Hlavní Zánět hrtanu

Vnější struktura plic.

Vnější struktura plic.

Plíce, pulmo, je spárovaný orgán umístěný v hrudní dutině. U dětí jsou plíce světle růžové a následně se stávají břidlicově modré s pruhy a skvrnami. Plicní tkáň je v normálním stavu elastická a na řezu jemně pórovitá.

Každá plíce, pravá i levá, má tvar komolého kužele; vrchol plic, vrchol pulmonis, směřující nahoru, do oblasti supraclavikulární fossy; základna plic, základna pulmonis, spočívá na bránici. Pravá plíce je širší než levá, ale o něco kratší. Ve spodní části předního okraje levé plíce je srdeční zářez levé plíce, incisura cardiaca pulmonis sinistri, - místo srdce.


V plicích se rozlišují tyto povrchy: pobřežní povrch, facies costalis, ve kterém je izolována vertebrální část, pars vertebralis; diafragmatický povrch, facies diaphragmatica; interlobární povrchy, facies interlobares; mediastinální povrch, facies mediastinalis a srdeční deprese, impressio cardiaca.

Nábřežní povrch plic je konvexní a často nese otisky žeber. Na konkávním mediastinálním povrchu je prohloubenina ve tvaru zálivu - brána plic, hilum pulmonis, - místo vstupu do plic plicních a průduškových tepen, hlavního průdušek a nervů a místo výstupu z plicních a průduškových žil a lymfatických cév. Vztah těchto útvarů v branách obou plic není stejný. V bráně pravé plíce je předozadní poloha obsazena průduškami, vzadu žilkami, uprostřed - tepnou. V bráně levé plíce zaujímá tepna předozadní polohu, žíly jsou vzadu, průdušek střední.


Kombinace všech těchto formací (cévy, lymfatické uzliny, nervy a průdušky), které provádějí plicní bránu, tvoří kořen plic, radix pulmonis.

Místa, kde povrchy plic přecházejí do sebe, se nazývají hrany. Plíce mají dva okraje: dolní okraj, margo inferior a přední okraj, margo anterior.

Plíce se skládají z laloků, lobi: vpravo - ze tří, vlevo - ze dvou. V souladu s tím je v levé plíci jedna šikmá štěrbina, fissura obliqua, hluboká rýha rozdělující ji na horní a dolní laloky, lobus superior et lobus inferior. V pravé plíci jsou dvě interlobární rýhy, z nichž horní se nazývá horizontální štěrbina (pravá plíce), fissura horizontalis (pulmonis dextri). Tyto drážky ji rozdělují na tři laloky: horní, střední a dolní, lobus superior, lobus medius et lobus inferior. V hloubce brázdy je určen interlobární povrch, facies interlobaris. Drážka mezi laloky levé plíce se promítá na hrudník jako linie spojující trnitý výběžek III hrudního obratle s předním koncem kostní části VI žebra. Drážky laloků pravé plíce se promítají na hrudník následovně: horní mezirobová mezera, která je hranicí mezi horním a středním lalokem, odpovídá průběhu IV žebra od střední axilární linie, linea axillaris media, k hrudní kosti. Dolní štěrbina, která je hranicí mezi středním a dolním lalokem vpředu a horním a dolním zezadu, probíhá podél linie spojující trnitý výběžek III hrudního obratle s chrupavkou VI žebra podél střední klavikulární linie, linea medioclavicularis.

Budete si chtít přečíst toto:

Plíce

Struktura plic

Plíce jsou orgány, které zajišťují lidské dýchání. Tyto spárované orgány jsou umístěny v hrudní dutině, přiléhající k levé a pravé straně srdce. Plíce jsou ve formě půlkužele, základna sousedí s bránicí, s vrcholem vyčnívajícím 2-3 cm nad klíční kostí. Pravá plíce má tři laloky, levá - dva. Kostra plic se skládá z trojlístků rozvětvených průdušek. Každá plíce je zvenčí pokryta serózní membránou - plicní pleurou. Plíce leží v pleurálním vaku tvořeném plicní pleurou (viscerální) a parietální pleurou (parietální) lemující hrudní dutinu zevnitř. Každá pleura na vnější straně obsahuje žlázové buňky, které produkují tekutinu do dutiny mezi pleurálními vrstvami (pleurální dutina). Na vnitřním (srdečním) povrchu každé plíce je deprese - brána plic. Plicní tepna a průdušky vstupují do brány plic a vystupují dvě plicní žíly. Plicní tepny se větví rovnoběžně s průduškami.

Plicní tkáň se skládá z pyramidálních lalůčků, jejichž základna směřuje k povrchu. Na vrchol každé lalůčky vstupuje bronchus, který se postupně dělí tvorbou terminálních bronchiolů (18-20). Každý bronchiole končí acinus - strukturální a funkční prvek plic. Acini jsou tvořeny alveolárními bronchioly, které jsou rozděleny do alveolárních průchodů. Každý alveolární průchod končí dvěma alveolárními vaky.

Alveoly jsou polokulovité výčnělky sestávající z vláken pojivové tkáně. Jsou lemovány vrstvou epiteliálních buněk a jsou hojně opleteny krevními kapilárami. Právě v plicních sklípcích se provádí hlavní funkce plic - procesy výměny plynů mezi atmosférickým vzduchem a krví. Současně, v důsledku difúze, kyslíku a oxidu uhličitého, překonání difúzní bariéry (epitelu alveol, bazální membrány, stěny krevní kapiláry), pronikají z erytrocytu do alveol a naopak.

Funkce plic

Nejdůležitější funkcí plic je výměna plynů - přívod kyslíku k hemoglobinu, odstranění oxidu uhličitého. Příjem vzduchu obohaceného kyslíkem a odstraňování vzduchu nasyceného oxidem uhličitým se provádí v důsledku aktivních pohybů hrudníku a bránice, jakož i kontraktility samotných plic. Existují však i jiné funkce plic. Plíce se aktivně podílejí na udržování požadované koncentrace iontů v těle (acidobazická rovnováha), jsou schopny odstranit mnoho látek (aromatické látky, ethery a další). Plíce také regulují vodní bilanci těla: plícemi se odpaří asi 0,5 litru vody denně. V extrémních situacích (například hypertermie) může tento indikátor dosáhnout až 10 litrů denně..

Větrání plic se provádí kvůli tlakovému rozdílu. Na inspiraci je plicní tlak mnohem nižší než atmosférický tlak, kvůli kterému vzduch vstupuje do plic. Při výdechu je tlak v plicích vyšší než atmosférický.

Existují dva typy dýchání: kostní (hrudník) a brániční (břišní).

  • Pobřežní dýchání

V místech připevnění žeber k páteři jsou dvojice svalů, které jsou na jednom konci připevněny k obratli a druhé k žebru. Existují vnější a vnitřní mezižeberní svaly. Inspiraci poskytují vnější mezižeberní svaly. Výdech je obvykle pasivní a v případě patologie napomáhají výdechu vnitřní mezižeberní svaly..

  • Membránové dýchání

Diafragmatické dýchání se provádí za účasti bránice. V uvolněném stavu je bránice klenutá. S kontrakcí jeho svalů se kopule zplošťuje, zvyšuje se objem hrudní dutiny, tlak v plicích klesá ve srovnání s atmosférickým tlakem a provádí se inhalace. Když se membránové svaly uvolní kvůli tlakovému rozdílu, membrána se vrátí do své původní polohy.

Regulace dýchacího procesu

Dýchání je regulováno centry vdechování a výdechu. Dýchací centrum se nachází v prodloužené míše. Receptory, které regulují dýchání, se nacházejí ve stěnách cév (chemoreceptory citlivé na koncentraci oxidu uhličitého a kyslíku) a na stěnách průdušek (receptory citlivé na změny tlaku v průduškách - baroreceptory). V krční dutině (kde se vnitřní a vnější krční tepny rozcházejí) jsou také vnímavá pole.

Plíce kouřící osoby

V procesu kouření jsou plíce tvrdě zasaženy. Tabákový kouř, který proniká do plic kuřáka, obsahuje tabákový dehet (dehet), kyanovodík, nikotin. Všechny tyto látky se ukládají v plicní tkáni, v důsledku čehož epitel plic začíná jednoduše odumírat. Plíce kouřícího člověka jsou špinavá šedá nebo dokonce jen černá hmota umírajících buněk. Přirozeně je funkčnost takových plic výrazně snížena. V plicích kuřáka se rozvíjí řasinková dyskineze, dochází k bronchiálnímu křeči, v důsledku čehož se hromadí bronchiální sekrece, vyvíjí se chronická pneumonie, tvoří se bronchiektáza. To vše vede k rozvoji CHOPN - chronické obstrukční plicní nemoci..

Zápal plic

Jedním z nejčastějších závažných plicních onemocnění je zápal plic. Termín „pneumonie“ zahrnuje skupinu nemocí s různou etiologií, patogenezí, klinikou. Klasická bakteriální pneumonie je charakterizována hypertermií, kašlem s hnisavým sputem, v některých případech (pokud je do procesu zapojena viscerální pleura) - pleurální bolest. S rozvojem pneumonie se lumen alveol rozšiřuje, akumulace exsudativní tekutiny v nich, penetrace erytrocytů do nich, plnění alveolů fibrinem, leukocyty. K diagnostice bakteriální pneumonie se používají rentgenové metody, mikrobiologické vyšetření sputa, laboratorní testy a analýza krevních plynů. Základem léčby je antibiotická terapie.

Našli jste v textu chybu? Vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Anatomie plic

Plíce, pulmony (z řečtiny - pneumonie, tedy pneumonie - pneumonie), umístěné v hrudní dutině, cavitas thoracis, po stranách srdce a velkých cévách, v pleurálních vakech oddělených od sebe mediastinem, mediastinem, vyčnívajícím ze zadní části páteře k přední hrudní stěně vpředu.

Pravá plíce je větší než levá (asi o 10%), zároveň je poněkud kratší a širší, zaprvé kvůli tomu, že pravá kupole bránice je vyšší než levá (vliv objemného pravého laloku jater), a za druhé, za druhé, srdce je umístěno více doleva než doprava, čímž se zmenšuje šířka levé plíce.

Každá plíce, pulmo, má nepravidelně kuželovitý tvar, se základním pulmonis směřujícím dolů a zaobleným vrcholem, apex pulmonis, který stojí 3-4 cm nad I žebrem nebo 2-3 cm nad klíční kostí vpředu, ale vzadu dosahuje úroveň VII krčního obratle. Na vrcholu plic je viditelná malá rýha, sulcus subclavius, pod tlakem subklaviální tepny, která zde prochází.

V plicích se rozlišují tři povrchy. Dolní, fades diaphragmatica, je konkávní podle konvexnosti horního povrchu bránice, ke které přiléhá. Rozsáhlý pobřežní povrch, fades costalis, je konvexní, respektive konkávnost žeber, která jsou spolu s mezižeberními svaly ležící mezi nimi součástí stěny hrudní dutiny.

Mediální povrch, facies medialis, je konkávní, opakuje z větší části obrys perikardu a je rozdělen na přední část přiléhající k mediastinu, pars mediastinal a zadní část, přiléhající k páteři, pars vertebrdlis. Povrchy jsou odděleny hranami: ostrá hrana základny se nazývá spodní, margo nižší; hrana, také ostrá, oddělující blednutí medialis a costalis, - margo anterior.

Na mediálním povrchu, vzhůru a dozadu k prohlubni perikardu, jsou plicní brány, hilus pulmonis, kterými průdušky a plicní tepna (stejně jako nervy) vstupují do plic, a dvě plicní žíly (a lymfatické cévy) vystupují a tvoří kořen plic. ach, radix pulmonis. U kořene plic je bronchus umístěn dorzálně, poloha plicní tepny není na pravé a levé straně stejná. V kořeni pravé plíce a. pulmonalis se nachází pod průduškou, na levé straně prochází průduškou a leží nad ní.

Plicní žíly na obou stranách jsou umístěny v kořeni plic pod plicní tepnou a průduškami. Zezadu, v místě, kde do sebe přecházejí pobřežní a střední povrchy plic, není vytvořen ostrý okraj, je zde zaoblená část každé plíce umístěna v prohlubni hrudní dutiny po stranách páteře (sulci pulmonales).

Každá plíce procházející brázdy, fissurae interlobares, je rozdělena na laloky, lobi. Jedna brázda, šikmá, fissura obllqua, která má na obou plicích, začíná relativně vysoko (6-7 cm pod vrcholem) a poté se svažuje dolů k bráničnímu povrchu a hluboce vstupuje do plicní látky.

Odděluje horní lalok od dolního na každé plíci. Kromě této drážky má pravá plíce také druhou, vodorovnou drážku, fissura horizontalis, procházející na úrovni IV žebra. Vymezuje z horního laloku pravé plíce oblast ve tvaru klínu, která tvoří střední lalok. V pravé plíci jsou tedy tři laloky: lobi superior, medius et inferior.

V levé plíci se rozlišují pouze dva laloky: horní, lobus superior, ke kterému odchyluje vrchol plic, a dolní, lobus nižší, objemnější než horní. Zahrnuje téměř celou bránici a většinu zadního tupého okraje plic. Na předním okraji levé plíce je v její spodní části srdeční zářez, incisura cardiaca pulmonis sinistri, kde plíce, jako by byla odsunuta srdcem, nechávají odkrytou významnou část perikardu.

Zezadu je tento zářez ohraničen výčnělkem předního okraje, který se nazývá jazyk, lingula pulmonus sinistri. Lingula a přilehlá část plic odpovídají střednímu laloku pravé plíce.

