Hlavní Zánět hrtanu

Angioedém hrtanu - příznaky a léčba

Angioedém neboli Quinckeho edém je akutní způsobený alergickou reakcí, edémem sliznice, kůže a podkožní tkáně.

Existuje mnoho příčin angioedému hrtanu, nejčastější z nich:

  • Plísňové alergeny (houby, spóry hub)
  • Pylové alergeny (pyl, kvetení různých rostlin)
  • Potravinářské výrobky (čokoláda, vejce)
  • Alergeny pro domácnost
  • Léky (zejména jednotlivě)
  • Alergeny pro domácnost (jednotlivě)
  • Alkoholické nápoje
  • Hmyz a paraziti (kousnutí)

Také ultrafialové záření nebo hypotermie mohou vyvolat přechodnost edému..

Angioedém se nejčastěji objevuje na obličeji a může se šířit do paží a hrudníku, šíření je nejčastěji asymetrické, tj. otoky se mohou projevit například na jedné straně těla. Otok může také ovlivnit polovinu obličeje a polovinu krku, ale může postihnout všechny oblasti. Méně často otoky postihují žaludek, jícen a střeva. Nejnebezpečnějším je angioedém hrtanu.

Kůže nad edémem má často normální přirozený vzhled, ale dochází k otoku nebo vezikulární erupci. Palpace (tlak) je doprovázena mírnými bolestivými pocity. Otok může trvat několik hodin až několik dní.

  • Napětí oblasti otoku
  • Potíže s polykáním jídla a tekutin
  • Labored dýchání
  • Otok jazyka
  • Částečná ztráta hlasu
  • Zhoršení zraku (s rozšířením edému do oblasti očí)

Je třeba si uvědomit, že angioedém hrtanu se vyvíjí velmi rychle, doslova za hodinu, otok se může rozšířit na celou tvář, krk, hrudník a paže. Při prvních příznacích nebo dokonce podezření byste proto měli okamžitě zavolat lékaře nebo jít do nemocnice sami. Během několika hodin se může objevit silná dušnost, otok krčních žil, ztráta vědomí, křeče a dokonce i udušení. Bez včasné a profesionální pomoci je pravděpodobnost smrti velmi vysoká. S rychlým průběhem takového otoku hrtanu lékař naléhavě provede tracheostomii a intubaci.

Angioedém hrtanu (edém sklivce) způsobený zdánlivě jednoduchou alergickou reakcí může způsobit náhlou smrt. Mnoho lidí si klade otázku, zda by měly být zuby moudrosti ošetřeny nebo odstraněny. Odpověď lze nalézt zde.

V každém případě doporučujeme přečíst si o příznacích rakoviny..

Angioedém

Angioneurotický edém (angioedém) je akutní stav charakterizovaný rychlým vývojem lokálního edému sliznice, podkožní tkáně a samotné kůže. Častěji se vyskytuje na obličeji (jazyk, tváře, víčka, rty) a mnohem méně často postihuje sliznice urogenitálních orgánů, gastrointestinálního traktu, dýchacích cest.

Angioedém je běžná patologie. Vyskytuje se nejméně jednou za život u každé páté osoby, zatímco v polovině případů se kombinuje s alergickou kopřivkou.

Pozornost! Fotografie šokujícího obsahu.
Kliknutím zobrazíte odkaz.

Důvody

Angioedém je ve většině případů projevem okamžité alergické reakce v reakci na vstup alergenů (bodavé hmyzí jedy, léky, potravinové alergeny).

Jakmile jsou v těle, alergeny spouštějí reakci antigen-protilátka, která je doprovázena uvolňováním serotoninu, histaminu a dalších mediátorů alergie do krevního řečiště. Tyto látky mají vysokou biologickou aktivitu; zejména jsou schopny dramaticky zvýšit propustnost stěn krevních cév umístěných v submukózní vrstvě a podkožním tuku. Výsledkem je, že tekutá část krve se začíná potit z lumen cév, což vede k rozvoji angioedému, který je lokální i rozšířený.

Angioedém může být také projevem pseudoalergické reakce, která je založena na individuální přecitlivělosti na určité léky nebo potraviny. V tomto případě však v patologickém mechanismu vývoje edému neexistuje žádné imunologické stádium.

Aby se zabránilo opakovanému alergickému angioedému, měl by pacient dodržovat hypoalergenní dietu, neužívat žádné léky bez lékařského předpisu.

Angioedém se může vyvinout jako komplikace léčby ACE inhibitory nebo antagonisty receptoru angiotenzinu II. Pojmenovaná forma je obvykle diagnostikována u starších osob. Vývoj edému v této situaci je založen na blokování enzymu konvertujícího angiotensin léky. Výsledkem je, že destrukce bradykininu se zpomaluje a aktivita angiotensinu II klesá, což vede k trvalé expanzi krevních cév a ke zvýšení propustnosti jejich stěn..

Dalším důvodem rozvoje angioedému je nedostatek inhibitoru C1, který reguluje aktivitu krevních proteinů odpovědných za koagulační procesy, řídí aktivitu zánětlivých procesů a hladinu krevního tlaku a bolesti. K nedostatku inhibitoru C1 v těle dochází v důsledku nedostatečné syntézy, která je obvykle spojena s poruchami genů. Dalšími důvody nedostatku inhibitoru C1 mohou být jeho zrychlené ničení a konzumace. Tyto procesy jsou způsobeny některými infekčními chorobami, maligními novotvary a autoimunitními patologiemi. Získaný nebo dědičný nedostatek C1-inhibitoru vede ke zvýšené produkci C2-kininu a bradykininu - látek, které zvyšují propustnost stěn cév a přispívají k rozvoji angioedému.

V závislosti na délce patologického procesu se rozlišuje akutní a chronický angioedém. O přechodu státu do chronické formy svědčí jeho trvání po dobu 1,5 měsíce.

Angioedém lze kombinovat s kopřivkou nebo izolovat.

Na základě charakteristik vývojového mechanismu se rozlišují dědičné a získané typy angioedému. Získané se dále dělí následovně:

  • alergický;
  • pseudoalergický;
  • spojené s užíváním ACE inhibitorů;
  • spojené s autoimunitními procesy a infekčními chorobami.

V 50% případů je alergický a pseudoalergický angioedém doprovázen rozvojem kopřivky, anafylaktickým šokem.

Rovněž se rozlišuje idiopatická forma. Mluví o tom, když není možné zjistit příčinu patologické propustnosti cévní stěny.

Znamení

Ve většině případů se angioedém vyvíjí akutně během 3-4 minut. Významně méně často dochází ke zvýšení angioedému po dobu 2–5 hodin.

Obvykle je lokalizován v oblasti rtů, tváří, očních víček, ústní dutiny a u mužů - dokonce i v šourku. Klinický obraz je do značné míry určen místem lokalizace. S edémem submukózní vrstvy gastrointestinálního traktu má pacient následující příznaky:

  • bolení břicha;
  • nevolnost;
  • zvracení;
  • poruchy stolice.

U angioedému hrtanu se u pacienta rozvine charakteristické dýchání stridor, zaznamenají se poruchy řeči a chrapot.

Nejnebezpečnějším je angioedém hrtanu, který může způsobit udušení a smrt pacienta..

Angioneurotický edém jiných lokalizací je mnohem méně častý:

  • pleura (charakterizovaná celkovou slabostí, dušností, bolestí na hrudi);
  • dolní část močového systému (vede k bolestivému močení, akutní retenci moči);
  • mozek (jsou diagnostikovány příznaky přechodných poruch mozkové cirkulace);
  • klouby;
  • sval.

V 50% případů je alergický a pseudoalergický angioedém doprovázen rozvojem kopřivky, anafylaktickým šokem.

Charakteristické rysy dědičného a získaného angioedému:

Angioedém

Co je to angioedém?

Angioedém (synonyma: angioedém, angioedém, angioedém, Quinckeho edém) je zánětlivá kožní reakce podobná kopřivce, charakterizovaná náhlým výskytem edému na kůži, sliznicích a submukózních membránách. Příznaky angioedému mohou postihnout jakoukoli část těla, nejčastěji však oči, rty, jazyk, hrdlo, genitálie, paže a nohy.

Angioneurotický edém v závažnějších případech ovlivňuje také výstelku dýchacích cest a horní části střeva a způsobuje bolest na hrudi nebo břicho. Angioedém je krátkodobý: obvykle otoky v postižené oblasti trvají jeden až tři dny.

Ve většině případů je reakce neškodná a nezanechává žádné stopy ani bez léčby. Jediným nebezpečím je, že to může bolet hrdlo nebo jazyk, protože jejich silné otoky mohou způsobit rychlou obstrukci dýchacích cest, dušnost a ztrátu vědomí..

