné diagnózy. Poškození mozku může vést ke kómatu a řadě neurologických následků (zhoršená koordinace, řeč, vnímání). Akutní retence moči s otoky v močovém měchýři je příčinou zpětného toku tekutin, hydronefrózy a selhání ledvin.

Diagnostika

Ve většině případů diagnostikuje angioedém imunolog. Méně často se s touto patologií setkávají odborníci z jiných oblastí - dermatologové, pediatři, gastroenterologové, terapeuti. Definice nemoci je často obtížná kvůli její rozmanité etiologii a velmi širokému spektru klinických projevů. Důraz je kladen na anamnestické informace a výsledky konkrétních laboratorních testů. Diagnóza angioedému zahrnuje následující techniky:

  • Průzkum a inspekce. Při externím vyšetření je specifikována prevalence a lokalizace edematózní oblasti a potvrzena absence bolesti. Metodou dotazování zjišťují, co předcházelo vývoji patologických projevů (stres, užívání jakýchkoli přípravků, užívání léků), zda k těmto reakcím došlo u příbuzných.
  • Laboratorní testy. Specifickou metodou pro diagnostiku angioedému je stanovení hladiny C1-inhibitoru v krevní plazmě - jeho nepřítomnost nebo pokles množství indikuje přítomnost onemocnění. Je možné určit titr protilátek proti inhibitoru C1 - tato technika umožňuje zjistit, zda má onemocnění získaný autoimunitní charakter.
  • Další výzkum. Pokud je dýchací systém poškozen, provede se bronchoskopie, rentgen hrudníku. Obvykle se zjistí otok tkání hrtanu, bronchospazmus a občas se objeví pleurální výpotek. Ultrazvuk břišních orgánů umožňuje odlišit břišní formy angioedému od peritonitidy a jiných patologií gastrointestinálního traktu.

Kromě výše uvedených metod se při diagnostice tohoto stavu bere v úvahu obrovské množství různých faktorů. Například věk pacienta: dědičné odrůdy se častěji vyskytují u lidí mladších 20 let, získané formy u lidí starších 40 let se zatíženou historií. Vezměte v úvahu přítomnost nebo nepřítomnost souběžných příznaků - kopřivka, poruchy dýchání. Diferenciální diagnostika se provádí s edémem jiné geneze - v důsledku renální patologie, kousnutí jedovatého hmyzu, lokálních alergických a zánětlivých reakcí.

Léčba angioedému

Terapeutická opatření pro angioedém se dělí do dvou skupin - metody zastavení akutního záchvatu a techniky prevence jeho následného vývoje. V obou případech se používají podobné léčivé látky - v závislosti na účelu jejich jmenování se mění pouze režim a dávkování. Následující léky se nejčastěji používají k léčbě angioedému v moderní imunologii:

  • Androgeny. Některé analogy mužských pohlavních hormonů (danazol, methyltestosteron) jsou schopné zvýšit syntézu C1-esterázy v jaterních buňkách. Snižují závažnost symptomů patologie a snižují pravděpodobnost ataku choroby v budoucnu..
  • Inhibitory fibrinolýzy. Léky, které interferují s fibrinolytickými procesy, také zpomalují reakce kallikreinové dráhy. Z tohoto důvodu klesá rychlost difúze plazmy v tkáni a klesá pravděpodobnost angioedému. Užívání léků této skupiny (e-aminokapronová nebo tranexamová kyselina) se provádí pod kontrolou stavu systému srážení krve.
  • Čerstvá zmrazená plazma. Transfúze dárcovské plazmy obsahující inhibitor C1 je účinnou metodou pro zmírnění akutního edému, zejména dědičného charakteru.

V přítomnosti autoprotilátek proti složkám komplementu je indikováno jejich odstranění z krevního řečiště pomocí plazmaferézy. Jedná se o dočasné opatření, které může významně snížit závažnost edematózních projevů. V případě ohrožení života pacienta (například z důvodu ucpání dýchacích cest) se doporučuje podávat adrenalin, a pokud je neúčinný, provést koniko- nebo tracheotomii. Pokud byla příčinou angioedému přítomnost jiného onemocnění (alergického, autoimunitního nebo jiného), je vytvořen léčebný režim podle indikací. V některých zemích se také k léčbě tohoto onemocnění používají slibné inhibiční léky..

Předpověď a prevence

Prognóza angioedému je považována za nejistou, dokud není u konkrétního pacienta objasněna jeho etiologie. Vzhledem k dědičné povaze patologie vždy existuje riziko vzniku smrtelného otoku hrtanu, proto je vhodné, aby pacienti měli u sebe kartu označující diagnózu. Při správné preventivní léčbě se záchvaty vyskytují jen zřídka a nepředstavují hrozbu pro život pacienta. Prognóza získaných forem závisí na povaze základního onemocnění. Preventivní opatření zahrnují včasnou léčbu alergických a autoimunitních stavů.

Články O Zánět Hltanu