Struktura plic

Plíce jsou měkký, houbovitý, kuželovitý párový orgán. Plíce poskytují dýchání - výměnu oxidu uhličitého a kyslíku. Vzhledem k tomu, že plíce jsou vnitřním prostředím těla, které neustále přichází do styku s vnějším prostředím, mají dobře přizpůsobenou a specializovanou strukturu nejen pro výměnu plynů, ale také pro ochranu - různé vdechované infekční patogeny, prach a kouř se zadržují v dýchacích cestách a vylučují se ven. Tři laloky tvoří pravou plíci a dva laloky vlevo. Vzduch vstupuje do plic nosní dutinou, hrdlem, hrtanem a průdušnicí. Průdušnice je rozdělena na dvě hlavní průdušky - pravou a levou. Hlavní průdušky jsou rozděleny na menší a tvoří průduškový strom. Každá větev tohoto stromu je zodpovědná za malou omezenou část plic - segment. Menší větve průdušek, nazývané bronchioly, procházejí do alveol, ve kterých dochází k výměně kyslíku a oxidu uhličitého. V plicích nejsou žádné svaly, takže se nemohou samy roztahovat a stahovat, ale jejich struktura vám umožňuje sledovat dýchací pohyby, které vytvářejí mezižeberní svaly a bránice.

Aby se usnadnil pohyb plic, jsou obklopeny pleurou - membránou, která se skládá ze dvou vrstev - viscerální a parietální pleury.

Temenní pleura se připojuje k hrudní stěně. Viscerální pleura se připojuje k vnějšímu povrchu každé plíce. Mezi dvěma pleurálními vrstvami je vytvořen malý prostor, který se nazývá pleurální dutina. Pleurální prostor obsahuje malé množství vodnaté tekutiny nazývané pleurální tekutina. Zabraňuje tření a drží pohrudniční povrchy pohromadě během nádechu a výdechu..

Buněčná struktura hlubokých dýchacích cest je docela specializovaná a dobře přizpůsobená pro dýchání. Všechny dýchací cesty jsou lemovány epitelem, který je speciálně upravenými buňkami k provádění mnoha důležitých funkcí:

  • ochranný;
  • sekrece hlenu;
  • odstranění dráždivých látek;
  • nástup imunitní odpovědi.

Typ epitelu se liší v různých částech dýchacích cest. Většina sliznice dýchacích cest tvoří řasinkatý epitel. Tyto buňky jsou umístěny svisle v jedné vrstvě s řasinkami směřujícími do dýchacích cest. Cilia se vždy pohybuje ven. Sliznici menších dýchacích cest tvoří epitel bez řasinek.

V epitelu dýchacích cest jsou žlázy - pohárové buňky. Jedná se o specializované buňky, které produkují a vylučují hlen. Hlen produkovaný těmito buňkami je nezbytný pro zvlhčení povrchu epitelu a mechanickou ochranu sliznice.

Hlen je lepkavý, takže k němu přilnou vdechovaná mikroskopická cizí tělesa a poté jsou vylučována řasinkami epitelu..

Lidské plíce

Plíce jsou orgány dýchání vzduchu u lidí, plazů, ptáků, mnoha obojživelníků, všech savců a dokonce i některých ryb (plíce, mnohonožky a s křížovými žebry). Lidské plíce jsou součástí poměrně složitého orgánového systému. Uvolňují oxid uhličitý a dodávají tělu kyslík, uvolňují a rozšiřují se desítky tisíckrát denně..

Jedná se o spárovaný orgán, který zabírá téměř celou dutinu hrudníku a je hlavním orgánem dýchacího systému. Jejich tvar a velikost nejsou konstantní a mohou se lišit v závislosti na fázi lidského dýchání..

Schéma lidských plic a dýchacího systému

Anatomie a struktura

Lidské plíce jsou spárovaným respiračním orgánem. Jsou umístěny v hrudi osoby a na obou stranách sousedí se srdcem. Plíce mají tvar půlkužele. Jejich základna je umístěna na bránici a výše takového lidského orgánu vyčnívá několik centimetrů nad klíční kost. Rád bych však poznamenal, že pravá plíce je o něco kratší a má větší objem než levá plíce..

Povrch plic, který sousedí s žebry, je konvexní a strana obrácená k srdci je konkávní. Téměř uprostřed takového dýchacího ústrojí jsou deprese, což jsou „brány“ plic, kterými vstupuje plicní tepna, hlavní průdušek, větve nervů, průdušková tepna a lymfatické cévy a plicní žíly. Je zajímavé vědět, že komplex těchto orgánů se nazývá „plicní kořen“.

Je třeba poznamenat, že na vnitřním povrchu levé plíce je další znatelná "deprese", tj. Srdeční zářez, který byl vytvořen v důsledku adheze srdce. Každá z plic je pokryta lesklou, hladkou a vlhkou serózní membránou (pleura). V oblasti plicního kořene přechází na povrch hrudní dutiny, kde tvoří pleurální vak.

Na povrchu pravého jsou snadno dvě poměrně hluboké štěrbiny rozdělující samotnou plíci na dolní, střední a horní laloky. Levá plíce je ale přerušena pouze jednou štěrbinou a podle toho ji rozděluje na horní a dolní laloky. Kromě toho je tento respirační orgán stále rozdělen na laloky a segmenty. Segmenty vypadají jako pyramidy, každá s vlastní tepnou, průduškami a nervy. Skládají se z malých pyramid - lalůčků. Jejich počet v jedné plíci dosahuje 800.

V každém laloku se bronchus nadále rozvětvuje a průměr jeho tubulů-bronchiolů se zmenšuje a zmenšuje. Avšak mnohem tenčí než bronchioly jsou jejich větve - alveolární průchody, které jsou zase poseté celými shluky velmi malých tenkostěnných vezikul - alveol. Právě tyto alveoly tvoří dýchací tkáň každé plíce..

Stěna alveol je tvořena buňkami alveolárního epitelu a je zcela opletena sítí kapilár. Těmito kapilárami proudí venózní krev, která vstupuje do tohoto dýchacího orgánu z pravé poloviny srdce. Je nasycen oxidem uhličitým. Prostřednictvím alveolární-kapilární membrány pravidelně dochází k dvojité výměně: během výdechu se z těla odstraní oxid uhličitý a kyslík vstupuje do krve z alveol, což rychle absorbuje hemoglobin v krvi.

Vezměte prosím na vědomí, že během vdechování nemají všechny alveoly čas na naplnění vzduchem. Obnovuje se pouze v některých částech plicních sklípků. Zbývající alveoly tvoří určitou rezervu, ke které se lidské tělo uchýlí, například při fyzické aktivitě.

Hlavní a vedlejší funkce

Hlavní funkcí plic je výměna plynu mezi krví a atmosférou. Existuje ale mnohem více vedlejších funkcí:

  • Změňte pH krve;
  • Pod vlivem enzymu konvertujícího angiotensin se angiotensin I přeměňuje na angiotensin II;
  • Slouží jako ochrana srdce, zavírejte jej před údery;
  • Antimikrobiální sloučeniny a imunoglobulin-A se uvolňují do průdušek, čímž chrání tělo před různými respiračními infekcemi. Bronchiální hlen obsahuje glykoproteiny s antimikrobiální aktivitou, jako je laktoferin, mucin, laktoperoxidáza, lysozym.
  • Plíce slouží jako druh rezervoáru krve v lidském těle. Objem krve v tomto dýchacím orgánu je přibližně 450 mililitrů, což je přibližně 9% celkového objemu krve v oběhovém systému..
  • K vytváření vokálních zvuků je vyžadováno proudění vzduchu.
  • Ciliovaný epitel průdušek je velmi důležitý obranný systém proti různým infekcím, které jsou přenášeny vzdušnými kapičkami.
  • V důsledku odpařování vody z alveol do vydechovaného vzduchu dochází k termoregulaci.

Nemoci

Nemoci tohoto respiračního orgánu patří mezi nejčastější nemoci na světě. Po celém světě miliony lidí trpí různými plicními chorobami. Infekce, kouření a genetická predispozice jsou způsobeny především plicními chorobami. Stojí za zmínku, že onemocnění tohoto dýchacího orgánu mohou být spojena s problémy, které se objevily v jakýchkoli jiných lidských orgánech..

Všechna onemocnění plic lze rozdělit do následujících skupin.

Nemoci plic, které postihují dýchací cesty

  • Astma je stav, při kterém jsou dýchací cesty neustále zapálené. Infekce, alergie a znečištění mohou snadno způsobit příznaky zmíněné nemoci;
  • CHOPN (chronická obstrukční plicní nemoc) je neschopnost člověka normálně vydechovat, což vede k těžkým dýchacím obtížím;
  • Chronická bronchitida, charakterizovaná těžkým slzením kašle;
  • Akutní zánět průdušek;
  • Emfyzém, forma CHOPN
  • Cystická fibróza je genetická porucha, při které se neustále vylučuje malé množství hlenu.
Překrývání průdušek u bronchiálního astmatu

Plicní nemoci, které postihují alveoly

  • Tuberkulóza;
  • Zápal plic;
  • Plicní otok;
  • Emfyzém;
  • Rakovina plic;
  • Pneumokonióza;
  • Syndrom akutního respiračního selhání.
Emfyzém plic

Plicní nemoci, které ovlivňují intersticium (tkáň mezi alveoly)

  • Plicní edém a zápal plic;
  • Intersticiální plicní onemocnění (idiopatická pneumoskleróza, sarkoidóza, autoimunitní onemocnění).
Pneumonie (zápal plic)

Nemoci, které postihují krevní cévy

  • Plicní Hypertenze;
  • Plicní embolie.

Nemoci plic, které ovlivňují pohrudnici

  • Pneumotorax;
  • Pleurální výpotek
  • Mezoteliom.
Kolaps pravé plíce s pneumotoraxem

Nemoci plic, které postihují hrudní stěnu

  • Neuromuskulární poruchy (např. Těžká myasthenia gravis nebo amyotrofická laterální skleróza);
  • Hypoventilační syndrom.

Diagnostické metody

Studium funkcí dýchacího systému lze také rozdělit do několika skupin:

Instrumentální a laboratorní metody výzkumu

  • Rentgen;
  • Bronchografie;
  • Fluoroskopie;
  • Tomografie;
  • Fluorografie.
  • Torakoskopie;
  • Bronchoskopie.
Zobrazování plic magnetickou rezonancí

Funkční diagnostické metody

  • Pleurální punkce;
  • Plicní ventilace.
  • Vyšetření sputa.
Schematické znázornění pleurální punkce: 1 - levá plíce, stlačená tekutinou v pleurální dutině; 2 - volná tekutina v levé pleurální dutině; 3 - zásobník na sběr tekutiny odsávané z pleurální dutiny.

Léčba a metody prevence

Vzhledem k tomu, že plicní choroby jsou nejčastějšími chorobami dospělých i dětí, musí být jejich prevence a léčba přiměřená a jasná. Stojí za zmínku, že pokud nediagnostikujete respirační onemocnění včas, budete je následně léčit mnohem déle, ale terapeutický systém se zkomplikuje.

Jako léčba je zpravidla předepsán celý komplex léků. Obvykle se praktikuje symptomatická léčba (eliminuje příznaky onemocnění), etiotropní terapie (léky, které eliminují příčinu onemocnění), podpůrná léčba (léky potřebné k obnovení funkcí, které byly během onemocnění narušeny).

Procvičuje se také používání antibiotik, které budou účinné v boji proti určitému patogenu. Vezměte prosím na vědomí, že léky by měly být předepisovány výhradně lékařem a teprve po komplexním vyšetření pacienta. Nezapomeňte na další způsoby léčby, jako je inhalace, fyzioterapie, manuální terapie, masáž hrudníku, reflexologie, cvičební terapie, dechová cvičení atd..

Po operaci plic

Pro prevenci plicních onemocnění se s ohledem na strukturu takového dýchacího orgánu a zvláštnosti přenosu patogenů v nich používají různé prostředky ochrany dýchacích cest. Při osobním kontaktu s osobou, u které byla diagnostikována jakákoli virová infekce, je velmi důležité používat osobní ochranné prostředky sami (například obvaz z bavlněné gázy).

Je třeba poznamenat, že nejjednodušší, ale zároveň neuvěřitelně důležitou metodou prevence respiračních onemocnění je prodloužení času stráveného chůzí na čerstvém vzduchu. Kromě toho je velmi důležité pravidelně ventilovat místnost, ve které osoba žije..

Doporučuje se vzdát se častého užívání alkoholu a kouření, protože tyto návyky mají obzvláště negativní vliv na dýchací systém. Škodlivé látky přítomné v alkoholu a tabáku se dostávají do plic, zraňují je a také negativně ovlivňují sliznice. Například u silných kuřáků je mnohem pravděpodobnější diagnóza onemocnění, jako je chronická bronchitida, emfyzém a rakovina plic..

Kromě toho se pro prevenci používají také speciální dechová cvičení, preventivní inhalace pomocí éterických olejů a léčivých bylin. Pro lidi, kteří jsou náchylní k onemocněním dýchacích cest, lékaři doporučují pěstovat ve svém domě co nejvíce vnitřních rostlin, které produkují kyslík.

Obecně řečeno, prevence plicních onemocnění spočívá v aktivním a zdravém životním stylu. Zbavte se špatných návyků, sportujte a pak se budete cítit skvěle!

Lidské plíce - struktura a funkce. Zajímavá fakta o plicích

Každý člověk ze školního kurzu biologie ví, k čemu jsou plíce a kde jsou. Výměna plynů probíhá v plicích, díky čemuž je naše tělo nasyceno kyslíkem a odstraňuje „odpadní“ oxid uhličitý. Všechno je správně. Ale plíce mají úkoly, které nesouvisejí s výměnou plynů. V tomto článku budeme analyzovat strukturu a funkci plic, sledovat cestu vzduchu od okamžiku vdechnutí do alveol. A také se dozvíme zajímavá fakta o plicích, o kterých nám chytré knihy neřekly.

Nebudeme analyzovat strukturu a funkci plic tak, jak nás to učí učebnice. To je příliš nudné a není každému jasné. Pojďme se zabývat pouze důležitými body.

Lidská struktura plic

Navzdory skutečnosti, že plíce jsou spárované orgány, stále nejsou symetrické. Pravá plíce je širší a o něco kratší než levá. To je zcela přirozené, pokud si pamatujeme, že srdce je umístěno v levé a částečně ve střední části hrudní dutiny. Levá plíce má speciální zářez pro srdce, kde se cítí docela pohodlně. Z fyziologického hlediska je to velmi důležité. Levá plíce slouží jako ochrana srdce, jakýsi polštář tlumící nárazy, který jej chrání před mechanickým poškozením.