Jak se angioedém liší od kopřivky?

Angioedém a kopřivka jsou výsledkem stejného patologického procesu, takže jsou v některých ohledech podobné:

  • Oba klinické projevy často koexistují a překrývají se: kopřivka je doprovázena angioedémem ve 40-85% případů, zatímco angioedém může nastat bez kopřivky pouze v 10% případů..
  • Úly jsou méně závažné, protože postihují pouze povrchové vrstvy kůže. Angioedém naproti tomu ovlivňuje hlubokou podkožní tkáň.
  • Urtikaria je charakterizována dočasným nástupem erytematózní a svědivé reakce v dobře definovaných oblastech dermis (výskyt více či méně červených a vyvýšených puchýřků). U angioedému si naopak pokožka zachovává svůj normální vzhled bez puchýřů. Kromě toho může otok pokračovat bez svědění..

Hlavní rozdíly mezi kopřivkou a angioedémem jsou uvedeny v následující tabulce:

Angioedém hrtanu

Angioedém (Quinckeho edém) je rychle se rozvíjející edém kůže, podkožní tkáně a sliznic. Nejnebezpečnějším je angioedém hrtanu. Otok hrtanu může bránit dýchacím cestám, což vede k akutnímu respiračnímu selhání, udušení a smrti.

Sadikhov Rahim Agalarovich

Naposledy aktualizováno ve středu, 16. srpna 2019 15:52

Angioedém (Quinckeho edém) je rychle se rozvíjející edém kůže, podkožní tkáně a sliznice. Existuje alergický Quinckeho edém způsobený expozicí alergenu a nealergický, který se může projevit v reakci na stres, teplotní stres, sluneční světlo a další faktory. Otok postupuje od několika minut do několika hodin. Nejčastěji lokalizované na obličeji a krku na jedné straně, to znamená, že je asymetrické. Méně často postihuje pokožku rukou, hrudníku, sliznice dýchacích cest, žaludek, jícnu, střeva, urogenitální systém. Nejnebezpečnějším je angioedém hrtanu. Otok hrtanu může ucpat dýchací cesty, což vede k akutnímu respiračnímu selhání, udušení a smrti. S Quinckeho edémem musíte zavolat sanitku.

Co způsobuje angioedém hrtanu?

Ve většině případů se jedná o reakci těla na vstup alergenů. Tyto alergeny jsou vysoce individuální. Mohou u jedné osoby způsobit negativní reakce, u jiné ne. Rozdíl ve vnímání alergenů závisí na vlastnostech a síle imunitního systému.

Existuje však také nealergický angioedém, který se může vyvinout v reakci na různé fyzikální faktory (nachlazení, přehřátí, silné sluneční světlo, vibrace), silný stres (emoční stres nebo zvýšená fyzická aktivita, dlouhodobý nedostatek spánku), nedostatek vitamínů a základních stopových prvků. Onemocnění je spojeno s nedostatkem speciálního enzymu, inhibitoru C1 esterázy, který blokuje působení vazoaktivních peptidů. V tomto případě se vyvíjí imunologická reakce typu alergie bez přítomnosti alergenu. Nealergický Quinckeho edém je nejčastěji genetická porucha, která znemožňuje jaterním buňkám produkovat požadovaný enzym..

Nejběžnější faktory vyvolávající angioedém:

  • léky;
  • Jídlo;
  • chemikálie pro domácnost;
  • kvetoucí rostliny, pyl;
  • houby, výtrusy hub;
  • prach;
  • zvířecí chlupy;
  • alkohol;
  • bodnutí hmyzem;
  • ultrafialový;
  • podchlazení nebo přehřátí;
  • stres;
  • zažívací potíže (nestrávené fragmenty potravinových proteinů (peptidy) mohou způsobit alergizaci těla a vyvolat Quinckeho edém);
  • nemoc jater.

Jakmile jsou v těle, vyvolávají alergeny uvolňování serotoninu, histaminu a dalších mediátorů alergických reakcí do krevního řečiště. Tyto látky způsobují patologicky silnou propustnost cévních stěn umístěných v podkožním tuku a submukózní vrstvě. V důsledku toho se krev začíná potit z lumen cév, což vede k rozvoji angioedému. Tento stav se však nemusí vyvíjet okamžitě. Po akumulaci alergenů v kritickém množství může tělo po chvíli prudce reagovat.

Existuje také idiopatická forma onemocnění, jejíž hlavní příčinu nelze určit.

Příznaky

Angioedém hrtanu je lokalizován na sliznici horních cest dýchacích a zachycuje hrtan, hltan, průdušnici, rty, jazyk. Rty a jazyk jsou značně zvětšené, oči jsou vodnaté, nosní dýchání je narušeno, polykání je obtížné až nemožné. Hlas se chraptí, dech se stává těžkým, sykavým. Může se objevit suchý štěkající kašel. Tyto příznaky se začnou jasně projevovat v prvních minutách kontaktu s alergenem..

Stav se dále rychle zhoršuje:

  • dýchání se stává zřídka;
  • srdeční frekvence klesá;
  • mezižeberní prostory jsou při vdechování zataženy;
  • zmatek a dokonce ztráta vědomí.

Udušení a smrt je možné bez lékařské pomoci, proto při prvním znamení musíte urgentně zavolat sanitku.

První pomoc

Po zavolání poskytovatele zdravotní péče je důležité pomoci pacientovi:

  • vyloučit z místnosti všechny možné alergeny, které by mohly způsobit takovou reakci;
  • pokud po kousnutí hmyzem dojde k otoku, musíte nad místo kousnutí použít škrtidlo;
  • podejte postiženému zásaditou vodu (rozpusťte čajovou lžičku sody na litr čisté vody) a antihistaminikum;
  • zajistit příliv čerstvého vzduchu;
  • vyveďte oběť ze zatuchlé místnosti a snažte se ji ochladit;
  • pokusit se ho uklidnit, zabránit panice.

Jak je eliminován angioedém hrtanu??

Lékařská péče se dělí na dvě složky: zastavení samotného akutního procesu a odstranění příčiny otoku. Používá se hormonální terapie (glukokortikosteroidy), desenzibilizující léčba (antihistaminika) a symptomatická léčba zaměřená na zastavení určitých projevů onemocnění.

U nealergického edému se přípravek Quincke používá:

  • přípravky obsahující inhibitory C1 (Berinert, čerstvá zmrazená krevní plazma);
  • léky, které podporují produkci inhibitoru C1 (kyselina aminokapronová, kyselina tranexamová, danazol, stanazol);
  • léky, které ovlivňují propustnost cévní stěny (kyselina askorbová, rutin, vápníkové přípravky).

Po sanitce je pacient odeslán na lůžkové oddělení, protože po určitou dobu musí být pod dohledem lékaře.

Chcete-li vyloučit relapsy, je nutné zcela omezit kontakt osoby s identifikovaným alergenem, užívat podpůrné léky a individuálně zvolit dietu..

Klinika ušní, krční a nosní je připravena vám pomoci při léčbě jakýchkoli problémů s dýcháním a alergickými reakcemi..

Angioedém

Téměř každý lékař ve své praxi se setkává s takzvaným angioedémem nebo Quinckeho edémem. Výjimkou nejsou ani lékaři naší nemocnice: na lůžkové oddělení záchranné lékařské služby jsou často přijímáni pacienti s indikovanou nosologií..

Toto onemocnění bylo poprvé popsáno v roce 1586. Německý lékař Heinrich Quincke to podrobně popsal v roce 1882. V tomto ohledu v různé lékařské literatuře můžeme často najít toto onemocnění zvané „Quinckeho edém“.

Angioneurotický edém neboli Quinckeho edém - reakce na účinky různých biologických a chemických faktorů.

Epidemiologie

Světová organizace pro alergie konstatuje, že kopřivka a angioedém postihují až 20% populace. Odhaduje, že přibližně 10–20% populace může během svého života zaznamenat alespoň 1 epizodu angioedému..

Asi 40-50% pacientů s chronickou kopřivkou má v anamnéze epizody angioedému a asi 10% má pouze klinický obraz angioedému. Asi 1% populace trpí chronickou kopřivkou. Na základě těchto údajů trpí až 0,5% populace chronickým nebo opakujícím se angioedémem..

Patofyziologie

Angioneurotický edém je edém hlubokých vrstev dermis a podkožních tkání v důsledku zvýšené vaskulární permeability a výpotku intravaskulární tekutiny.

Známí mediátoři zvyšující vaskulární permeabilitu jsou:

  • deriváty žírných buněk (např. histamin, leukotrieny, prostaglandiny)
  • Bradykinin a mediátory, deriváty systému komplementu

Mediátory odvozené od mastocytů mají tendenci ovlivňovat také povrchovou vrstvu podkožní tkáně. Zde mediátory způsobují kopřivku a svědění, které jsou obvykle spojeny s angioedémem zprostředkovaným žírnými buňkami. U angioedému zprostředkovaného bradykidinem chybí kopřivka a svědění.

Angioedém může být akutní nebo chronický (přetrvává déle než 6 týdnů). Toto onemocnění je dědičné a získané..

Etiologie

Více než 40% chronického angioedému je idiopatické. Někdy je příčinou chronické užívání neohrožujících léků nebo jiných syntetických produktů (například penicilin v mléce, OTC léky, konzervační látky, jiné doplňky stravy). Trauma, chirurgické zákroky a stres jsou běžnými nespecifickými spouštěči záchvatů angioedému.

Časté příčiny angioedému jsou:

- Přecitlivělost (např. Jídlo, léky (nejčastěji ACE inhibitory a NSAID) nebo kousnutí hmyzem). Inhibitory ACE jsou příčinou akutního angioedému pozorovaného na pohotovostních odděleních ve 30% případů. ACE inhibitory přímo zvyšují hladinu bradykininu. V tomto případě se kopřivka nevyskytuje. Angioedém se může objevit krátce po zahájení léčby nebo roky po zahájení léčby.

- Fyzické podněty (jako je chlad nebo vibrace)

- Autoimunitní onemocnění nebo infekce

Demografická data

Angioedém se vyskytuje u všech věkových skupin. U osob s predispozicí k angioedému existuje tendence ke zvýšení frekvence záchvatů po dospívání, s nejvyšší incidencí ve třetí dekádě života. Neustále se zvyšuje frekvence hospitalizací pro angioedém (3% ročně). Míra hospitalizace je nejvyšší u lidí ve věku 65 let a starších.

Alergické reakce na jídlo jsou častější u dětí. Průměrný věk angioedému způsobeného ACE inhibitory je 60 let.

Chronický idiopatický angioedém je častější u žen než u mužů. Jiné typy angioedému nevykazují silnou sexuální převahu.

Neexistuje žádná specifická rasová predispozice k angioedému. Černí lidé jsou však na ACE inhibitory „citlivější“.

Předpověď

Prognóza pacientů s angioedémem závisí na etiologii a je stanovena následovně:

Angioneurotický edém s identifikovatelnými příčinami - pokud lze identifikovat spouštěč (spouštěče) a vyhnout se jim, lze zabránit angioedému.

Angioedém bez identifikovatelných příčin je klinicky extrémně variabilní. Kurz - od mírného po těžký, trvání - od několika dnů do mnoha let; reakce na konvenční léčbu je méně nepředvídatelná. Chronické onemocnění často vyžaduje celoživotní léčbu drogami.

Akutní angioedém

Akutní angioedém je zprostředkovaný žírnými buňkami ve> 90% případů. Mechanismy zprostředkované žírnými buňkami jsou obvykle spojeny s akutní kopřivkou (lokalizované puchýře a otok kůže).

Klinické projevy

Angioedém je často asymetrický a mírně bolestivý. Zvláště náchylné k otokům očních víček, rtů, obličeje, jazyka, stejně jako hřbetu rukou a nohou, genitálií Edém horních dýchacích cest může způsobit dýchací potíže a stridor, který se někdy mylně považuje za astma. Může dojít k úplné ucpání dýchacích cest. Otok střevní sliznice může způsobit nevolnost, zvracení, bolestivé křeče v břiše a / nebo průjem.

  • Může se vyvinout během několika minut nebo hodin
  • Může být doprovázeno projevy charakteristickými pro alergické reakce (například svědění, kopřivka, návaly, bronchospazmus, anafylatický šok)

Diagnostika

Diagnostický základ - klinické hodnocení

Pacienti s lokalizovaným edémem bez kopřivky jsou dotazováni, mimo jiné, pro použití ACE inhibitorů. Příčina je často zřejmá a diagnostické testy jsou vzácné.

Léčba

Obecné přístupy

Pacienti se středně těžkým až těžkým angioedémem jsou často přijímáni do nemocnic. Dlouhodobá ústavní léčba angioedému obvykle není nutná s včasným zahájením léčby.

Lékaři by se měli pokusit identifikovat a pacienti by se měli vyvarovat spouštěčů, jako jsou potravinové alergeny, léky, vystavení chladu, teplu, vibracím, tlaku, NSAID, ACE inhibitory. Pacientům s těžkým Quinckeho edémem v anamnéze je třeba doporučit, aby si sebou vždy nosili předplněný autoinjektor s epinefrinem a perorální antihistaminika, a pokud dojde k závažné reakci, co nejdříve je použijte a poté přejděte na pohotovost..

S rozvojem akutního angioedému v přednemocniční fázi léčby je nutné:

    1. Zastavte další příjem podezřelého alergenu do těla
    2. Intravenózně nebo intramuskulárně injikujte prednison 1 mg na kg;
    3. antihistaminika: difenhydramin 1% -1 ml; tavegil 2% - 2ml, je možné použít léky nové generace (Semprex, claritin a další).
    4. U potravinových alergií užívejte projímadla, enterosorbenty
    5. se zvyšujícím se edémem hrtanu s obstrukčním respiračním selháním, pokud je léčba neúčinná, měla by být provedena intubace nebo konikotomie.

Antihistaminika první generace jsou levná a účinná, ale ospalost a anticholinergní účinky mohou způsobit problémy. Kvůli možným sedativním účinkům by pacienti měli být upozorněni na řízení a obsluhu těžkých zařízení.

POSKYTOVÁNÍ NOUZOVÉ PÉČE V NEMOCNICI V NABÍDCE NÚDZOVÉHO ODDĚLENÍ

  • Pokračování opatření k zastavení příjmu alergenu:
  • Antihistaminika: difenhydramin 1% -1 ml; tavegil 2% -2 ml
  • Glukokortikoidy: prednisolon v dávce 1 mg na kg nebo dexamethason ve stejné dávce.
  • S rozvojem otoku hrtanu musí pacient okamžitě podat kromě indikované léčby GCS a antihistaminika subkutánně 0,1% roztok adrenalinu v dávce odpovídající věku (0,3-0,5-0,8 ml). Pokud je terapie neúčinná, měla by být provedena intubace nebo konikotomie. Pacient s otokem hrtanu potřebuje urgentní hospitalizaci na jednotce intenzivní péče.

S úplnou regresí angioedému během léčby v přednemocniční fázi a na StSMP může být pacient propuštěn k ambulantní léčbě.

K léčbě chronických forem angioedému, antagonistů leukotrienových receptorů (montelukast, zafirlukast), H2 blokátorů (ranitidin, cimetidin), tricyklických antidepresiv (doxepin), imunomodulátorů (ecallantid, ikatibant, inhibitor C1, člověk), imunomodulátorů (ecallantid, icalant),

Vzhledem k vysoké prevalenci popsané nosologie se s ní lékař jakékoli specializace může setkat kdykoli během dne. Lůžková oddělení, pohotovostní zdravotnický personál se dokáže vyrovnat se situací a poskytnout plnou pomoc pacientovi s angioedémem, který vznikl z nějakého důvodu. K poskytování takové pomoci je k dispozici veškeré potřebné vybavení a personál má potřebnou kvalifikaci a znalosti pro úspěšnou léčbu těchto pacientů..

Angioedém. Co to je, příznaky, léčba u dospělých, dětí, doporučení

Quinckeho edém (nebo angioedém) je v medicíně znám již velmi dlouho a tomuto problému se věnuje mnoho vědeckých studií. Až dosud však mechanismus vývoje patologie nebyl plně pochopen..

Co je to angioedém?

Angioedém je okamžitě se rozvíjející akutní forma a v krátké době prochází edémem kůže, podkožní tukové tkáně a sliznice. Vzniká v důsledku prudkého zvýšení propustnosti cév a jejich objemu. Vyvíjí se od několika minut do několika hodin.

Má jasnou lokalizaci v oblasti víček, rtů, v blízkosti genitálií na distálních površích paží a nohou, stejně jako na sliznicích dýchacího a gastrointestinálního traktu.

V klinické praxi jde o komplexní problém z důvodu nedostatečných informací o mechanismu výskytu a vývoje, závažných problémů v diagnostice a léčbě. Podle statistik se angioedém vyskytuje u přibližně 1 z 50 000 lidí..

Formy edému

Klasifikace angioedému poskytuje relativně jasný obraz mechanismu jejich výskytu, který umožňuje v budoucnu stanovit přesnou diagnózu a zvolit taktiku léčby.