Pravá plíce je tedy o něco větší než levá. To vysvětluje určité rysy jejich struktury. V pravé plíci se rozlišují tři laloky a v levé pouze dva. Laloky jsou rozděleny do segmentů a jsou rozděleny do lalůčků.

Plíce mají tvar kužele - má horní část a základnu, stejně jako tři povrchy. Podrobnou strukturu plic lze v případě potřeby studovat v anatomickém atlasu. Je pro nás mnohem důležitější pochopit, jak vzduch, který dýcháme, vstupuje do plic a co se s ním stane dál..

Jak funguje dýchací proces

Samotný dýchací proces je z hlediska fyziologie docela zajímavý. Vezměte prosím na vědomí, že dýcháme sami bez povšimnutí a bez kontroly. Kolik vzduchu potřebujeme, záleží jen na mozku. Je zřejmé, že poptávka po kyslíku v klidu a během cvičení je poněkud odlišná. Dýcháme častěji, když jsme ve stresu nebo vysoko v horách, kde je parciální tlak kyslíku nižší než v plochých oblastech. Pokud bychom byli požádáni, abychom nezávisle vypočítali frekvenci a hloubku dýchání, v závislosti na potřebách těla, těžko bychom tento úkol zvládli.

Osoba však může ovládat své dýchání. Existují speciální techniky, které mohou pomoci zmírnit stres, odstranit zbytečné emoce a dokonce snížit bolest. Doporučení orientálních postupů - normálně se nadechovat a vydechovat dlouho, mají vědecký základ. Časté mělké dýchání vzrušuje nervový systém, a dokonce i pomalé dýchání ho naopak uklidňuje.

Vdechování se provádí dýchacími svaly a bránicí. Tím se zvyšuje objem hrudníku. Působením tažné síly se plíce narovnají a vytvoří se v nich podtlak vzduchu. Je třeba poznamenat, že v plicích je vždy přítomno asi 150 ml vzduchu. To je nezbytné k udržení jejich objemu a zajištění normálních fyziologických procesů..

Jak probíhá výměna plynů v plicích

Dýchali jsme tedy a vzduch nasofaryngem vstupuje do průdušnice, pak do průdušek. Plíce jsou spárovaným orgánem a také průdušky. Jednoduše řečeno, průdušky jsou duté trubice, kterými prochází vzduch. Pravý a levý průdušek zasahují do pravé a levé plíce. Toto místo se v medicíně nazývá kořen plic. Dále se průdušky, jako strom, rozpadají na menší větve - lobární průdušky, které se pak dále dělí - na průřezy segmentové, které zase přecházejí do průduškovitých. V každé plíci je takovýchto „větví“ 800 až 1 000. Lobulární průdušky se rozpadají na menší trubičky - bronchioly, jejichž průměr je menší než milimetr. Na konci každého bronchiolu jsou takzvané alveoly. Jedná se o vzduchové bubliny, jejichž obal je nejtenčí membránou.

Struktura plic připomíná obrácený strom:

Pravděpodobně jste již uhodli, že k výměně plynu dochází v alveolách. Plíce jsou prostoupeny nejmenšími krevními cévami - kapilárami. Taková mřížka je nezbytná pro přenos kyslíku, oxidu uhličitého a dalších plynných látek. Mohou procházet membránou alveol a kapilár. Tady vstupuje do hry fyzika. Kyslík prochází v důsledku rozdílu v parciálním tlaku v krvi a ve vdechovaném vzduchu. To znamená, že krev chudá na kyslík ho doslova přitahuje k sobě. Jakmile se dostane do krve, kyslík je okamžitě zachycen hemoglobinem erytrocytů a přenášen do celého těla. Stejně tak těkavé látky, včetně oxidu uhličitého, opouštějí krev..

Toto je samozřejmě poměrně primitivní schéma reprezentující výměnu plynů v plicích, ale obecně odpovídá probíhajícím procesům.

Vzhledem k velkému počtu plicních sklípků v plicích je k dispozici velká plocha pro plnou interakci krve a vzduchu.

Přibližné složení vzduchu, který dýcháme:

Kyslík - 20–21%, oxid uhličitý - 0,03%, dusík –79–80%

Přibližné složení vydechovaného vzduchu:

Kyslík 16,3%, oxid uhličitý 4%, dusík - asi 80%

To znamená, že se ukazuje, že ve vydechovaném vzduchu je kyslík, to znamená, že tento vzduch není zcela „bez života“. Mnoho lidí věří, že důvod pro pocit ucpání v nevětraných místnostech s velkým davem lidí je spojen s přebytkem oxidu uhličitého a nedostatkem kyslíku. To není úplně pravda. V dusných místnostech je zpravidla teplo a vlhko, protože malé množství vody opouští tělo dýcháním. A tak se ukázalo, že pokud jsme dlouhodobě velkým a přátelským týmem v uzavřené místnosti, vzduch bude vlhčí. Subjektivně je to vnímáno jako nedostatek kyslíku..

Plicní povrchově aktivní látka

Plicní povrchově aktivní látka je kapalina, která zevnitř obaluje alveoly v tenké vrstvě. Hlavní funkcí povrchově aktivní látky je zabránit slepení plicních sklípků při výdechu. Abyste pochopili, jak tento mechanismus funguje, musíte si představit balón, který jsme nafoukli, a poté z něj uvolnili vzduch. Pokud zevnitř není ochranná skořápka, míč se slepí a bude problematické jej znovu nafouknout.

Povrchově aktivní látka se skládá z bílkovin, lipidů a sacharidů a je syntetizována buňkami alveol.

Plíce jsou položeny a začínají se vyvíjet přibližně po 3 týdnech nitroděložního vývoje. Jelikož tento orgán plod ještě nepotřebuje, povrchově aktivní látka se začíná produkovat na konci třetího trimestru těhotenství. Při narození dítě pociťuje nedostatek kyslíku a reflexivně se nadechuje. První výkřik novorozence není nic jiného než první výdech. To naznačuje, že je vše v pořádku - plíce se narovnaly a dítě začalo aktivně dýchat.

U předčasně narozených dětí je plicní tkáň nezralá, není tam dostatek povrchově aktivní látky nebo vůbec žádná. Proto podstupují umělou ventilaci a v případě závažného respiračního selhání se podává povrchově aktivní látka. Tento léčivý přípravek obsahuje vysoce vyčištěné zvířecí povrchově aktivní činidlo.

Další důležitou funkcí povrchově aktivní látky je ochrana před infekcí, kterou dýcháme vzduchem..

Životní kapacita plic (VC)

Životní kapacita plic je maximální objem vzduchu, který může člověk vdechnout po maximálním výdechu..

V klidu člověk vdechne a vydechne přibližně 500 ml vzduchu. V klidném stavu dýcháme hlavně jen horní část plic. Při intenzivní výměně plynů fungují i ​​dolní části plic, dýchání se prohlubuje a dýcháme více vzduchu.

To neznamená, že sportovci mají větší plíce než netrénovaný člověk. Je to jen množství vzduchu, které může sportovec dýchat mnohem více. Proč je to důležité? Faktem je, že hluboká ventilace zahrnuje rezervní části plic, ve kterých je často pozorováno přetížení a zánět v důsledku nečinnosti. Pravidelný trénink zvyšuje maximální spotřebu kyslíku o 20–30%, rozšiřuje průdušky a stimuluje vylučování hlenu.

Sporty, jako je tenis, plavání, atletika a všechny fyzické aktivity spojené s kardio, jsou ideální pro trénink plic..

Plicní funkce nesouvisí s výměnou plynů

Pokud je při výměně plynů vše relativně jasné, pak mnozí ani nevědí o dalších funkcích plic. Pojďme je rozdělit:

1. Ochrannou funkcí plic je eliminovat infekci a odstraňovat prach a jiné cizí látky. Kromě povrchově aktivní látky, která poskytuje mechanickou ochranu, obsahuje plicní tkáň mnoho imunitních buněk, které rozpoznávají a ničí infekci. Jeho fragmenty spolu s utracenými imunitními buňkami, prachem a jinými cizími částicemi opouštějí tělo vydechovaným vzduchem a hlenem. Mimochodem, kašel je ochranný reflex, který naznačuje, že je čas odstranit přebytek spolu s hlenem.

2. Krevní sklad. Kapiláry plic uchovávají asi 450 ml krve, kterou lze použít v případě ztráty krve.

3. Filtrace krve. Malé krevní sraženiny se filtrují a tají v plicích.

4. Účast na metabolismu. Syntéza proteinů probíhá v plicích. V tomto případě se dusík, který je pro tuto syntézu nezbytný, částečně odebírá z inhalovaného vzduchu. Jak se říká, „ne samotným chlebem“.

Dalším důležitým procesem, který probíhá v plicích, je aktivace angiotensinu II. Tato látka je silným vazokonstrikčním činidlem - přímo se podílí na regulaci krevního tlaku.

Serotonin je také inaktivován v plicích a histamin, bradykinin a další biologicky aktivní látky jsou uloženy.

5. Udržování rovnováhy vody v těle. V procesu dýchání se voda odpařuje.

6. Termoregulace. Plíce mají schopnost produkovat teplo. Ohřívají nejen vdechovaný vzduch, ale celé tělo jako celek..

7. Uvolňování těkavých látek, které jsou ve vdechovaném vzduchu nebo jsou syntetizovány v těle. Mezi ně patří oxid uhličitý, metan, aceton a další škodlivé látky, které otrávují naše tělo..

Prevence plicních onemocnění

A nakonec si promluvme trochu o prevenci plicních onemocnění. Většina z nás žije v průmyslových městech, kde je vidět vzduch, který by měl být podle definice transparentní. A zdá se, že není daleko čas, kdy se jej budeme moci dotknout - procento suspenze průmyslového a stavebního prachu je tak vysoké.

Je zbytečné hovořit o nebezpečí kouření, ať aktivisté ZOZhniki tuto kategoričnost odpustí. Pokud chcete, můžete přestat kouřit. A mnozí to prostě nemají. Každý, kdo chtěl už dávno přejít na vape (elektronické cigarety). Jejich relativní bezpečnost je sporná. Je velmi podivné, proč jsou lidé tak rychle „zatahováni“ do tohoto procesu. Výrobci cigaret byli první, kdo spustili poplach, protože to vážně zasáhlo jejich podnikání. A mysleli jste si, že se tak obávají o zdraví generace?

Toto bylo malé odbočení od tématu. Koneckonců, vaše zdraví je ve vašich rukou. Pojďme si lépe promluvit o tom, co naše plíce milují, a můžeme je vyčistit.

Plíce jsou schopné částečného zotavení. Pokud však kouříte balíček denně po dobu deseti let, nevyžadujte od nich nemožné. Zničené alveoly se nemohou regenerovat. Funkce průdušek je obnovena - jejich řasy začnou plnit ztracenou funkci čištění od hlenu a škodlivých látek. Subjektivně je to vyjádřeno snížením intenzity dušnosti a zlepšením celkové pohody..

Obecně jsou plíce, stejně jako mnoho orgánů našeho těla, samoléčebným systémem. Stačí odstranit negativní faktory a zdraví se k nim začne vracet. Během 2–3 týdnů pocítíte ve svém těle výrazné zlepšení.

Existují produkty, které nepřímo pomáhají čistit plíce díky antioxidačním, baktericidním a expektoračním látkám v jejich složení. Jedná se o ananas, jablka, zelený čaj, česnek, cibuli, zázvor, mléko, oves, med. Existuje spousta receptů na odvary z jedlí, bylin a dalších rostlinných složek.

Pro rychlejší čištění plic se doporučuje pít hodně vody - minimálně 2-2,5 litru denně. Uvolňuje hlen a stimuluje vylučování hlenu.

Inhalace funguje dobře. Můžete použít solné roztoky nebo minerální vodu nebo do nich přidat éterické oleje - eukalyptový, cedrový, jedle a jalovcový olej.

Milovníky koupele také potěší - tato léčebná procedura blahodárně působí na naše plíce. Nepřehánějte to s teplotou - neměla by být příliš vysoká, aby se nespálila sliznice.

Nejúčinnějším způsobem, jak zlepšit zdraví plic a celého dýchacího systému jako celku, je samozřejmě sport. Není ale vždy možné si uvědomit jednu podmínku - musíte sportovat na čerstvém vzduchu, tedy mimo město.

Plíce

Plíce (pulmony) jsou spárovaný orgán umístěný v hrudní dutině, který mění plyn mezi inhalovaným vzduchem a krví. Hlavní funkcí L. je dýchání (viz. Dýchání). Nezbytnými komponentami pro jeho realizaci jsou ventilace alveolů vzduchem s dostatečnou úrovní parciálního tlaku kyslíku, difúze kyslíku a oxidu uhličitého alveolokapilární membránou, normální průtok krve plicním oběhem.

Lidské plíce jsou pokládány ve 3. týdnu prenatálního období v podobě nepárového vakovitého výčnělku endodermu ventrální stěny hltanu. Ve 4. týdnu vývoje se na dolním konci výčnělku objevují dvě bronchopulmonální ledviny - základy průdušek a plic. Od 5. týdne do 4. měsíce vývoje se vytváří bronchiální strom. Mesenchyme obklopující rostoucí bronchiální strom se diferencuje na pojivovou tkáň, hladký sval a bronchiální chrupavku; cévy a nervy do ní dorůstají. Ve 4. až 5. měsíci vývoje se položí respirační bronchioly, objeví se první alveoly a vytvoří se acini. Splanchnopleura a somatopleura coelomické dutiny, do které vyčnívá rostoucí L., se mění na viscerální a parietální pleuru. V době narození počet laloků, segmentů, lalůčků v zásadě odpovídá počtu těchto útvarů u dospělého. S nástupem dechu se L. rychle narovná a jejich tkáň bude vzdušná.