Dědičný

Dědičná forma angioedému (HEA) je rozdělena do 3 kategorií:

  • Geneticky určený typ I je pozorován asi v 85% případů. Pokud má jeden z rodičů tuto formu onemocnění, pak je pravděpodobnost jeho přenosu dědičností na dítě více než 50%. Všichni pacienti s touto formou mají nedostatek inhibitoru C1 od 0 do 30% normy. Tato forma HAE je charakterizována závažným průběhem, závažností a značným objemem edému, který postihuje nejen kůži, ale i sliznice..
  • HAO typu II je charakterizován skutečností, že hladina inhibitoru u pacienta je v relativní normě, ale došlo k významnému snížení jeho funkční aktivity nebo jeho nepravidelné strukturní formy. V tomto případě jsou klinické projevy méně výrazné a postižené oblasti jsou častěji na končetinách, méně často na obličeji.
  • Typ III byl identifikován a popsán relativně nedávno. Většinou je to spojeno s dědičnými faktory srážení krve. Ve srovnání s prvními dvěma se vyznačuje normální úrovní a funkční aktivitou inhibitoru. Příznaky plně odpovídají prvním dvěma typům, ale přímo závisí na hladině estrogenu. Toto onemocnění postihuje pouze ženy. Hlavní exacerbace se vyskytují během těhotenství, užívání perorálních kontraceptiv a substituční léčby během menopauzy.
Angioedém může být dědičný a alergický.

Všechny dědičné typy nejsou doprovázeny kopřivkou. HAE se zpravidla projevuje v raném věku s následnými systematickými relapsy.

Získaný angioedém

Získaný angioedém (PAO) je mnohem méně častý. Projevuje se většinou po 40 letech na pozadí maligních novotvarů, autoimunitních a infekčních onemocnění. V případě PAO je pro úspěšnou terapii nezbytná přesná diagnóza.

Alergický

Pod alergickou formou AO je odlišný mechanismus tvorby. Nejčastěji je to způsobeno reakcemi přecitlivělosti. Výsledkem je vazodilatace kůže a zvýšená propustnost cévní stěny. V důsledku migrace různých buněk do hlubokých vrstev kůže a podkožního tuku se vytváří otok.

Alergická forma je způsobena stabilní vazbou na jeden nebo více alergenů:

  • léky;
  • produkty;
  • jedy;
  • hmyzí štípnutí;
  • Chemikálie.

Mechanismus vývoje nealergického stavu

Angioedém je také nealergická patologie, která je spojena s poruchami fungování imunitního systému, zejména se na vzniku zánětlivých procesů a alergických reakcí podílí doplňkový systém, který je odpovědný za potlačení zavádění cizích látek..

Díky aktivaci tohoto systému se lumeny v cévách zvyšují, zvyšuje se jejich propustnost, což přispívá k vniknutí tekutiny do intersticiálního prostoru a v důsledku toho ke vzniku otoku. Regulace aktivity komplementárního systému nastává v důsledku změn v obsahu specifického enzymu - inhibitoru C1.

S jeho přebytkem je aktivita systému potlačena a s jeho nedostatkem je aktivována. Klinické studie prokázaly, že nedostatečné hladiny C1 jsou základem angioedému nealergické etiologie..

Důvodem této formy AO je zvýšení hladiny histaminu v těle spojené s užíváním řady potravin. Samostatný popis vibrační formy vznikající pod vlivem vibrací.

Po cvičení

Angioneurotický edém se v ojedinělých případech může vyvinout po značné fyzické námaze. Důvodem tohoto jevu je překročení přípustné fyzické aktivity, což je faktor, který vyvolává základní onemocnění v nealergenní formě..

Příznaky a typy otoků

Klinické projevy angioedému jsou dobře známy. Nejprve se projevuje otok kůže, podkožní tukové tkáně a sliznic. V některých případech je edém doprovázen kopřivkou. HAE je charakterizován hustým a bezbolestným edémem různé lokalizace (může se tvořit na kterékoli části těla nebo submukóze).

Edém bledé barvy, nezanechává jamky na pohmat, není svědění. Někdy existují případy akumulace pleurální tekutiny, cerebrovaskulární příhoda (mozkový edém), potíže s močením (edém urogenitálních orgánů), edém velkých svalů a kloubů.

Otok může nastat bez zjevného důvodu, ale častěji jsou to provokující faktory:

  • trauma;
  • menstruace;
  • infekce;
  • stres;
  • léky;
  • chirurgické nebo zubní zákroky (téměř polovina případů).

Nejčastěji s HAE je edém trvale lokalizován. Dynamika vývoje je poměrně pomalá (od 12 hodin do dvou dnů), účinek antihistaminik nemá žádný účinek. Frekvence edému není stabilní.

Symptomatologie PAO plně odpovídá obrazu popsanému výše, má však rozdíly:

  • Nástup ve vyšším věku (po 40 letech).
  • Nedostatek genetického dědictví.
  • Přítomnost doprovodných příznaků autoimunitních onemocnění.

V přítomnosti NAO a PAO není onemocnění doprovázeno projevy kopřivky. Angioneurotický edém je kromě dědičných forem také onemocněním alergického typu. Alergický angioedém je charakterizován projevem kopřivky, svěděním a známkami dalších atopických patologií. Edém je horký na dotek, pokožka je hyperemická.

Je pozorována bolestivost, když jsou stlačena nervová zakončení, dochází k fenoménu parestézie. Je doprovázen poklesem krevního tlaku, anafylaktickými reakcemi a krvavým výtokem z pochvy. Často se objevuje bronchospazmus. Tato forma se vyznačuje rychlým vývojem a stabilní úlevou pomocí antihistaminik. Vyčistí se bez léčby za 2 - 3 dny.

Chcete-li rozlišit formy angioedému, měli byste vědět následující:

PříznakyDědičná formaAlergická etiologie
Primárně identifikovánoV dětstvíV mladých letech
GenetikaMá alespoň jednoho pokrevního příbuznéhoV rodině jsou lidé s alergiemi
Ovlivňující faktoryZranění, tlak, stres, infekce, léky, chirurgické zákroky, stres, infekce.Přímý kontakt s nosičem alergenů
Vývoj dynamikyPomalý vývoj (12 - 36 hodin), přechod do stádia remise za 2 - 5 dníRychlá dynamika vývoje a zániku.
LokalizaceStabilní lokalizaceNestabilita lokalizace
KopřivkaNení přítomenPřítomnost ve většině případů
Edém hrtanuNejčastěji přítomnéNení typické
Pocity bolestiVětšinouObvykle chybí
Přítomnost zatížené alergické anamnézyNení přítomenSoučasnost, dárek
Užívání antihistaminikNení efektivníVýrazný pozitivní výsledek

Otok obličeje

Edém obličeje se vyskytuje u všech forem AO. Lokalizace je nejčastěji pozorována v oblasti očí, očních víček a kolem rtů. Při vysoké aktivitě edému dochází k dočasnému zhoršení zraku v důsledku stlačení víček. Obzvláště nebezpečný je otok v oblasti rtů. Může se šířit do submukózy ústní dutiny, hltanu a hrtanu (tato lokalizace je nejnebezpečnější).

Edém hrtanu

Když je lokalizován na submukóze horních cest dýchacích, edém zachycuje oblast nad hrtanem, hltanem, jazykem a rty. Doprovázený chraplavým hlasem, který se proměnil v šepot a sípavý dech.

V nejvíce akutních formách způsobuje edém hrtanu bez včasné lékařské péče asfyxii a smrt..

Edém s lézemi sliznice trávicího traktu

Léze gastrointestinálního traktu se zpravidla vyskytují u dědičných forem AO. Nejčastěji mají povahu systematických relapsů s ostrými bolestmi. Může být doprovázeno anorexií, průjmem a zvracením.

Klinické projevy jsou stejného typu jako projevy „akutního břicha“ a střevní obstrukce. Na pokožce zpravidla nejsou žádné vnější projevy. V endoskopických studiích je segmentový edém na submukózních membránách dobře definován.

Příčiny vývoje u dětí a dospělých

Angioedém je patologie, která se vyskytuje pod vlivem mnoha faktorů. Příčiny angioedému odpovídají jejich klasifikaci. U dědičných forem je tedy hlavním důvodem genetický faktor nebo přenos nemoci děděním od jednoho (nebo obou) rodičů. Příčiny PAO jsou většinou autoimunitní a onkologické patologie..

Důvody rozvoje alergického a nealergického původu jsou velmi podobné:

  • kontakt s pylem rostlin;
  • expozice jedům hmyzu;
  • zacházení s chemikáliemi a jejich účinky;
  • přítomnost různých druhů konzervačních látek v potravinách;
  • léky.

Samostatnou skupinou ovlivňujících faktorů je použití velkého množství:

  • Ryba;
  • čokoláda;
  • uzeniny;
  • sýr;
  • pivo;
  • víno;
  • rajčata;
  • špenát;
  • jiné druhy alkoholu;
  • řada léků (antibiotika, myorelaxancia, celková anestetika, narkotická analgetika);
  • jódové kontrastní látky používané v radiologii;
  • ACE inhibitory.

Provokativní faktory jsou:

  • fyzické a emoční přetížení;
  • dlouhodobý účinek tepelného faktoru;
  • kontakt s vodou;
  • kontakt s infekčními agens (viry, bakterie, plísňové a parazitární infekce).

Kromě toho může být AO spojena s patologiemi:

  • gastrointestinální trakt;
  • dýchací orgány;
  • kardiovaskulárního systému;
  • nervový systém;
  • urogenitální systém.

První pomoc doma

Při prvním podezření na angioedém musíte okamžitě zavolat sanitku. Dynamika reakce může být velmi přechodná a při nebezpečném zpoždění.

Před příjezdem brigády:

  • Posaďte pacienta do pohodlné polohy a přijměte veškerá opatření k vyloučení paniky.
  • Pokud není diagnóza známa, neměl by mu být podáván antihistaminikum. Mohou být použity, pokud je patologie doprovázena kopřivkou. To trochu zmírní stav pacienta..
  • Doporučuje se pít hodně tekutin, nejlépe neperlivé minerální vody. Pokud jeden není k dispozici, můžete do litru vody přidat čtvrt lžičky sody.
  • Zajistěte dobrý přístup vzduchu a větrání.
  • Naneste na oblast otoku studený obklad nebo ledovou topnou podložku (nebo plastovou láhev).

V závažných případech je lepší nepřijmout žádná opatření, která by kvůli nedostatku dovedností a kvalifikace mohla pouze zhoršit stav pacienta.

Léčba angioedému léky

Pro každou formu angioedému se používají specifické léky.

Jejich výběr provádí ošetřující lékař s předběžnou konzultací s odborníky (pokud je to nutné):

  • endokrinolog;
  • alergik;
  • chirurg;
  • otolaryngolog;
  • kardiolog;
  • gastroenterolog;
  • parazitolog;
  • onkolog;
  • revmatolog.

Taktika léčby angioedému zahrnuje:

  • úleva od akutních stavů;
  • prevence v současném období remise;
  • dlouhodobá preventivní opatření.

Terapie dědičného edému zahrnuje jak neléková opatření, tak užívání drog. Mezi první patří zajištění respiračních funkcí tracheostomií nebo intubací.

Léky pro HAO a PAO jsou přibližně stejné (dávkování a výběr stanoví ošetřující lékař):

  • Inhibitory C1;
  • firazir;
  • čerstvá zmrazená nebo čerstvá plazma;
  • antifibrinolytika;
  • danazol a analogy nebo methyltestosteron.

Antihistaminika jsou pro HAE neúčinná. Léčba alergické a nealergické AO bez patologie inhibitoru C1 má své vlastní charakteristiky.

Před předepsáním léků:

  • Je předepsána hypoalergenní strava.
  • Léky, které mohou onemocnění vyvolat, jsou zrušeny a v případě potřeby nahrazeny jinými.
  • Infekční a zánětlivé procesy jiného původu zjištěné během vyšetření jsou zastaveny.

Antihistaminika třetí generace tvoří základ lékařské části léčby:

  • Telfast;
  • Cetrin;
  • Zyrtec;
  • Alergodil;
  • Semprex;
  • Terfenaddin;
  • Astemizol;
  • Loratadin.

Lze také použít léky druhé generace:

  • Rupatadin;
  • Ebastin;
  • Cetirizin;
  • Fexofenadin;
  • Loratadin;
  • Levocetirizin;
  • Desloratadin.

Tyto lékové formy lze používat dostatečně dlouhou dobu. Nejlepší účinek je zaznamenán při jejich použití a během remise. Léky první generace se nedoporučují používat bez dalších indikací v konkrétním případě.

Důvodem je několik vedlejších účinků. Glukokortikosteroidy se doporučují v případech závažného onemocnění. V případě ohrožení života se doporučuje podávání adrenalinu.

Tradiční metody eliminace otoků

Během staleté historie existence nemoci v lidovém léčitelství bylo vytvořeno mnoho receptů na zastavení a zmírnění otoků. Mělo by se však pamatovat na to, že bez přesné diagnózy a doporučení ošetřujícího lékaře je samoléčba jakýmkoli způsobem silně odrazována. Výsledkem takové léčby mohou být vážné komplikace až smrt..

Zde jsou hlavní lidové metody, které lze použít po předepsání léčby jako pomůcky:

  • Infuze meduňky. Nalijte lžíci nasekaných bylin s 0,5 litru vroucí vody. Trvejte na tom asi hodinu. Pijte 3krát před jídlem.
  • Mléko se sodou. Musíte vypít 3krát denně sklenici teplého mléka s přídavkem sody, která se vezme na špičku nože.
  • Nálev kořenů kopřivy Jemně nasekané kořeny (2 polévkové lžíce) nalijte 1 litr vroucí vody, po 2 hodinách filtrujte a vezměte 30 ml třikrát denně.
  • Infuze březových listů. Na sklenici vroucí vody - 1 polévková lžíce. l. sušené listy nebo 2 čerstvé. Ochlaďte přirozeně na přijatelnou teplotu a vypijte. Recepce - 3krát denně před jídlem. Po úplném ochlazení použijte zbytek infuze na obklad.

Zde jsou uvedeny pouze nejjednodušší a nejdostupnější lidové léky. Kromě toho existuje mnoho složitějších receptů z různých komponent..

Předpověď a vyhlídky

V nejjednodušších případech je léčba angioedému krátkodobá a není komplikovaná. V závažných případech se proces stává zdlouhavějším a komplikovanějším. Je třeba mít na paměti, že dědičné formy edému a získané AO přetrvávají po celý život. Pacienti by proto měli systematicky podstupovat preventivní léčbu a dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře..

V tomto případě je zachována přijatelná kvalita života a je vyloučena možnost smrti. Edém hrtanu je nejnebezpečnější z AO. Nejčastěji jsou úmrtí spojena s tímto typem otoku. V případě onemocnění doprovázeného kopřivkou je třeba mít na paměti, že kontakt se studenou vodou je provokativním faktorem.

Za určitých podmínek se u pacienta může po plavání vyvinout obrovská kopřivka. Nejčastěji takové případy končí smrtí pacienta. Kromě toho je třeba mít na paměti následující statistickou skutečnost: pokud se AO, doprovázená kopřivkou, opakuje v intervalech šesti měsíců, pak bude tento proces trvat nejméně 10 let..

Existují případy spontánního ukončení chronické AO zhoršené kopřivkou. Nejčastěji se to týká dětí. Angioneurotický edém je poměrně častá patologie s vysokou dynamikou a častými úmrtími. Proto by se k problému včasné a správné léčby nemoci mělo přistupovat velmi vážně..

Design článku: Oleg Lozinsky

Video o angioedému

Co je angioedém, příznaky a léčba:

Angioedém, taktika první pomoci a léčby

Angioneurotický edém nebo jinak angioedém (AO) je patologie charakterizovaná tvorbou edému pokrývajícího podkožní tuk a hluboké vrstvy dermis.

Patologický proces může zahrnovat slizniční vrstvy močových orgánů, zažívacího a dýchacího systému.

Nemoc může být zděděna a u některých lidí jde o získanou patologii.

Z hlediska symptomatologie je angioedém podobný Quinckeho edému, ale má mírně odlišné vývojové mechanismy, proto je třeba zvolit vhodnou léčbu..

Epidemiologie

Angioneurotický edém se v současné době aktivně studuje, bylo zjištěno, že se během života vyskytuje téměř u 15–25% lidí. Toto onemocnění je v polovině těchto případů zaznamenáno u pacientů s chronickou kopřivkou..

Pravděpodobnost AO (až 0,1-0,7%) se zvyšuje u lidí léčených ACE inhibitory.

Dědičný angioedém (HAE) je zřídka detekován, případy jeho výskytu jsou zjištěny u 2% lidí, jejichž rodiče měli toto onemocnění. Vývoj NAO nezávisí na rase a pohlaví.

Projev nemoci

Angioneurotický edém se primárně projevuje rychle rostoucím otokem povrchové vrstvy epidermis se zapojením podkožního tuku, který je vizuálně jasně viditelný.

Při vnitřním šíření edém přechází do zažívacích orgánů, sliznice močového měchýře a dýchacího systému. U většiny pacientů příznaky zmizí do 72 hodin po objevení prvních příznaků AO..