Po narození pokračuje vývoj L. V prvním roce života se velikost bronchiálního stromu zvyšuje o 1 1 /2-2krát. Další období intenzivního růstu bronchiálního stromu odpovídá pubertě. Vzhled nových větví alveolárních kanálků končí v období od 7 do 9 let, alveoly - o 15-25 let. Objem plic ve věku 20 let překračuje objem L. u novorozence 20krát. Po 50 letech začíná postupná věková involuce L; involutivní procesy jsou zvláště výrazné u osob starších 70 let.

Anatomie a histologie

Plíce (obr. 1) připomínají polovinu vertikálně členitého kužele ve tvaru; jsou pokryty serózní membránou - pohrudnicí. S dlouhým a úzkým hrudníkem L. protáhlým a úzkým, se širokým - kratším a širším. Pravá L. je kratší a širší než levá a větší objem. Průměrná výška pravé plíce je 27,1 cm (u mužů) a 21,6 cm (u žen), levé L. - 29,8 a 23 cm. Průměrná šířka základny pravé plíce je 13,5 cm (u mužů) a 12, 2 cm (u žen), vlevo - 12,9 a 10,8 cm. Předozadní velikost základny pravé a levé L. je v průměru 16 cm. Průměrná hmotnost jedné plíce je 374 ± 14 g. Celková kapacita L. se pohybuje od 1290 do 4080 ml (průměr 2680 ± 120 ml).

V každém L. se rozlišuje vrchol, základna, tři povrchy (pobřežní, střední, bránice) a dva okraje (přední a dolní). Na pobřežním povrchu vrcholu L. je drážka odpovídající podklíčkové tepně a před ní - drážka brachiocefalické žíly. Na pobřežní ploše je také určen nestálý otisk prvního žebra - subapikální drážka. Nábřežní a brániční plochy L. jsou odděleny špičatým spodním okrajem. Při nádechu a výdechu se spodní okraj L. pohybuje ve svislém směru v průměru o 7-8 cm. Mediální povrch L. vpředu je oddělen od pobřežního povrchu špičatým předním okrajem a zespodu od bránice - dolním okrajem. Na předním okraji levé L. je zářez srdce, procházející dolů do jazyka plic. Na mediálním povrchu obou L. (obr. 2), vertebrální a mediastinální části, se rozlišuje srdeční deprese. Kromě toho je na středním povrchu pravé L. před její bránou dojem z adheze horní duté žíly a za bránou jsou mělké rýhy z adheze žíly azygos a jícnu. Přibližně ve středu mediálního povrchu obou L. se nachází nálevkovitá prohlubeň - brána L. Skeletotopicky brána L. odpovídá úrovni V-VII hrudních obratlů za sebou a žeber II-V vpředu. Bránou L. procházejí hlavní průdušky, plicní a průduškové tepny a žíly, nervové plexy a lymfatické cévy. v oblasti brány a podél hlavních průdušek jsou lymfatické uzliny. Uvedené anatomické útvary společně tvoří kořen L. Horní část brány L. zaujímá hlavní průdušek, plicní tepna a lymfatické uzliny, průdušky a plexus plicní nerv. Spodní část brány je obsazena plicními žilkami. Kořen L. je pokryt pohrudnicí. Pod kořenem L. tvoří pleurální duplikace trojúhelníkové plicní vazy.

Plíce se skládají z laloků oddělených od sebe interlobárními prasklinami, které nedosahují kořene plic o 1-2 cm. V pravém L. jsou tři laloky: horní, střední a dolní. Horní lalok je oddělen od středu vodorovnou štěrbinou, střed od spodní šikmou štěrbinou. Vlevo L. jsou dva laloky - horní a dolní, oddělené šikmou štěrbinou. Podíly L. jsou rozděleny na bronchopulmonální segmenty - L. sekce, více či méně izolované ze stejných sousedních sekcí vrstvami pojivové tkáně, v každé z nich se rozvětvuje segmentální bronchus a odpovídající větev plicní tepny; Žíly odvádějící segment odvádějí krev do žil umístěných v intersegmentální přepážce. V souladu s mezinárodní nomenklaturou (London, 1949) je v každém L. 10 bronchopulmonálních segmentů (obr. 3). V Mezinárodní anatomické nomenklatuře (PNA) je apikální segment levého L. kombinován se zadním (apikálně-zadním segmentem). Mediální (srdeční) bazální segment levého L. někdy chybí.

V každém segmentu se rozlišuje několik plicních lalůčků - části L., uvnitř nichž je větvení lobulárního bronchusu (malý bronchus o průměru asi 1 mm) až k terminálnímu bronchiolu; laloky jsou odděleny od sebe navzájem a od viscerální pleury interlobulárními septami volné vláknité a pojivové tkáně. Každá plíce má asi 800 lalůčků. Větve průdušek (průdušky) (včetně koncových průdušek) tvoří průduškový strom nebo dýchací cesty plic.

Terminální bronchioly jsou dichotomicky rozděleny na respirační (respirační) bronchioly 1. až 4. řádu, které jsou zase rozděleny na alveolární kanály (průchody), větvící se jednou až čtyřikrát, a končí alveolárními vaky. Na stěnách alveolárních kanálků, alveolárních vaků a respiračních bronchiolů jsou umístěny alveoly L., které se otevírají do jejich lumen. Alveoly spolu s respiračními bronchioly, alveolárními kanály a vaky tvoří alveolární strom nebo respirační parenchyma L.; jeho morfofunkční jednotkou je acinus (obr. 4), který zahrnuje jeden respirační bronchiol a související alveolární kanály, vaky a alveoly.

Bronchioly jsou lemovány jednovrstvým krychlovým řasinkovým epitelem; také obsahují sekreční a kartáčové buňky. Ve stěně terminálních bronchiolů nejsou žádné žlázy a chrupavčité destičky. Pojivová tkáň obklopující bronchioly prochází do základu pojivové tkáně respiračního parenchymu L. V dýchacích bronchiolech ztrácejí kubické epiteliální buňky řasinky; během přechodu do alveolárních kanálků je kubický epitel nahrazen jednovrstvým plochým alveolárním epitelem. Stěna alveol, lemovaná jednovrstvým plochým alveolárním epitelem, obsahuje tři typy buněk: respirační (dlaždicové) buňky nebo alveolocyty typu 1, velké (granulární) buňky nebo alveolocyty typu 2 a alveolární fagocyty (makrofágy). Ze strany vzdušného prostoru je epitel pokryt tenkou nebuněčnou vrstvou povrchově aktivní látky - látky sestávající z fosfolipidů a proteinů produkovaných alveolocyty typu 2. Povrchově aktivní látka má velmi výrazné povrchově aktivní vlastnosti, brání zhroucení plicních sklípků při výdechu, pronikání mikroorganismů z inhalovaného vzduchu přes jejich stěny a zabraňuje extravazaci tekutiny z kapilár. Alveolární epitel je umístěn na bazální membráně o tloušťce 0,05 - 0,1 mikronu. Venku, v těsné blízkosti bazální membrány, jsou krevní kapiláry procházející podél interalveolárních septa, stejně jako síť elastických vláken, která opletují alveoly.

Vrchol plic u dospělého odpovídá kopule pohrudnice a vyčnívá přes horní otvor hrudníku do oblasti krku do úrovně vrcholu spinálního výběžku VII krčního obratle vzadu a 2-3 cm nad klíční kostí vpředu. Poloha hranic L. a temenní pleury je podobná. Přední hrana pravé L. se promítá na přední hrudní stěnu podél linie, která je vedena od vrcholu L. k mediálnímu konci klíční kosti, pokračuje do středu rukojeti hrudní kosti a dále doleva od hrudní linie, dokud není k hrudní kosti připojena VI. Pobřežní chrupavka, kde začíná dolní hranice L. Přední hrana levého L. na úrovni spojení IV žebra s hrudní kostí se obloukovitě odchyluje doleva a dolů k průsečíku VI žebra s peristernální linií. Dolní okraj pravého L. odpovídá na linii hrudní kosti chrupavce V žebra, podél midklavikulární linie - VI žebro, podél přední axilární linie - VII žebro, podél lopatkové linie - X žebro, podél paravertebrální linie - trnový proces hrudního obratle XI. Dolní hranice levého L. se liší od stejného okraje pravého L. tím, že začíná na chrupavce VI žebra podél věčné linie. U novorozenců jsou vrcholy L. na úrovni I žeber; ve věku 20–25 let dosahují úrovně normální pro dospělého. Dolní hranice L. u novorozenců je o jedno žebro vyšší než u dospělých; v následujících letech klesá. U lidí starších 60 let je dolní hranice L. o 1–2 cm nižší než u osob ve věku 30–40 let.

Pobřežní povrch L. je v kontaktu s temenní pleurou. Současně s L. sousedí mezižeberní cévy a nervy oddělené od nich pohrudnicí a nitrohrudní fascií. Základna L. leží na odpovídající kupoli bránice. Pravá L. je oddělena bránicí od jater, levá - od sleziny, levá ledvina s nadledvinou, žaludek, příčný tračník a játra. Mediální povrch pravé L. před její bránou sousedí s pravou síní a výše - s pravou brachiocefalickou a horní dutou žilou, za bránou - s jícnem. Mediální povrch levé L. sousedí před bránou s levou srdeční komorou a výše - s aortálním obloukem a levou brachiocefalickou žílou, za bránou - s hrudní částí aorty. Syntopie L. kořenů je odlišná vpravo a vlevo. Před kořenem pravého L. jsou vzestupná část aorty, horní dutá žíla, perikard a částečně pravé síně; nahoře i vzadu - nepárová žíla. Aortální oblouk navazuje na kořen levé L. shora a jícnu vzadu. Oba kořeny procházejí křížovými nervy vpředu a vagovými nervy vzadu..

Přívod krve se provádí plicními a průduškovými cévami. Plicní cévy vstupující do plicního oběhu vykonávají hlavně funkci výměny plynů. Bronchiální cévy zajišťují výživu pro L. a patří do velkého kruhu krevního oběhu. Mezi těmito dvěma systémy existují poměrně výrazné anastomózy. K odtoku venózní krve dochází intralobulárními žilkami proudícími do žil interlobulárních sept. Také zde proudí žíly subpleurální pojivové tkáně. Intersegmentální žíly, žíly segmentů a laloky jsou tvořeny z interlobulárních žil, které splývají v horní a dolní plicní žíly u brány L..

Počátky lymfatických cest L. jsou povrchní a hluboké sítě lymfatických kapilár. Povrchová síť se nachází ve viscerální pleuře. Z ní lymfa přechází do plexu lymfatických cév 1., 2. a 3. řádu. Hluboká kapilární síť je umístěna v pojivové tkáni uvnitř plicních lalůčků, v interlobulárních septách, v submukóze bronchiální stěny, kolem intrapulmonálních krevních cév a průdušek. Regionální lymfatické uzliny L. jsou kombinovány do následujících skupin: plicní, umístěné v parenchymu plic, hlavně v místech rozdělení průdušek; bronchopulmonální, ležící v oblasti větví hlavních a lobárních průdušek; horní tracheobronchiální, umístěný ve spodní části postranního povrchu průdušnice a v tracheobronchiálních úhlech; dolní tracheobronchiální nebo bifurkace, umístěná na spodním povrchu tracheální bifurkace a na hlavních průduškách; peri-tracheální, umístěný podél průdušnice.

Inervace se provádí plexem plicního nervu, který je tvořen vagovým nervem, uzly sympatického kmene a bránicovým nervem. U brány L. je rozdělen na přední a zadní plexusy. Jejich větve se tvoří v L. peribronchial a perivasal plexuses, doprovázející větvení průdušek a cév.

K rozpoznávání nemocí L. používejte obecné klinické metody vyšetření pacienta (vyšetření pacienta) i řadu speciálních metod. Nejcharakterističtějšími stížnostmi u L. nemocí jsou kašel (suchý nebo s hlenem), hemoptýza, dušnost různé závažnosti, ataky udušení, bolest na hrudi, různé projevy poruch celkového stavu (například slabost, pocení, horečka). Anamnéza nemocí a života se shromažďuje podle obecných pravidel. Objektivní vyšetření zahrnuje vyšetření pacienta, palpaci (Palpation), perkuse (Percussion) a auskultaci (Auscultation). Tyto metody mají nezávislou diagnostickou hodnotu v plicní patologii a do značné míry určují množství dalších (laboratorních, radiologických, instrumentálních) studií..

Při vyšetřování pacienta je zvláštní pozornost věnována jeho poloze v posteli, tvaru a symetrii hrudníku, povaze a jednotnosti jeho respiračních odchylek, stavu mezižeberních prostorů, tvaru hrudní páteře, frekvenci a hloubce dýchání, poměru fází inhalace a výdechu a barvě kůže. a viditelné sliznice, tvar koncových falangů prstů (ve formě paliček) a nehtů (ve tvaru hodinových brýlí); ujasněte si, zda nedochází k otoku krčních žil, zvětšení jater, ascitu, perifernímu edému.

Palpace hrudní stěny umožňuje identifikovat oblasti bolesti, odporu, otoku, určit charakteristický krepitus v podkožním emfyzému a také stanovit závažnost fenoménu hlasového třesu (Voice tremor).

Pomocí perkuse jsou stanoveny hranice L., pohyblivost jejich spodních okrajů; podle změny perkusního zvuku posuzují přítomnost patologických procesů v L. a pleurální dutině.

Auskultace odhaluje změny respiračních zvuků charakteristické pro různé bronchopulmonální patologie (respirační zvuky), vč. sípání, krepitus; k určení stupně vedení hlasu pacienta k hrudní stěně (bronchophonia). Normálně jsou zvuky vyslovované pacientem vnímány během poslechu jako tupý zvuk; když je plicní tkáň zhutněna, zvyšuje se bronchofonie, v zóně atelektázy a pleurálního výpotku oslabuje.

Ze speciálních metod je nejdůležitější rentgenové vyšetření, které zahrnuje kromě povinné rentgenové (rentgenové) nebo velkoformátové fluorografie (fluorografie) alespoň ve dvou projekcích multiaxiální fluoroskopii (fluoroskopii), tomografii (tomografii) a bronchografii (bronchografii) prováděnou podle indikací. Počítačová tomografie se pro L.ův výzkum používá stále častěji. Ke studiu cév plicního oběhu lze použít angiopulmonografii (viz Angiografie).

Z instrumentálních endoskopických výzkumných metod má největší význam Bronchoskopie, pomocí které je možné vizuálně identifikovat patologické změny v lumenu tracheobronchiálního stromu a získat materiál pro morfologické vyšetření, což je zvláště důležité při diagnostice nádorů odpovídající lokalizace. Získání bronchoalveolárního výplachu během bronchoskopie a jeho studie jsou nezbytné pro diagnostiku mnoha bronchopulmonálních onemocnění (viz bronchoalveolární výplach). Pomocí torakoskopie (viz Pleura) se provádí vizuální vyšetření parietální pleury a povrchu L. V případě potřeby se odebere materiál pro histologické vyšetření. Mediastinoskopie (viz Mediastinum), ve které je zaveden speciální nástroj, mediastinoskop, malým kožním řezem v jugulární fosse, umožňuje prozkoumat přední mediastinum. Kromě toho je během mediastinoskopie možná biopsie patologických útvarů umístěných v předním mediastinu a peri-tracheálních, tracheobronchiálních (horních a dolních) lymfatických uzlinách, jejichž stav v mnoha případech (zejména u maligních novotvarů) odráží povahu a prevalenci patologického procesu v L. a průduškách.

Biopsie plicní tkáně a intrapulmonální patologické útvary lze provádět pod kontrolou rentgenové televizní obrazovky pomocí speciálních flexibilních nástrojů (bioptické kleště), provádět do plicní tkáně průduškovou stěnou během bronchoskopie (transbronchiální biopsie) nebo punkcí skrz stěnu hrudníku pomocí bioptických jehel různých provedení (transthorakální biopsie ). V případech, kdy tyto metody neposkytují dostatečné množství materiálu pro morfologický výzkum, se používá otevřená biopsie plicní tkáně v intratracheální anestezii malým řezem v hrudní stěně; tato studie má největší význam v diferenciální diagnostice diseminovaných plicních onemocnění.

Metody funkčního výzkumu umožňují vyhodnotit anatomické a fyziologické vlastnosti strukturních jednotek L. a adekvátnost jednotlivých procesů, které zajišťují výměnu plynů mezi vzduchem a krví plicních kapilár. Spirografie umožňuje graficky zaznamenávat respirační pohyby a zkoumat změny objemu plic v průběhu času. Kromě toho se zaznamenává rychlost pohybu vzduchu ve vztahu k měnícímu se objemu L. Na tomto principu pracuje většina moderních zařízení, která automaticky počítají řadu indikátorů plicní ventilace. Při zaznamenávání respiračních pohybů se maximální amplituda změny objemu plic zkoumá během klidného (vitální kapacita plic (vitální kapacita plic), VC) a nuceného (nucená vitální kapacita plic (vynucená vitální kapacita plic), FVC) dýchání. Zpomalení vyprazdňování L. během nuceného výdechu odráží zvýšení dechového odporu poskytovaného ventilačním zařízením jako celkem, ale hlavní roli v tomto případě hraje zhoršení průchodnosti dýchacích cest. Křivka vynuceného výdechu se používá k výpočtu objemu vynuceného výdechu v první vteřině (FEV1), maximální objemový průtok (PFV), maximální objemový průtok po uplynutí 25, 50 a 75% FVC (MOS25, Vočko50 a moe75), stejně jako poměr FEV1/ VC - indikátor (test) Tiffno.

Předpokládá se, že pokles maximálních objemových rychlostí druhé poloviny expirace (MOS50 a moe75) naznačuje relativně časná stádia obstrukce hlavně malých průdušek, která se používá při screeningových studiích. Při patologických procesech omezujících šíření L. (pneumoskleróza, nádor, pleurální výpotek) se průchodnost dýchacích cest významně nesnižuje, ale snižuje se VC. Pro jasnější rozlišení mezi obstrukčními a omezujícími (omezujícími) variantami poruch ventilace, které má významnou diagnostickou hodnotu, je nutné studovat strukturu celkové kapacity plic (TLC), která kromě VC zahrnuje i objem plynu zbývajícího v L. po maximálním výdechu (zbytkový objem plic), OOL); druhou nelze nastavit při záznamu dechových křivek. K měření ROL se používají barometrické a konvekční metody. První zahrnuje obecnou pletyzmografii, která umožňuje určit obsah vzduchu v L. nebo přesněji celkový objem plynu obsaženého v hrudní dutině a horních dýchacích cestách, včetně nevětraných oblastí (velké bully, pneumotorax). Konvekční metody pro měření OOL jsou založeny na principu vytěsňování a vymývání inertního stopovacího plynu z kyslíku v otevřeném a uzavřeném systému a získané hodnoty charakterizují pouze odvětraný objem. Obstrukční poruchy ventilace lze pozorovat jak s malými změnami, tak se sníženým VC. V prvním případě dochází ke zvýšení TEL a odpovídajícímu zvýšení TOL a ve druhém - TEL zůstává normální a TOL se zvyšuje.

Obecná pletysmografie také umožňuje získat přímou charakteristiku bronchiálního odporu za podmínek klidného dýchání (R.aw). Tvarem smyček, odrážejícím vztah mezi proudem vzduchu a tlakem uvnitř komory přístroje, kde je pacient umístěn, je možné určit kvalitativní známky přítomnosti špatně ventilovaných zón L. a nehomogenity porušení průchodnosti průdušek..

Chcete-li přímo charakterizovat elastické vlastnosti L., použijte simultánní záznam transpulmonálního tlaku, který se měří registrací intraesofageálního tlaku, a dechového objemu ve statických (při absenci proudění vzduchu) a kvazi-statických (s velmi malým průtokem vzduchu) podmínkách. Na základě získaných křivek je poddajnost plic (G) - poměr změny jejich objemu k jednotce transpulmonálního tlaku. S pneumosklerózou G.L klesá as emfyzémem - zvyšuje.

Difúzní kapacita L. pro oxid uhelnatý (DLCO), blížící se difúzními vlastnostmi ke kyslíku, se měří se zadržením dechu na úrovni OEL (DLbld) nebo v ustáleném stavu (DLknír). Získané indikátory odrážejí integrální charakteristiky podmínek výměny plynů v L., protože závisí nejen na difúzních vlastnostech alveolokální kapilární membrány, ale také na nerovnoměrnosti ventilačních podmínek a na dalších faktorech. Hodnota DLbld závisí hlavně na funkčním povrchu plic a DLknír - ve větší míře z jednotnosti regionálních ventilačních a perfuzních vztahů, které vám při současném použití technik umožňují získat další charakteristiky podmínek výměny plynů.

Účinnost ventilace L. se hodnotí podle dynamiky poměru fyziologického mrtvého prostoru (viz Dýchání) k dechovému objemu a účinnosti průtoku krve v L. - změnou obsahu kyslíku v plicních žilách a tepnách za různých způsobů fungování vnějšího dýchacího systému (v klidu a při dávkovaném fyzickém zatížení). Srovnání rozdílu alveolo-arteriálního kyslíku během postupné inhalace normo-, hyper- a hypoxických směsí také pomáhá identifikovat mechanismus zhoršení výměny plynů (přítomnost arteriovenózní anastomózy, poruchy distribuce nebo difúze).

Výsledky činnosti vnějšího dýchacího systému charakterizují napětí kyslíku v arteriální krevní plazmě (pO2) a nasycení hemoglobinu kyslíkem, což odráží celkový stav všech procesů zajišťujících okysličení krve. Výměna oxidu uhličitého je charakterizována jeho částečným napětím v arteriální krevní plazmě (pCO2), což je s přihlédnutím k acidobazickému stavu krve přímým měřítkem přiměřenosti ventilace. Stanovit pCO2 použijte mikroanalyzátor Astrup, který umožňuje stanovit řadu indikátorů acidobazického stavu krve; pO2 určeno pomocí příslušenství k mikroanalyzátoru Astrup nebo speciálního zařízení. Oximetry se používají ke studiu saturace krve kyslíkem..

Ve studii průchodnosti průdušek za účelem identifikace latentního bronchospasmu a stanovení reaktivity průdušek se provádějí farmakologické testy s inhalací léků, které způsobují relaxaci nebo křeče svalů průdušek (například acetylcholin a jeho analogy, β2-adrenomimetika).

Pro studium regionálních funkcí L. (ventilace, průtok krve) jsou nejúčinnější radionuklidové metody (viz. Radionuklidová diagnostika). Ke studiu regionální ventilace se používá inhalace 133 Xe; k hodnocení regionálního průtoku krve se intravenózně podávají albuminové mikroagregáty označené 131 I nebo 99m Tc; poté se provede radiometrie nebo radioizotopové skenování L. pomocí různých zařízení (například gama kamera), která automaticky vypočítají řadu funkčních indikátorů. Tetrapolární reopulmonografie - měření elektrického odporu L., který závisí na jejich zásobení krví, má méně příležitostí ke studiu regionálního průtoku krve v L..

Regionální ventilace se také zkoumá pomocí rentgenových funkčních metod založených na změně průhlednosti různých částí L. ve fázích dýchacího cyklu. Nejjednodušší z nich je tomorespirační test: stanovení průhlednosti plicní tkáně z tomogramů provedených při vdechování a výdechu. Pokročilejší rentgenovou funkční metodou, která umožňuje s dostatečnou přesností určit regionální změny ve ventilaci, je pneumopolygrafie, ve které jsou snímky L. ve fázi inhalace a výdechu prováděny pomocí speciálního strouhacího aplikátoru.

Významnou roli při hodnocení stavu plicního průtoku krve u onemocnění L. hraje studie hemodynamiky plicní cirkulace a především stanovení tlaku v plicní tepně pro objasnění stupně plicní hypertenze. Nepřímé metody ke studiu plicního průtoku krve (podle rentgenogramů, elektrokardiogramů, kinokardiogramů se ukázaly jako nedostatečně přesné. Významně vyšší spolehlivost měření tlaku v plicní tepně a řada indikátorů pravé komory a hemodynamiky plicní cirkulace poskytují echokardiografické a Doppler-kardiografické metody. změřte tlak v něm a vypočítejte řadu hemodynamických parametrů (například celkový plicní vaskulární odpor, práce pravé komory).

U všech L. nemocí se provádějí obecné klinické laboratorní testy, zejména testy krve a moči. Analýza sputa (sputa) má zvláštní význam. Jeho bakteriologická studie tedy umožňuje stanovit etiologii infekčního procesu v plicích. Studie buněčného složení sputa v některých případech (například s bronchogenní rakovinou) vám umožňuje objasnit diagnózu. Bakteriologické a cytologické vyšetření pleurálního exsudátu pomáhá určit etiologii a povahu pleurisy, což komplikuje plicní onemocnění. Bakteriologické vyšetření materiálu nekontaminovaného mikroflórou horních cest dýchacích má velkou hodnotu; získává se přímo z průdušnice, průdušek a alveolů (nátěry a bronchoalveolární výplachy během bronchoskopie, aspirace při tracheální punkci), stejně jako z infekčního fokusu v L. Materiálem pro virologický výzkum (imunofluorescenční metoda, kultivace viru) jsou škrábance sliznice nosohltanu a tracheobronchiálního stromu... Pro objasnění etiologického faktoru jsou bakteriologické a virologické studie doplněny sérologickými (stanovení titrů protilátek proti bakteriím a virům). Biochemický krevní test (proteinogram, stanovení C-reaktivního proteinu, kyseliny sialové, haptoglobin) se provádí za účelem stanovení aktivity zánětlivého bronchopulmonálního procesu, funkčního stavu životně důležitých orgánů (játra, ledviny atd.), Jakož i ke stanovení povahy onemocnění (zejména u dědičných) způsobené lézemi L.). Imunologický výzkum umožňuje posoudit charakteristiky reaktivity pacienta, sledovat účinnost léčby a stanovit indikace pro imunokorektivní terapii.

Patologie L. zahrnuje malformace; pneumopatie novorozenců; dědičné choroby; poškození; nemoci etiologicky spojené s biologickými patogenními látkami; nemoci způsobené vystavením škodlivým chemickým a fyzikálním faktorům; chronické nespecifické nemoci; nemoci patogeneticky spojené s alergiemi; rozšířené nemoci; patologické stavy spojené se zhoršenou plicní cirkulací.

Vývojové vady. Mezi nejčastější malformace L. spojené s nedostatečným vývojem anatomických strukturních a tkáňových prvků patří ageneze, aplasie, hapoplasie a vrozený lokalizovaný emfyzém L.; na vady charakterizované přítomností nadměrných dysembryogenetických útvarů - pomocná plíce (lalok, segment) s normálním zásobením krví, pomocná plíce s abnormálním zásobením krví (L. sekvestrace), vrozená solitární cysta. Z vaskulárních malformací L. mají arteriovenózní píštěle klinický význam. Anomálie ve vývoji průdušek - viz průdušky.

Ageneze a aplázie. Pod agenezí L. pochopit nepřítomnost plic a hlavního průdušek, pod aplázií - nepřítomnost plíce nebo její části v přítomnosti vytvořeného nebo základního průdušek. Ageneze nastává v důsledku zastavení růstu bronchopulmonálních ledvin ve 4. týdnu nitroděložního života, aplázie - se zpožděním jejich vývoje v 5. týdnu.

Při bilaterální agenezi a L. aplasia nejsou děti životaschopné. Klinický obraz jednostranné ageneze a aplázie L. je podobný a je charakterizován respirační asymetrií (zpoždění při dýchání postižené strany hrudníku), otupělostí perkusního zvuku a také absencí nebo výrazným oslabením dýchání na straně léze zjištěné během auskultace. Příznaky mediastinálního posunu směrem k lézi jsou stanoveny klinicky a rentgenově. Na rentgenovém průzkumu hrudníku lze zaznamenat celkové stínování poloviny hrudní dutiny, v průběhu času je možné přesunout část zdravé L. na opačnou stranu (příznak mediastinální kýly). Vzhledem k tomu, že uvedené klinické a radiologické příznaky jsou v mnoha ohledech podobné příznakům atelectázy L. u novorozenců (viz Atelektáza plic (Lung Atelectasis)), k objasnění diagnózy se používá bronchoskopie, bronchografie, angiopulmonografie. Ageneze a L. aplazie zpravidla nevyžadují chirurgickou léčbu. Prognóza života s jednostrannými malformacemi je příznivá.