Dědičné a získané formy angioedému mají své vlastní charakteristiky vývoje a průběhu.

Klinika NAO a vlastnosti jejího vývoje, jaké jsou její vlastnosti

Tvorba nesvrbivých a hustých oteklých oblastí při palpaci.

Mohou být lokalizovány v jakékoli oblasti těla, ale do patologického procesu jsou nejčastěji zapojeny rty a víčka, horní část chodidel a rukou, femorální část dolních končetin, genitální oblast.

Pokud jsou do procesu zahrnuty horní části dýchacího systému, otok začíná nad hrtanem a šíří se do hltanu, ústní dutiny, povrchu jazyka, rtů.

Edém hrtanu je jedním z nejčastějších projevů onemocnění, pravidelně se zaznamenává u poloviny pacientů s tímto onemocněním.

Otok hrtanu je indikován chrapotem nebo nedostatkem hlasu, hlučným dýcháním, pocitem hrudky v krku. Při absenci včasné pomoci může být zvýšení udušení fatální.

Méně často edém zachycuje střevní stěny, což naznačuje, že jde o rostoucí bolest v břiše, hojný průjem, zvracení, během endoskopie se odhalí oblast submukózního edému, která nemá známky zánětlivé reakce.

U břišní AO je klinický obraz podobný příznakům „akutního“ břicha.

Ve vzácných případech napadne otok mozkových blan, což se projevuje příznaky poruch oběhu v různých částech mozku.

Edém močových orgánů způsobuje dysuretické poruchy a opožděné vylučování moči.

HAE se může projevit otokem svalové vrstvy ramen, krku, zad a otokem kyčelních nebo ramenních kloubů;

Angioedém je nejčastěji způsoben traumatem, někdy i menším. Jejich vývoj může být vyvolán psychoemotickým stresem, infekcí, zubním a chirurgickým zákrokem, u žen, menstruací, nízkými teplotami, vibracemi.

V polovině případů dochází k HAE v důsledku mikrotrauma a na pozadí chirurgického zákroku:

  • Tvorba edému hlavně se stejnou lokalizací;
  • Pomalý nástup hlavních příznaků. Otok se hromadí během 36 hodin a odezní přibližně za 3–5 dní. Břišní projevy obvykle vymizí do 24 hodin;
  • Nedostatek výrazného terapeutického účinku po zavedení antihistaminik a glukokortikosteroidů;
  • Opakující se kurz. Exacerbace se u některých pacientů vyskytují téměř každý týden, u jiných až několikrát ročně.

Dědičná forma onemocnění je poprvé zaznamenána před 20. rokem věku a častěji k ní dochází v období dospívání.

Příznaky získané formy jsou totožné s dědičnou variantou onemocnění, ale existují určité rozdíly:

  • Poprvé se PAO zaznamenává u lidí ve věku 40 až 50;
  • Dědičná predispozice není detekována;
  • U akutních záchvatů symptomatologie po podání koncentrátu C1-inhibitoru významně klesá ve srovnání s HAO;
  • Větší terapeutický účinek je pozorován, pokud jsou pacientovi předepsány antifibrinolytické látky;
  • Vývoj příznaků autoimunitních a neoplastických onemocnění je zaznamenán několik let po první epizodě získaného angioedému.

Angioneurotický edém se neprojevuje kopřivkou se svěděním, nicméně v prodromálním období se u některých pacientů objevuje prstencový typ erytému.

Doprovodný edém se svěděním, puchýři a dalšími příznaky charakteristickými pro atopii naznačuje alergickou etiologii angioedému.

Tato varianta AO se vyvíjí hlavně rychle a nejčastěji se mylně považuje za Quinckeho edém..

Příznaky alergického angioedému jsou dobře eliminovány pomocí glukokortikosteroidů, antihistaminik a podávání adrenalinu.

Edém izolované formy, vyvolaný příjmem ACE inhibitorů, se objevuje jak na začátku léčby těmito léky, tak po několika měsících od začátku jejich užívání. Jsou lokalizovány v oblasti jazyka a rtů, povrchu krku, hrtanu s hltanem.

Není vyloučen vývoj střevního edému, který se projevuje bolestmi břicha a na těle nemusí být žádné viditelné vnější projevy.

Předpověď

  • Edém pokrývající hrtan může být smrtelný, pokud není léčba poskytnuta včas;
  • Pokud se angioedém s kopřivkou pravidelně zhoršuje během 6 měsíců, pak riziko jejich opakovaného průběhu v příštích 10 letech dosáhne 40%;
  • U poloviny pacientů s angioedémem a chronickou kopřivkou je stanovena spontánní remise;
  • Dědičná i získaná forma onemocnění jsou považovány za chronické patologie, ale správně zvolená terapie může zabránit akutně se rozvíjejícím záchvatům a výrazně zlepšit život pacienta.

Mechanismus rozvoje

Skutečný angioedém se vyskytuje v důsledku nedostatku inhibitoru C1, genu odpovědného za aktivitu těch bílkovinných složek krve, které se podílejí na procesu srážení krve, kontrolují zánětlivé reakce, bolest, krevní tlak.

K nedostatečné produkci C1-inhibitoru ve většině případů dochází v důsledku genových poruch.

Získaný angioedém je výsledkem zrychleného štěpení a spotřeby inhibitoru C1. K tomu dochází v důsledku autoimunitních selhání, maligních novotvarů, závažných infekčních procesů.

Dědičný i získaný nedostatek C1-inhibitoru ovlivňuje zvýšení produkce bradykininu a C2-kininu - látek, pod jejichž vlivem se mnohonásobně zvyšuje propustnost cévních stěn, a proto jsou vytvářeny všechny podmínky pro rozvoj onemocnění.

NAO se dělí na 3 typy:

  1. U prvního typu je koncentrace a funkční aktivita inhibitoru snížena o 50 procent nebo více;
  2. U druhého typu je normální nebo nadhodnocená úroveň koncentrace inhibitoru C1, ale jeho aktivita je snížena téměř o polovinu;
  3. U třetího typu není mechanismus vzniku angioedému zcela jasný. Hladina samotného inhibitoru i jeho aktivita zůstávají v normálním rozmezí. Vědci spojují výskyt edému se zvýšením produkce bradykininu a snížením jeho destrukce, ke kterému dochází, když aktivita kininázy klesá pod vlivem estrogenů.

Angioedém může být alergické etiologie, vývoj je založen na aktivaci žírných buněk s následným uvolňováním zánětlivých mediátorů, jako jsou leukotrieny, histamin, prostaglandiny.

Pod jejich vlivem se cévy papilární vrstvy kůže rozšiřují, zvyšuje se propustnost cév, vyvíjí se mezibuněčný edém a eosinofily, neutrofily, bazofily, lymfocyty migrují do zánětlivého ložiska.

To vede k tvorbě otoků v podkožním tuku a v hlubokých vrstvách dermis. Vnitřní otok může být doprovázen svěděnými puchýři na kůži.

Prvnímu záchvatu alergického angioedému předchází senzibilizace těla na určitý typ alergenu - na léky, potraviny, latexové výrobky, hmyzí jedy.

Rozlišuje se také nealergická forma angioedému a jeho výskyt je spojen:

  • Se zvýšením produkce histaminu a snížením rychlosti potlačení jeho aktivity:
    • Do těla může vstoupit příliš mnoho potravin bohatých na histamin - uzeniny, čokoládové výrobky, ryby, sýry, víno, špenát, rajčata. Uvědomte si, že jsou také možné alergie na ryby;
    • Snížením aktivity enzymu diaminooxidázy u jaterních patologií způsobených zneužíváním alkoholu, užívání léků (Ambroxol, Acetylcystein, Amitriptillin, Klavulanová kyselina, Isoniazid a řada dalších);
    • Aktivita se může snížit při použití řady léků. Jedná se o léky s účinkem uvolňujícím histamin - antibiotika (Gramicidin, Polymyxin B, Vancomycin), myorelaxancia, celková anestetika (Tubrkurarin, Thiopental), narkotická analgetika (Omnopon, Promedol a další). Aktivita histaminu také klesá, když do těla vstoupí léky, které aktivují systém komplementu před produkcí anafylatoxinů (viz rentgenové kontrastní látky s jódem);
  • Se změnou produkce kyseliny arachidonové, která se zase často vyskytuje při jídle s tatrazinem a salicyláty a při léčbě NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky);
  • Se zvýšenou produkcí acetylcholinu. To může být způsobeno zvýšeným emočním a fyzickým stresem, vystavením vodě, vysokými a nízkými teplotami;
  • S akumulací bradykininu v těle (angioneurotický edém, který se vyvíjí v důsledku užívání inhibitorů ATP nebo blokády kininázy). Mezi predispoziční podmínky pro výskyt angioedému při užívání inhibitorů ATP patří předchozí výskyt angioedému jakékoli etiologie a nedostatečná produkce inhibitoru C1;
  • S vlivem infekčních mikroorganismů. Viry mohou vyvolat angioedém (to platí zejména pro virus Epstein-Barr, viry způsobující hepatitidu C, A, B), bakterie, parazity a plísňové organismy. Předpokládá se, že vedou ke vzniku imunokomplexů a reakcí zprostředkovaných IgE, podporují uvolňování zánětlivých mediátorů a aktivují systém komplementu neimunním způsobem;
  • Pod vlivem fyzických podnětů - vibracemi, fyzickou námahou, mechanickým tlakem. Je popsána familiární forma vibračního angioedému závislého na histaminu.

U přibližně poloviny pacientů s anamnézou angioedému s kopřivkou v krvi byly nalezeny protilátky IgG1, IgG3, IgG4 proti α-řetězci FceRI receptoru. Pod jejich vlivem dochází k degranulaci bazofilů a membrán žírných buněk, což vede k uvolňování anafylotoxinu C5a.

Existuje také speciální forma získaného angioedému - idiopatická. Zobrazí se, pokud nelze zjistit hlavní příčinu patologie.

Příčiny nemoci

U dědičné formy angioedému se často objevuje exacerbace bez zjevného důvodu.

Otok může být vyvolán prudkou změnou povětrnostních podmínek, psychoemotionálním stresem, fyzickým přepětím.

Alergická AO se vyskytuje pod vlivem jednoho nebo více alergenů najednou.

Nejčastěji se jedná o bílkoviny živočišných slin, biologické tekutiny hmyzu, léky, potraviny, nekvalitní kosmetiku. Edém může být jedním z projevů patologie nebo může být doprovázen alergickou rýmou, kopřivkou, potravinovými alergiemi.

Indikace pro konzultaci s lékaři

Pacient s podezřením na angioedém musí konzultovat lékaře úzkých specializací, jsou to:

  • Zubař. V případě potřeby je ústní dutina dezinfikována;
  • Gastroenterolog. Patologie gastrointestinálního traktu jsou vyloučeny;
  • Otorinolaryngolog. U pacientů s AO je často stanoven vysoký stupeň plísňových infekcí a oportunních mikroorganismů v ústní dutině, vývoj edému v hrtanu je charakteristický;
  • Chirurg. U pacientů s břišním syndromem je nutná konzultace s tímto specialistou;
  • Onkolog. Maligní proces je vyloučen;
  • Alergolog-imunolog;
  • Revmatolog. Konzultace s tímto odborníkem je obzvláště nutná, pokud je otok lokalizován v oblasti kloubních povrchů..

První pomoc

Angioneurotický edém je považován za nebezpečný pro své důsledky nemocí, takže musíte být schopni správně poskytnout první pomoc.

S rozvojem známek AO je nutné:

  • Okamžitě volejte sanitku;
  • Zastavte kontakt s podezřelým alergenem;
  • Pokud otok začíná po injekci nebo po kousnutí hmyzem, měl by být na oblast nad nárazem aplikován tlakový obvaz. Pokud je injekce aplikována na hýždě, aplikuje se na toto místo led nebo studený obklad. Pokles teploty vede k vazokonstrikci, a tím zpomaluje šíření alergenu po těle;
  • Osvoboďte pacienta od lisování oblečení - odepněte pás, uvolněte kravatu;
  • Zajistěte čerstvý vzduch otevřením oken a dveří;
  • Uklidněte osobu;
  • Podejte aktivní uhlí k pití (jedna tableta na 10 kg lidské hmotnosti) rozpuštěné v teplé vodě.

Indikace pro hospitalizaci v nemocnici

Rutinní hospitalizace pacientů s AO se provádí během období remise, jejím účelem je diagnostika a identifikace komorbidit.

Pacient je urgentně přijat do nemocnice:

  • Jsou-li zjištěny akutní příznaky onemocnění;
  • S výrazným edémem sliznic, kůže a podkožní tkáně.

Klasifikace

Podle klinického obrazu se angioneurotický edém dělí na:

  • Podle charakteristik kurzu je akutní (netrvá déle než 6 týdnů) a chronická (relapsy trápí 6 týdnů nebo déle);
  • Podle kumulativní kombinace s příznaky kopřivky, kombinovaného a izolovaného typu.

Podle mechanismu jeho vývoje se dělí na:

  • Patologie s převládajícím výskytem pod vlivem aktivace systému komplementu;
  • Za účasti dalších mechanismů;
  • Idiopatická forma.

Dědičný angioedém je rozdělen do tří typů:

  • Typ I - onemocnění je spojeno s absolutní nepřítomností inhibitoru C1, charakterizovaného izolovaným edémem;
  • Typ II - charakterizovaný relativním nedostatkem inhibitoru;
  • Typ III - v těle nechybí inhibitor C1.

Získaný angioedém:

  • Typ I - vyvíjí se absolutní absence inhibitoru C1.
  • Typ II - existuje relativní nedostatek inhibitoru s tvorbou autoprotilátek v těle;

Angioedémy nesouvisející s patologickými změnami v systému komplementu:

  • AO vznikající aktivním uvolňováním zánětlivých mediátorů ze žírných buněk. V polovině zaznamenaných případů takový angioedém doprovází kopřivku a pro obě nemoci je charakteristický společný mechanismus výskytu a provokující příčiny. K jejich zastavení se používá jeden terapeutický režim;
  • Angioedém způsobený zvýšením aktivity kininových mechanismů cév;
  • Epizodické - charakterizované rozvojem příznaků angioedému, kopřivky, horečky, svědění kůže, přírůstku hmotnosti, leukocytózy s eozinofilií v krvi, zvýšení sérového gM. Epizodické AO jsou vzácné a v 80% případů je jejich výsledek příznivý.

Diagnostika

Při vyšetřování pacientů je nutné pečlivě shromažďovat anamnézu a stížnosti.

Pacienti obecně označují:

  • Zvyšující se otok obličeje, pokrývající víčka, rty, tváře, pokožku hlavy a čelo;
  • Otok šourku, končetin, zejména chodidel, kloubů, rukou;
  • Bolestivé pocity v břiše s lokalizací edému na sliznicích trávicího traktu;
  • Otok uvnitř hrtanu, se stenózou, objeví se štěkající kašel.

Na otázku je třeba zjistit, zda již byly případy atopie a zda existuje genetická predispozice k alergickým onemocněním..

Fyziologické vyšetření pacienta v akutním období stanoví:

  • Otok s jinou lokalizací. Oteklé oblasti ze zdravých oblastí těla jsou ostře omezené, samotný edém je hustý, tlak na něj nezanechává jámy;
  • Kašel, dušení, chraplavý hlas, hlučné dýchání s otokem až k hrtanu;
  • Črevní kolika, zvracení a nevolnost s průjmem, pokud je ovlivněn trávicí systém.
  • Měření srdeční frekvence. S AO je stanovena tachykardie;
  • BP - normální nebo nízká;
  • Srdeční frekvence - bradykardie nebo tachykardie;
  • Tlumené zvuky srdce;
  • Dýchání - mělké, snížení nebo zvýšení respiračních pohybů.

Pacient by měl být vyšetřen podle standardního schématu:

  • Kůže. Barva se hodnotí (s AO, častější je bledost), stupeň edému, akrocyanóza;
  • Obličej a hlava. Provádí se inspekce za účelem zjištění traumatických poranění;
  • Uši a nos. Věnujte pozornost uvolňování biologických tekutin - hnisu, krve, mozkomíšního moku;
  • Oči. Posoudit stav spojivek - hyperémie, otoky;
  • Krk. Může dojít k otokům žil na krku a horní polovině těla, chybí tuhost okcipitálních svalů;
  • Jazyk. Prověřte zvýšení, posuďte jeho obsah vlhkosti;
  • Hrudní koš. Eliminujte zranění;
  • Žaludek. Vyhodnoťte velikost, stupeň nadýmání, napětí, vyloučte příznaky akutního břicha.

Alergický angioedém musí být odlišen od HAO.

Diagnóza

Příznaky

Průzkumy

Kritéria pro potvrzení diagnózy

AngioedémEdém kůže, astmatické záchvaty, smíšená dušnost.Sběr anamnézy a vyšetření. Imunogram.Edém se tvoří během několika minut a je doprovázen silným svěděním. Imunogram zvyšuje hladinu IgE. Není zjištěna žádná zatížená dědičnost. Antihistaminika jsou účinná.NAOUdušení, otoky na těle s různou lokalizací, dušnost.Vyšetření, sběr anamnézy a stížnosti. Imunogram, údaje o fyzickém vyšetření.Edém se tvoří během několika hodin, svědění je mírné. Antihistaminika nejsou účinná. IgE je téměř normální.