Hypoplázie - nedostatečný vývoj všech strukturních prvků L. nebo jeho části (lalok, segment). Existují dvě nejběžnější formy L. hypoplázie - jednoduchá a cystická. Jednoduchá hypoplázie je charakterizována rovnoměrným snížením objemu L. nebo jeho podílu, zúžením lumen průdušek a průměru cév. Klinický obraz závisí na rozsahu léze a přítomnosti nebo nepřítomnosti zánětlivých změn v hypoplastickém nebo přilehlém oddělení L. Známky respiračního selhání (respirační selhání), asymetrie hrudníku a asymetrie dýchání, klinické a radiologické příznaky posunu mediastinálních orgánů směrem ke sníženému objemu L jsou možné V případě zhoršené plicní ventilace, sekrečních a drenážních funkcí průdušek, jako jsou otupělost perkusního zvuku a oslabení dýchání, suché a vlhké rasy různých velikostí, lze detekovat změny průhlednosti plicní tkáně. Docela často se v hypoplastické části L. vyvíjí hnisavý zánětlivý proces, který určuje hlavně klinický obraz. Opakované zánětlivé procesy v určité oblasti L. jsou důvodem k podezření na hypoplazii L. Provádění v těchto případech bronchoskopií, bronchografií, angiopulmonografií, radionuklidovým skenováním L. zpravidla umožňuje vyjasnit diagnózu. Během bronchoskopie se stanoví stupeň a lokalizace zánětlivých změn, možnosti výtoku z průdušek a stupeň zúžení jejich úst. Bronchogram odhaluje snížený objem plic (obr. 5) a zpravidla deformovaný bronchiální strom. Na angiopulmonogramu může dojít k významnému snížení průtoku krve. Radionuklidové výzkumné metody umožňují stanovit stupeň ventilace a poruch průtoku krve v zóně vývojových vad. Indikace pro chirurgickou léčbu závisí na stupni funkčních poruch a závažnosti klinických projevů. Chirurgická léčba spočívá častěji v odstranění nerozvinutých oddělení L. Operaci lze provést v jakémkoli věku. Prognóza závisí hlavně na rozsahu léze a na přítomnosti nebo nepřítomnosti pooperačních komplikací..

Cystická hypoplázie (vrozená polycystická L.) je vývojová vada, při které mají koncové části bronchiálního stromu na úrovni subsegmentálních průdušek nebo bronchiolů cystická zvětšení různých velikostí. Klinicky se cystická hypoplázie L. od jednoduché liší. Na rentgenovém snímku v postižené oblasti lze určit několik tenkostěnných vzduchových dutin, obvykle bez tekutiny. Dlouhá existence takových dutin, akumulace bronchiálních sekrecí v nich, její stagnace a infekce jsou zpravidla doprovázeny klinickým obrazem hnisavého zánětlivého procesu v plicích. V tomto případě jsou nejcharakterističtější příznaky intoxikace, mokrý kašel s hnisavým sputem, příznaky respiračního selhání. Rentgenové záření během tohoto období lze určit pomocí více hladin tekutin v cystických dutinách.

Při dlouhodobém současném zánětlivém procesu často vznikají potíže v diferenciální diagnostice cystické hypoplázie L. a bronchiektázie (bronchiektázie). V některých případech je cystická hypoplázie L. mylně považována za fibrózně kavernózní tuberkulózu L. a tito pacienti užívají antituberkulózní léky dlouhodobě a neúspěšně. Důkladné zhodnocení anamnestických údajů, klinického a rentgenologického obrazu i výsledků speciálních výzkumných metod umožňuje ve většině případů stanovit diagnózu před operací. Vyloučit tuberkulózu L. provést bakteriologické vyšetření sputa, tuberkulinové testy, imunologické testy.

Léčba je operativní a spočívá v odstranění postižené části L. Před operací by měl být akutní zánětlivý proces co nejvíce zastaven, což umožňuje snížit procento pooperačních komplikací a zlepšit výsledky chirurgické léčby.

Při potvrzování jednoduché nebo cystické hypoplázie L. (na základě výsledků morfometrické studie vzdálené části L.) je nutné neustálé dispenzární pozorování pacientů, tk. nelze vyloučit, že mají méně výrazné poruchy strukturních prvků zbývajících oddělení L., což může vést k rozvoji zánětlivých změn v nich.

Vrozený lokalizovaný emfyzém (vrozený lobární emfyzém, hypertrofický emfyzém) je malformace charakterizovaná roztažením parenchymu části L. (obvykle jednoho laloku). Někteří autoři spojují její výskyt s aplázií chrupavkových prvků průdušek, hypoplázií elastických vláken, hladkým svalstvem konečných a respiračních bronchiolů a dalšími poruchami strukturních jednotek plicní tkáně, což vytváří předpoklady pro vznik chlopňového mechanismu, který přispívá k nadměrnému otoku odpovídající části plic.

Klinický obraz je charakterizován syndromy respirační a kardiovaskulární nedostatečnosti, jejichž závažnost se může lišit. Přiřaďte dekompenzovaný, subkompenzovaný a kompenzovaný vrozený lokalizovaný emfyzém L. U dekompenzovaného vrozeného lokalizovaného emfyzému dochází ke klinickým projevům ihned po narození. Nejčastěji pozorovaná cyanóza, dušnost, asymetrie dýchání, úzkost, častý suchý kašel, záchvaty zadušení během krmení. Při diagnostice je rozhodující rentgenové vyšetření. Na rentgenogramu (obr. 6) lze odhalit zvýšení průhlednosti plicní tkáně až do úplného vymizení plicního vzoru, vytěsnění mediastina (někdy příznak mediastinální kýly), zhroucení (komprese) zdravých částí L. Přítomnost druhého příznaku je pro diferenciální diagnostiku pneumotoraxem nesmírně důležitá.

U subkompenzovaného vrozeného lokalizovaného emfyzému L. jsou popsané příznaky méně výrazné a znatelnější u dětí prvního roku života s úzkostí a ve vyšším věku - s fyzickou námahou.

S kompenzovaným vrozeným lokalizovaným emfyzémem mohou být klinické projevy extrémně slabé, nestabilní. Důvodem pro rentgenové vyšetření, které umožňuje detekovat charakteristické změny v L, je často pouze výskyt zánětlivých změn v postižených nebo zhroucených odděleních L. Nejpřesvědčivější příznaky lokalizovaného emfyzému L. jsou odhaleny během angiopulmonografie (s dekompenzovanou formou je kontraindikován kvůli vážnému stavu pacienta): v zóně zvýšené průhlednosti L. je stanovena nedostatečně rozvinutá cévní síť, ve zhroucených odděleních L. - přilehlé cévy. Radionuklidová studie průtoku krve v plicích odhalila jeho významný pokles v příslušných částech..

Jedinou metodou léčby vrozeného lokalizovaného emfyzému L. - operační (odstranění postiženého laloku). Operaci lze provést v jakémkoli věku. Prognóza závisí hlavně na rozsahu léze.

Doplňková plíce (lalok, segment) s normálním krevním oběhem lze normálně vytvořit a funkčně dokončit. Taková malformace nemá žádný klinický význam a je objevena náhodou během rentgenového vyšetření. Častěji jsou však strukturální prvky dalšího laloku nebo segmentu L. nedostatečně rozvinuté (hypoplastický další L.). V těchto případech jsou klinické projevy a taktika léčby stejné jako u hypoplázie plic..

Sekvestrace je vývojová vada, při které má další hypoplastický prostředek, který nekomunikuje s bronchiálním stromem hlavního laloku L. nebo částí laloku, autonomní přívod krve abnormální tepnou vystupující z aorty nebo jejích větví. Venózní krev z takového místa zpravidla proudí do systému plicního oběhu nebo mnohem méně často do systému horní duté žíly. Hypoplastická část L. s abnormálním zásobením krví může mít vzhled jediné cysty nebo polycystické formace umístěné mimo plicní tkáň hlavního L. a mající vlastní pleurální list (mimopulmonální sekvestrace) nebo uvnitř plicní tkáně hlavního L. (intrapulmonální sekvestrace). Sekvestrace je nejčastěji pozorována v dolních mediálních částech plic. V literatuře existují zprávy o lokalizaci sekvestrované oblasti L. v břišní dutině.

Klinické projevy se vyskytují v dětství s infekcí a připojením zánětlivého procesu v postižených a sousedních normálních částech plic. Mezi ně patří zhoršení blahobytu, zvýšení tělesné teploty a fyzikální údaje charakteristické pro lobární pneumonii. Přítomnost určitých příznaků závisí nejen na stupni zánětlivých změn, ale také na povaze hypoplázie (jednoduché nebo cystické), jakož i na lokalizaci (extrapulmonální nebo intrapulmonální) defektní oblasti.

Diagnóza sekvestrace L. je obtížná. V případě intrapulmonální sekvestrace lze na prostém rentgenovém snímku hrudníku určit oblast stínování plicní tkáně různých objemů, podobnou stínování při pneumonické infiltraci (obr.7). Pouze identifikace abnormální cévy pomocí aortografie (obr.8), někdy pomocí tomografie, umožňuje stanovení diagnózy před operací. Chirurgická léčba - odstranění postižené oblasti L. Prognóza je příznivá a závisí hlavně na průběhu pooperačního období.

Vrozená solitární cysta je cystická formace umístěná centrálně, tj. v kořenové zóně nebo blíže k periferii plic. V literatuře existují další názvy této malformace: bronchogenní cysta, bronchiální cysta, tk. mikroskopické vyšetření stěn cystických útvarů u nich ve většině případů odhaluje prvky bronchiálních stěn - chrupavčité ploténky, cylindrický epitel, elastický, svalová vlákna atd. Vzhled vrozených solitárních cyst je zjevně spojen s tvorbou dalšího hypoplastického laloku (segmentu, dílčího segmentu) L., zcela oddělené od bronchiálního stromu nebo udržující komunikaci s ním.

U malých cyst, které nekomunikují s bronchiálním stromem, nemusí klinické projevy chybět a jsou často náhodným rentgenovým nálezem. Když cysta komunikuje s bronchiálním stromem, mohou se objevit příznaky v důsledku částečného odtoku obsahu cysty bronchiálním stromem: mokrý kašel, suchý pískot při auskultaci. Když je cysta infikována, jsou možné příznaky zánětu a intoxikace (horečka, úzkost, snížená chuť k jídlu atd.). Velké centrálně umístěné solitární cysty L. často komunikují s bronchiálním stromem. Mohou vytlačit významné oblasti L. a vést k rozvoji respiračního selhání. Respirační a kardiovaskulární selhání může být způsobeno chlopňovým mechanismem v cystě.

Vlastnosti fyzických dat závisí na velikosti cysty, povaze a objemu jejího obsahu. Takže pro velké a napjaté vzduchové cysty, oslabení dýchání na straně léze, pulmonální zvuk s krabicovým odstínem, posun mediastina v opačném směru je charakterističtější (při absenci posunu mediastina se mohou napjaté cysty projevit jako úzkost u dítěte, odmítnutí jídla, reflexní zvracení). Cysty naplněné tekutým obsahem (i když jsou velké) zřídka vykazují příznaky napjatých vzduchových cyst; jejich charakteristickými fyzickými znaky jsou oslabení dechu a otupělost perkusního zvuku na postižené straně.

Diagnóza je objasněna pomocí rentgenových výzkumných metod. Na prostém rentgenovém snímku hrudníku lze nalézt vzdušný cystický útvar s jasnými konturami (obr. 9). Hladina tekutiny v dutině indikuje částečný odtok obsahu dutiny bronchiálním stromem. S homogenním stínováním se zřetelnými konturami, diferenciální diagnostika s parazitární cystou (častěji echinokokovou cystou) a nádorem L. Angiopulmonografie a bronchografie mají v těchto případech značnou informační hodnotu. Diagnóza echinokokózy je potvrzena charakteristickou epidemiologickou anamnézou, pozitivními sérologickými reakcemi, detekcí cyst v játrech ultrazvukem.

Neschopnost odlišit cysty naplněné obsahem od nádoru a předpovědět jeho průběh (nárůst, hnisání, prasknutí) je základem chirurgické léčby. Častěji spočívá v odstranění cysty nebo oblasti L. (segment, lalok) společně s cystou. Předpověď je příznivá.

Arteriovenózní píštěle - patologické zprávy mezi větvemi plicních tepen a žil - odkazují na viscerální formu angiodysplasií způsobenou narušeným vývojem cévního systému L. v raných stadiích embryonálního vývoje. Lokalizace píštělí je odlišná; častěji se nacházejí v parenchymu L.

Klinické projevy závisí na velikosti, umístění a povaze píštěle. V přítomnosti zpráv mezi velkými cévami se dostávají do popředí hemodynamické poruchy, projevující se cyanózou, dušností, slabostí, závratěmi a někdy hemoptýzou. Chronická hypoxemie je doprovázena kompenzační polycytemií a polyglobulií, poruchami srážení krve, které přispívají ke vzniku plicního krvácení. V důsledku chronické hypoxie je možné zpomalit růst a fyzický vývoj. Někdy je přes plíce slyšet cévní šelest.

Rentgenový snímek závisí na velikosti léze. Nejcharakterističtějším příznakem je přítomnost stínicí oblasti různé velikosti, tvaru a intenzity v plicní tkáni. Pomocí angiopulmonografie je možné určit lokalizaci píštělí a stupeň bypassu.

Chirurgická léčba - resekce postižené oblasti L. Prognóza závisí hlavně na rozsahu léze a také na přítomnosti nebo nepřítomnosti odpovídajících cévních malformací v jiných orgánech.