Taktika léčby

Dědičný angioedém je léčen po dlouhou dobu, terapie zahrnuje:

  • Úleva od akutních příznaků;
  • Krátkodobá profylaxe k prevenci exacerbací;
  • Dlouhodobá profylaxe ke snížení závažnosti a frekvence relapsů.

Neléková léčba

  • Udržování dostatečné průchodnosti dýchacích cest a opatření zaměřená na prevenci hypovolemických poruch během akutních příznaků AO;
  • Provedení tracheostomie nebo intubace v případě naléhavé potřeby;
  • Kontrola hemodynamiky, prevence přetížení těla tekutinami u pacientů s kardiovaskulárními patologiemi;

Pacient s chronickým průběhem angioedému by měl být vyškolen v chování během záchvatu:

  • S mírnou exacerbací je důležité dodržovat všechna lékařská doporučení a pečlivě zaznamenávat všechny změny ve zdraví;
  • S otoky rtů, jazyka, známkami udušení musíte zavolat sanitku nebo kontaktovat nejbližší zdravotnické zařízení;
  • Vždy noste u sebe lékařský náramek s údaji o vaší nemoci a zdravotním „pasem“.

Léčba drogami

Účinnost předepsané terapie závisí na tom, jak správně je stanovena forma angioedému.

Pacientům s dědičným angioedémem nejlépe pomáhá:

  • Zavedení koncentrátů inhibitoru C1. Jediným registrovaným lékem v Rusku je zatím Berinert. Dávka pro dospělé a dospívající je 20 IU na kilogram hmotnosti, lék se podává intravenózně. Akutní záchvat po zavedení přípravku Berinert trvá maximálně hodinu, účinek trvá až 4 dny;
  • Inhibitory kalikreinu, ale nejsou registrovány v Rusku;
  • Icantibant acetát (antagonista bradykininu). V Rusku se vyrábí pod názvem Firazir. Jedna dávka - 30 mg se injikuje subkutánně do břišní stěny. Firazir lze znovu podávat po 6 hodinách ve stejné dávce. Maximální přípustná denní dávka je 90 mg;
  • Čerstvá zmrazená plazma. Používá se, když koncentrát inhibitoru C1 není k dispozici. Zavedeno v 250-300 ml. Plazma je často předepisována pacientům s HAE jako profylaktickým činidlem, které brání vzniku otoků před operací a zubním ošetřením;
  • Antifibrinolytika. Zavedení tranexamové a ε-aminokapronové kyseliny vede ke snížení produkce plazminu, který je zodpovědný za syntézu bradykininu a C2-kininu. Antifibrinolytika se používají k úlevě od akutního angioedému a k prevenci relapsů. Kyselina tranexamová se vstřikuje intravenózně pomalu každé 3-4 hodiny v dávce 25 mg na kilogram tělesné hmotnosti. 5% kyselina aminokapronová se podává kapáním v dávce 100 - 200 ml, poté každé čtyři hodiny, vždy 100 ml, dokud nedojde k úplnému zmírnění příznaků;
  • Oslabené androgeny. Stanazol v dávce 12 mg denně, Danazol 800 mg denně. Androgeny se nepodávají dětem, kojícím ženám, těhotným ženám, pacientům se zhoubným onemocněním prostaty;
  • Epinefrin (epinefrin) a antihistaminika jsou neúčinné a používají se jako léky druhé linie.

Pacientům s dědičným angioedémem třetího typu nepomáhají koncentráty inhibitorů C1 a antifibrinolytika.

Z akutního záchvatu jsou tito pacienti odstraněni pomocí symptomatické terapie, udržování konstantní průchodnosti dýchacích cest a zrušení léčby estrogenem.

Léčba alergické formy AO:

  • Zavedení chloropyraminu - antihistaminika první generace. U dospělých je dávka 20 - 40 mg denně;
  • Použití systémových glukokortikosteroidů. Snižují zánětlivou reakci a snižují propustnost cévních stěn. Prednisolon - denní dávka 0,5-1 mg na kilogram hmotnosti. Je rozdělena do dvou dávek užívaných perorálně ráno. Léčba glukokortikosteroidy se provádí během 5-7 dnů;
  • Bohatý alkalický nápoj. Podporuje eliminaci alergenů a zlepšuje mikrocirkulaci. Můžete použít aktivní uhlí nebo jiný enterosorbent. Aktivní uhlí pro dospělé je předepsáno 3-6 tablet až 4krát denně, užívejte je alespoň hodinu před jídlem nebo po jídle;
  • S mírným stupněm angioedému jsou účinné antihistaminika první generace. Khifenadin je předepsán v dávce 25-50 mg až 4krát denně, průběh léčby je 10-12 dní. 4. den může být pacient převeden na užívání antihistaminik s prodlouženým účinkem, jedná se o léky druhé generace Cetirizin, Loratadin 10 mg perorálně jednou denně, desloratadin je předepsán 5 mg denně;
  • Alergický proces je stabilizován užíváním stabilizátorů buněčných membrán, to je Ketotifen;
  • Enzymové přípravky. Účelem jejich použití je snížit senzibilizaci na potravinové alergeny. Dospělí dostávají před každým jídlem Pancreatin 100 mg;
  • Při zvýšení otoku se používají diuretika. Furosemid se pije ráno v dávce 40 mg, během dne se používají udržovací dávky 20 mg;
  • Adrenalin se používá k těžkým otokům, lokalizaci otoků v dýchacích cestách, gastrointestinálním traktu. Lék je také účinný při hypotenzi. 0,1% adrenalinu se podává subkutánně v dávce 0,01 mg na každý kilogram hmotnosti pacienta. Pokud je neúčinné, podávání adrenalinu se opakuje po 20-30 minutách;
  • Pro zlepšení mikrocirkulace je předepsána infuze antiagregačních látek a antikoagulancií. Je zaveden heparin;
  • Pokud je zaseta houbová flóra, pak jsou navíc předepsány antifungální léky, například flukonazol. Denní dávka tohoto léku je 50-400 mg. Nystatin je předepsán 4krát denně, 100 tisíc jednotek po jídle. Průběh terapie - 7 dní.

Pokud je pacient přijat do nemocnice k vyšetření, tyto léky se nepoužívají.

Preventivní opatření

  • Pacienti s angioedémem v minulosti by měli být opatrně předepisováni léky - inhibitory ATP, to jsou enalapril, kaptopril, ramipril a antagonisté receptoru pro angiotensin, to jsou telmisartan, eprosartan, valsartan. Toto pravidlo platí také pro pacienty s rodinnou anamnézou angioneurotického edému a osoby léčené imunosupresivní terapií po transplantaci tkání a orgánů;
  • Pacienti se závažnými anafylaktickými reakcemi vyvolanými jídlem by měli být upozorněni na nutnost nepřetržitého dodržování hypoalergenní stravy. Potraviny, které způsobily alergickou reakci, jsou z konzumace vyloučeny. Pacienti se souběžnými patologiemi gastrointestinálního traktu, jater, metabolických a neuroendokrinních poruch by měli dodržovat dietu s výjimkou potravin bohatých na histamin, látky uvolňující histamin, tyraminu - mořské plody, uzeniny, pálivá koření, rajčata, konzervy, víno.
  • Pacienti se závažnými anafylaktoidními reakcemi na léky by neměli být léčeni léky podobného chemického vzorce. Lidé s dědičnou formou HAO by měli, pokud je to možné, používat méně chirurgických zákroků a extrakce zubů. Je nutné se vyvarovat zranění (i lehkých), vystavení nízkým teplotám, traumatickým situacím, nadměrné fyzické námaze.
  • Ženy, které podstoupily AO, se musí naučit dělat bez orální antikoncepce. Není jim předepsána hormonální substituční léčba.
  • Pacienti s angioedémem by se měli pokud možno vyhnout použití aktivátorů plazminogenu - Altepase, Streptokinase, Aktiliza.

Angioedém je závažná patologie s otokem hrtanu, výsledek může být fatální. S rozvojem příznaků onemocnění je důležité poskytovat léky včas, takže byste se neměli spoléhat na sebe.

Edém s AO zmizí sám o sobě maximálně za tři dny. Ale záchvaty nemoci se mohou objevit až několikrát za měsíc, což narušuje obvyklý život a negativně ovlivňuje výkon.

Včasná diagnostika a dodržování preventivních opatření mohou snížit pravděpodobnost akutních záchvatů na minimum..

Články O Zánět Hltanu