Mezi pneumopatie novorozenců patří L. atelektáza, onemocnění hyalinní membránou a edematózní hemoragický syndrom způsobený nedostatkem povrchově aktivní látky. Vyvíjejí se častěji u předčasně narozených a nezralých dětí v prvních hodinách života (viz Syndrom respirační tísně u novorozenců (viz Syndrom respirační tísně u novorozenců)).

Dědičné choroby. Nejdůležitější z nich jsou plicní projevy cystické fibrózy a také dědičný nedostatek inhibitorů proteázy, zejména (α1-antitrypsin. S nedostatkem α1-antitrypsin je destrukce nejjemnějších struktur plicní tkáně, která se hromadí v přebytku proteáz leukocytů, makrofágů, pankreatu a bakterií. Onemocnění se dědí autozomálně recesivně. Homozygotní formy onemocnění se vyskytují s frekvencí 1:10 000 a jsou doprovázeny poklesem hladiny α1-antitrypsin až do 25% normy a níže, což vede k nástupu progresivního plicního emfyzému v dospívání. Při heterozygotním přenosu mutantního genu, který je mnohem častější, je hladina inhibitoru proteázy 75-50% normy, což nevede k rozvoji těžkého emfyzému, ale zjevně má určitou hodnotu v patogenezi řady získaných chorob L. Nejúčinnější s nedostatkem α1-antitrypsin je substituční léčba syntetickým α1-antitrypsin. Jsou popsány pokusy o terapii přírodními inhibitory proteázy (counterkal, gordox), inhibitory systému kallikrein-kinin (parmidin) a androgeny. Prognóza homozygotních forem onemocnění je obvykle špatná.

Poškození L. se dělí na uzavřené a otevřené. Uzavřená poranění zahrnují modřinu, uzavřenou mezeru, stlačení a otřes mozku L. U modřin L. dochází k intrapulmonálnímu krvácení. Někdy dochází k prasknutí plicní tkáně s ostrým fragmentem žebra. Poškození cév hrudní stěny může způsobit hemotorax a poškození plicní tkáně - pneumotorax. Modřiny L. se projevují bolestí na hrudi, mírnou hemoptýzou (viz. Plicní krvácení (Pulmonary hemorrhage)), při uzavřené ruptuře L. mohou být známky podkožního emfyzému, hemo- a pneumotoraxu. Radiograficky v oblasti poranění lze detekovat infiltrační stínování, někdy částečné zhroucení L., plynu a tekutiny v pleurální dutině.

Léčba spočívá v eliminaci bolestivého syndromu (blokáda alkohol-novokainu zlomených žeber), aspirace vzduchu a krve z pleurální dutiny pleurální punkcí. Když se krev hromadí v bronchiálním stromu, je během bronchoskopie odsávána. Opatření zaměřená na prevenci L. atelektázy a pneumonie jsou důležitá..

Komprese L. vzniká v důsledku rychlého intenzivního stlačení hrudníku, častěji v sagitálním směru, zpravidla s křečovými glottis; často doprovázeno několika bilaterálními zlomeninami žeber. Když je L. stlačen, dochází k prudkému náhlému zvýšení intrapulmonálního tlaku, mnohonásobnému prasknutí alveol, intrapulmonálnímu krvácení, intersticiálnímu edému. Akutní respirační selhání nastává v důsledku vývoje „šokové plíce“ (viz syndrom respirační tísně u dospělých) a poruch ventilace v důsledku destrukce rámu hrudní stěny. Při prasknutí velkých průdušek se objeví napjatý hemotorax, mediastinální emfyzém, zhoršující se ventilační poruchy. V důsledku náhlé žilní hypertenze se mohou objevit mnohonásobná intradermální krvácení, která způsobí pokožce, zejména na obličeji a horní části těla, cyanotické zbarvení.

Léčba zahrnuje kyslíkovou terapii, debridement bronchiálního stromu. V případě neřešitelné hypoxémie a hyperkapnie je nutná umělá plicní ventilace (umělá plicní ventilace) s pozitivním tlakem na konci výdechu a další opatření zaměřená na eliminaci syndromu dechové tísně.

Otevřená zranění jsou důsledkem proniknutí bodných nebo střelných ran do hrudníku (hrudníku). Porušení vitálních funkcí při poranění L. je určeno traumatickým pneumotoraxem, hemotoraxem, ztrátou krve (ztrátou krve), stejně jako krví vstupující do dýchacích cest a jejich obstrukcí, což může vést k akutnímu respiračnímu selhání v kombinaci s hemoragickým šokem. Známky poškození L. při poranění hrudníku jsou hemoptýza, uvolňování plynových bublin přes ránu, podkožní emfyzém po obvodu, bolest na hrudi při dýchání, dušnost a další projevy respiračního selhání a ztráty krve. Fyzicky lze určit příznaky pneumo- a hemotoraxu, které jsou potvrzeny rentgenem. Pomocí rentgenového vyšetření lze detekovat cizí tělesa v plicích (se střelnou ranou), v měkkých tkáních hrudní stěny - vrstvy plynu.

První pomoc spočívá v aplikaci obvazu (s otevřeným nebo ventilovým pneumotoraxem, který by měl být těsnicí), poskytnutí oběti polosedu, kyslíkovou terapii (kyslíkovou terapií). Léčba se provádí v nemocnici a zahrnuje opatření zaměřená na eliminaci pneumo- a hemotoraxu, úplné narovnání poškozené L. a doplnění ztráty krve. U lehkých zranění bez hemotoraxu a pneumotoraxu to může být čistě symptomatické. Při nevýznamném spontánně uzavřeném poranění L. s malým pneumotoraxem a (nebo) hemotoraxem postačuje k evakuaci krve a vzduchu pleurální punkce (pleurální punkce). V případě vážnějších poranění a úniku plicní tkáně je pleurální dutina vypuštěna silnou trubicí (vnitřní průměr nejméně 1 cm) v osmém mezižeberním prostoru podél zadní axilární linie a drenáž je připojena k systému pro konstantní aktivní aspiraci. V drtivé většině případů poskytuje L. šíření během 1-3 dnů. Indikace pro chirurgickou léčbu jsou vzácné. Jedná se o velký defekt hrudní stěny, který vyžaduje chirurgický uzávěr (otevřený pneumotorax); pokračující krvácení do pleurální dutiny nebo dýchacích cest; neschopnost vytvořit vakuum s aktivní aspirací obsahu pleurální dutiny po dobu 2-3 dnů; nepoddajný pneumotorax; tvorba masivní krevní sraženiny v pleurální dutině ("koagulovaný hemotorax"), kterou nelze rozpustit lokálním podáním fibrinolytických léků; velká cizí tělesa. Intervence zahrnuje chirurgické ošetření a šití vrstvy hrudní stěny po vrstvě, torakotomii, hemostázu, šití plicní rány. V případě rozsáhlého rozdrcení plicní tkáně se někdy provádí atypická resekce plic, ve vzácných případech - čelo a pneumonektomie. Nejčastějšími komplikacemi poranění L. jsou pleurální empyém (viz. Pleurisy), bronchiální píštěle (Bronchial fistula), vznikající zpravidla, když není možné včas narovnat L. a odstranit zbytkovou dutinu, stejně jako aspirační pneumonie. Prognóza je ve většině případů příznivá. Mírová úmrtnost nepřesahuje 2-4%.

Nemoci etiologicky spojené s biologickými patogenními činiteli (bakterie, viry, houby, prvoky, hlísty). Nejdůležitější z nemocí této skupiny je pneumonie, stejně jako absces a gangréna plic.

Absces a gangréna plic jsou akutní infekční destrukcí L. Absces L. se nazývá více či méně omezená dutina vytvořená v důsledku hnisavé fúze plicní tkáně. Gangréna je charakterizována rozsáhlou nekrózou a hnilobným rozpadem tkáně L., která není náchylná k vymezení, a rozlišuje se také přechodná forma - gangrenózní absces, ve kterém je hnilobný rozpad tkáně L. omezenější a vytváří se dutina s pomalu tajícím tkáňovým sekvestrem.

Původci abscesu a gangrény L. jsou především anaerobní mikroorganismy, které netvoří spory (bakteroidy, fusobakterie, anaerobní koky atd.), Pyogenní aerobní koky, stejně jako gramnegativní bacily (Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, atd.). Patogeny vstupují do plicní tkáně častěji transbronchiálně, méně často hematogenně (například se Sepse). Důležitým faktorem, který přispívá k rozvoji těchto patogenů a vzniku destruktivního procesu, je snížení lokální a obecné reaktivity v důsledku virové nebo bakteriální (pneumonie) infekce. Ve většině případů je vývoj abscesu a gangrény L. spojen s aspirací infikovaného materiálu z ústní dutiny, pozorovanou snížením reflexu kašle (například při intoxikaci alkoholem, traumatickém poškození mozku, defektech v celkové anestezii). Mechanismus aspirace je charakteristický pro infekční destrukce anaerobní etiologie, která je spojena s množstvím neklostridiálních anaerobů v ústní dutině, zejména se zubním kazem a periodontálním onemocněním, a výskytem bezvzduchových oblastí plicní tkáně (atelektáza) během aspirace, ve kterých jsou vytvářeny příznivé podmínky pro reprodukci anaerobní flóry. Kromě toho cizí tělesa průdušek, stejně jako chronická onemocnění (diabetes mellitus, chronická obstrukční bronchitida, onemocnění hematopoetických orgánů), dlouhodobé užívání imunosupresiv přispívá k tvorbě abscesů. Při hematogenní infekci dochází k embolizaci větví plicní tepny u infikovaných embolií.

Absces a gangréna L. jsou častější u mužů středního věku, zejména u uživatelů alkoholu. Absces L. začíná zpravidla akutně - malátností, zimnicí, horečkou, bolestí na hrudi. Předtím, než absces pronikne do bronchiálního stromu a na začátku jeho vyprazdňování, kašel chybí nebo je nevýznamný. Fyzické příznaky odpovídají masivní (splývající, lobární) pneumonii. Vyznačuje se výraznou leukocytózou s posunem vzorce leukocytů doleva, zvýšením ESR. Radiograficky se v počátečním období onemocnění stanoví masivní stínování plicní tkáně, obvykle interpretované jako zápal plic.

V období po průniku hnisavého fokusu do bronchiálního stromu je průběh a klinický obraz určen adekvátností vyprázdnění hnisavé dutiny a rychlostí tání a odmítnutí nekrotického substrátu. V případě dobrého přirozeného odtoku začne pacient vykašlávat velké množství hnisavého, často s nepříjemným hnilobným zápachem, sputem, tělesnou teplotou a příznaky intoxikace, rentgenově, na pozadí infiltrace se objeví dutina s vodorovnou úrovní blížící se zaoblení (obr. 10). Následně infiltrace klesá, hladina kapaliny zmizí a samotná dutina je zdeformována a snížena. Po 1-3 měsících. může dojít k úplnému zotavení s obliterací dutiny nebo k tzv. klinickému zotavení s tvorbou suché tenkostěnné epitelizované dutiny bez klinických projevů.

Při špatném odtoku dutiny a (nebo) pomalém tání nekrotického substrátu pacient pokračuje v dlouhodobém vykašlávání hojného sputa, přetrvává horečka se zimnicí a pocení a zvyšuje se intoxikace. Pleť pacienta se stává zemitě žlutou, koncové falangy prstů se deformují, zatímco prsty mají podobu paliček, nehty - brýle na hodinky. Anémie, zvýšení hypoproteinémie, bílkoviny se objevují v moči. Radiograficky infiltrace plicní tkáně přetrvává nebo se zvyšuje, stanoví se hladina tekutiny v dutině (dutinách).

Klinicky se L. gangréna podobá nepříznivě aktuálnímu akutnímu abscesu L., ale liší se ještě větší závažností. Vzhled hojného (až 500 ml denně), vždy páchnoucího sputa, který je po stání rozdělen do 3 vrstev, nepřináší pacientovi úlevu. Radiograficky, po nástupu vykašlávání sputa na pozadí rozsáhlého zastínění, obvykle zabírajícího 1 až 2 laloky nebo celé plíce, jsou stanoveny nepravidelně tvarované, obvykle více ložisek osvícení, někdy s hladinami tekutin. Příznaky intoxikace rychle postupují, často dochází k respiračnímu selhání.

U gangrenózního abscesu L. jsou klinické projevy o něco méně výrazné než u rentgenového záření gangrény L. na pozadí rozsáhlé infiltrace plicní tkáně se postupně vytváří dutina, obvykle velká, s nerovnoměrnými vnitřními konturami (parietální sekvestrátory) a nepravidelnými oblastmi stínování uvnitř (volné sekvestrátory). Kolem dutiny dlouhodobě přetrvává rozsáhlá infiltrace, která s příznivým průběhem pomalu klesá.

Nepříznivý současný absces, gangréna a gangrenózní absces L. může být komplikován pyopneumotoraxem (tok hnisu a vzduchu do pleurální dutiny v důsledku průniku plicního abscesu), plicním krvácením (plicní krvácení), pneumonií a destrukcí opačného L. aspirační geneze, sepse, respirační tísně syndrom. V těchto případech je možná smrt..

Diagnóza je založena na charakteristických klinických a radiologických známkách. K předepsání etiotropní léčby je nutné stanovit etiologický faktor. Za tímto účelem se provádí bakteriologická studie (inokulace) materiálu získaného punkcí z ohniska rozpadu (infiltrace), pleurální dutiny, průdušnice. Nedoporučuje se vyšetřovat sput kvůli přítomnosti mikroflóry horních cest dýchacích. Pěstování mikroorganismů je žádoucí provádět jak aerobními, tak striktně anaerobními metodami. Pokud není možné provést druhé, lze anaerobní mikroflóru určit pomocí jejích metabolitů plynovou chromatografií hnisu. Anaerobní povahu procesu lze stanovit také některými klinickými příznaky (indikace aspirace v anamnéze, páchnoucí zápach a šedivá barva třívrstvého sputa a pleurálního obsahu, tendence procesu šíření do hrudní stěny během punkcí a drenáže s výskytem anaerobní fasciitidy).

Diferenciální diagnostika se provádí především u destruktivních forem L. tuberculosis, hnisavé cysty L. a také u rozpadající se rakoviny L. Méně výrazná intoxikace, torpický proud jsou charakteristické pro destruktivní formy L. tuberculosis; ve sputu se stanoví mycobacterium tuberculosis. S hnisavou cystou L. je intoxikace mírně vyjádřena, kolem tenkostěnné dutiny není výrazná infiltrace. U rozpadající se rakoviny je L. sputum skromné, bez zápachu, chybí intoxikace a horečka; dutina má silné stěny a nerovný vnitřní obrys; diagnóza je potvrzena vyšetřením sputa (detekce nádorových buněk) a biopsií.

Léčba abscesu a gangrény L. je převážně konzervativní v kombinaci s aktivními chirurgickými a endoskopickými manipulacemi. Zahrnuje tři povinné součásti: optimální odvod hnisavých dutin a jejich aktivní hygienu; potlačení patogenní mikroflóry; obnovení ochranných reakcí těla pacienta a narušení homeostázy. K zajištění optimální drenáže hnisavých dutin se používají expektoranty, bronchodilatátory, mukolytika, proteolytické enzymy, posturální drenáž. Účinnější je opakovaná bronchoskopie s katetrizací a proplachováním drénujících průdušek. Dlouhodobou katetrizaci průdušnice a vypouštění průdušek zavedením bronchodilatancií, mukolytik, antibakteriálních látek a aspirací sputa lze provést tenkou drenážní trubicí zavedenou do průdušnice punkcí (mikrotracheostomie). Velké subpleurální dutiny lze dezinfikovat transtorakálními punkcemi nebo mikrodrenážemi s protidráhou a protijedem antibakteriální látky.

Patogenní mikroflóra je potlačena hlavně pomocí antibiotik, která se zpravidla injektují do horní duté žíly pomocí speciálního katétru. Při izolaci aerobní mikroflóry jsou ukázány polosyntetické peniciliny, stejně jako širokospektrální antibiotika, zejména cefalosporiny (například cefazolin); anaerobní - velké dávky penicilinů, chloramfenikol, metronidazol (trichopolum).

Opatření k obnovení obranyschopnosti těla pacienta zahrnují pečlivou péči, vysoce kalorickou výživu bohatou na vitamíny, opakované infuze proteinových přípravků a roztoky elektrolytů ke správnému metabolismu vody a soli. Ke stimulaci imunologické reaktivity se používají imunokorekční léky (nukleinát sodný, thymalin, levamisol, taktivin atd.) A UV záření krve. U těžké intoxikace, hemosorpce jsou ukázány plazmaferézy (viz Plasmaferéza, Cytapheresis). Chirurgická léčba (resekce L. nebo pneumonektomie) se zobrazuje v případě neúčinnosti plnohodnotné konzervativní léčby a také ve většině případů s rozšířenou gangrénou L. jako jediným prostředkem záchrany pacienta; provádí se po maximální možné kompenzaci homeostatických posunů.

Prognóza abscesu a gangrény L. je zpravidla vážná. Úmrtnost na abscesech L. dosahuje 5–7% a u rozšířené gangrény L. - až 40% nebo více. V 15–20% případů se azbest L. stává chronickým, kdy se v místě bývalého abscesu vytváří nepravidelná dutina lemovaná granulacemi, s vláknitými změnami kolem a periodickými exacerbacemi infekčního procesu. Hlavní metoda léčby chronického abscesu L. je funkční: odstranění postiženého laloku nebo (méně často) menší oblasti L., někdy pouze L.

Specifická onemocnění bakteriální povahy. Nejběžnější z nich je plicní tuberkulóza (viz Respirační tuberkulóza (viz Respirační tuberkulóza)). Syfilis L. je v moderních podmínkách extrémně vzácný. U vrozeného syfilisu L. je zaznamenáno jejich difúzní zhutnění, fibróza intersticiální tkáně, abnormální vývoj plicních sklípků lemovaných kubickým epitelem, přítomnost bledých treponem v alveolách. Vyskytuje se u mrtvě narozených nebo u novorozenců, kteří zemřou v prvních dnech života. Získaný syfilis L. je pozorován v terciárním období onemocnění a je charakterizován vývojem dásně L. nebo (méně často) difuzní plicní fibrózou. Diagnóza je založena na rentgenové detekci kulatých stínů v plicích a pozitivních sérologických reakcích na syfilis. Někdy se k potvrzení diagnózy provede biopsie L. Léčba je stejná jako u jiných forem terciárního syfilisu..

Plísňové nemoci. Plísňová flóra může způsobit řadu převážně chronických onemocnění L. - pneumomykóza (viz aktinomykóza, aspergilóza (aspergilóza), kandidamykóza).

Nemoci způsobené prvoky. U amébiázy (amebiázy), jejíž původcem je Entamoeba histolytica, je ve většině případů primárně postiženo tlusté střevo, poté se vytvoří jaterní absces. L. se podílejí na patologickém procesu podruhé, když se patogen šíří bránicí, zatímco L. vzniká amébový absces L. Méně často se L. amébový absces vyskytuje hematogenně bez poškození jater. Pacient si stěžuje na bolesti na hrudi a kašel s hojným nahnědlým hlenem, u kterého lze při mikroskopickém vyšetření najít amébu. Radiograficky stanoveno vysoké postavení pravé kopule bránice, dutiny s vodorovnou hladinou tekutiny, obvykle v dolních částech L. Léčba je stejná jako u jiných forem amebiázy, někdy je nutné mikrodrain abscesu nebo pleurální empyém komplikovat (viz Pleurisy).

U toxoplazmózy způsobené Toxoplasma gondii se mohou v plicích tvořit granulomy s nekrotickým zaměřením obklopené lymfocyty a plazmatickými buňkami; granulomy jsou náchylné ke kalcifikaci. V případě porážky L. na pozadí obecných projevů toxoplazmózy se objeví kašel, mokré sípání. X-ray odhalí více malých ohniskových stínů v L., někdy s kalcifikací. Laboratorní diagnostika a léčba jsou stejné jako u jiných forem toxoplazmózy.

Pneumocystóza způsobená Pneumocystis carinii se vyskytuje hlavně se sníženou imunitou, vč. se syndromem získané imunodeficience (viz infekce HIV).

Nemoci způsobené hlístami. Nejvýznamnější z nich je L. echinokokóza způsobená Echinococcus granulosus. Je charakterizován vývojem cysty, která se nejprve klinicky neobjevuje a může být náhodně detekována během rentgenového vyšetření. Jak se velikost cysty zvětšuje a okolní tkáně jsou stlačeny, bolesti na hrudi, kašel (nejprve suchý, pak hlenem, někdy zbarvený krví), dochází k dušnosti. U velkých cyst, deformace hrudníku je možný otok interkostálních prostor. Echinokokovou cystu často komplikuje perifokální zánět plicní tkáně, suchá nebo exsudativní pleuréza. Je možné hnisání cysty, její průnik do průdušek nebo (méně často) do pleurální dutiny. Průlom cysty v průdušce je doprovázen záchvatovitým kašlem s velkým množstvím lehkého sputa obsahujícího příměs krve, pocit nedostatku vzduchu, cyanózu. V případě průniku echinokokové cysty do pleurální dutiny se někdy objeví akutní bolest na hrudi, zimnice, horečka a anafylaktický šok. V pleurální dutině se během fyzického a rentgenového vyšetření stanoví tekutina.

Diagnóza je založena na údajích z epidemiologické anamnézy, klinických a radiologických známkách, pozitivních výsledcích alergologických (Casoniho reakce) a sérologických testů, detekci echinococcus scolexes ve sputu (když se cysta zlomí v průdušce) nebo v pleurální tekutině (když se cysta zlomí v pleurální dutině). Léčba je rychlá. Prognóza včasného chirurgického zákroku je příznivá: zpravidla dochází k zotavení.

U méně časté alveolární echinokokózy (alveolární echinokokózy) způsobené Alveococcus multilocularis je L. zpravidla sekundárně ovlivněna klíčením uzlin alveokokózy z jater bránicí. Je možný vývoj nezávislých metastatických uzlin v L. Pacienti si stěžují na bolesti na hrudi, kašel s hlenovitě krvavým nebo hnisavým sputem, někdy zbarveným žlučí. V některých případech dochází k pleurálnímu empyému. Diagnóza je potvrzena latexovou aglutinací, reakcí protilátek značených enzymy s alveokokovým diagnostikem. Alveococcus scolexes se občas vyskytuje ve sputu. Chirurgická léčba: odstranění postižených částí L., bránice a jater.

U paragonimiázy (viz Paragonimiasis) způsobené plicní motolicí (Parahonimus westermanii) vstupuje parazit ze střev pacienta do břišní dutiny a proniká bránicí do L., kde dospívá. To je doprovázeno tvorbou cyst obklopených zónou fibrózy a obsahujících hnis smíchaný s krví, který lze vyprázdnit průduškami a částečně kalcifikovat. Charakteristické jsou stížnosti na bolesti na hrudi, kašel s hojným hnisavým sputem rezavé barvy. Radiograficky v L. je odhalena malá fokální infiltrace a několik malých zaoblených dutin. Diagnóza je potvrzena detekcí vajíček parazita ve sputu. Praziquantel se používá k léčbě.

L. schistosomiáza (schistosomiáza) nastává, když se do nich patogen (trematody rodu Schistosoma) dostane z tlustého střeva a urogenitálních orgánů. V cévách L. dochází k zánětlivé reakci, destrukci stěny a trombóze a tvoří se pseudoaneuryzma, která vedou k plicní hypertenzi a tvorbě cor pulmonale (cor pulmonale). Objevuje se mírný suchý kašel, zvyšující se dušnost, známky hypertrofie pravé srdeční komory a stagnace systémového oběhu. Radiograficky stanoveno několik malých ohniskových stínů, známky plicní hypertenze. Diagnóza potvrzuje přítomnost vajíček parazitů ve výkalech, moči, méně často ve sputu. Léčba: praziquantel, ambilgar v kombinaci s antihistaminiky.

Porážka L. s Ascariasis je extrémně vzácná, zejména u dětí.

Nemoci spojené s expozicí plic škodlivým chemickým a fyzikálním faktorům. Největší praktický význam mezi nimi má pneumokonióza způsobená vnikáním nepoškozeného prachu do L.. Ve většině případů se jedná o nemoci z povolání. Jsou také známy léze L., které vznikají vdechováním toxických plynů, aspirací lhostejných tekutin (například benzinovou pneumonií), užíváním určitých léků (viz Alveolitida, pneumonie), vystavením ionizujícímu záření (viz poškození radiací).

Chronická nespecifická onemocnění. Patří mezi ně chronická bronchitida, bronchiální astma (bronchiální astma), emfyzém (plicní emfyzém), pneumoskleróza, bronchiektázie, chronická pneumonie (pneumonie). Chronická bronchitida, bronchiální astma a emfyzém L. jsou zařazeny do skupiny chronických obstrukčních plicních onemocnění.

Nemoci patogeneticky spojené s alergiemi zahrnují bronchiální astma, exogenní alergickou alveolitidu, plicní eozinofilii (plicní eozinofilii), vč. eosinofilní těkavý infiltrát (viz Lefflerovy syndromy (Loefflerovy syndromy)).

Diseminovaná plicní onemocnění tvoří velkou skupinu, která zahrnuje difuzní (diseminovanou) pneumosklerózu, granulomatózu, vaskulitidu a další plicní léze, včetně plicních projevů difuzních onemocnění pojivové tkáně (viz tabulka: Difúzní poruchy pojivové tkáně) a další systémová onemocnění. Většina nemocí patřících do této skupiny je relativně vzácná. Z diseminované pneumosklerózy je nejdůležitější idiopatická fibrotizující alveolitida (viz Alveolitida), při které je ovlivněna hlavně intersticiální tkáň L., což vede k rozvoji rozšířené pneumofibrózy a progresivnímu respiračnímu selhání..

Z diseminované granulomatózy nejasné etiologie je nejdůležitější Sarkoidóza - systémové onemocnění, které ve většině případů probíhá příznivě s převládající lézí bronchopulmonálních lymfatických uzlin; výrazné změny v plicní tkáni nejsou pozorovány u všech pacientů.

U histiocytózy (histiocytózy X) X v plicích a jiných orgánech dochází k primární proliferaci histiocytů za vzniku granulomů, jejichž charakteristickým výsledkem je fibróza. Poměrně často se v plicích tvoří poměrně velké dutiny obsahující vzduch, komplikované pneumotoraxem. Průběh onemocnění může být akutní nebo chronický. Klinicky se zaznamenává progresivní dušnost, suchý kašel a někdy se objevuje triáda extrapulmonálních symptomů (destruktivní osteolýza, exophthalmos a diabetes insipidus). Radiograficky s histiocytózou X dochází ke zvýšení plicního vzoru, malých fokálních stínů, hrubé deformaci plicního vzoru („voštinová plic“), někdy pneumotoraxu (obr. 11). Diagnóza potvrzuje detekci zeleného pigmentu v alveolárních mikrofágech bronchoalveolárních laváží, charakteristické morfologické změny v bioptickém vzorku L. Léčba: v rané fázi jsou předepisovány glukokortikosteroidy, později - imunosupresiva a cytostatika (například azathioprin, cyklofosfamid, vinkristin). Někdy se používá penicilamin (cuprenil). Prognóza akutního průběhu je obvykle špatná; v případě chronického, v případě včasného zahájení intenzivní léčby jsou možné dlouhodobé remise nebo dokonce zotavení.

Wegenerova granulomatóza je závažné systémové onemocnění s převládajícím poškozením dýchacího systému, včetně horních cest dýchacích..

Idiopatická hemosideróza L. (esenciální plicní hemosideróza) se zpravidla vyskytuje u dětí a je charakterizována opakovaným opakovaným krvácením v plicní tkáni. Projevuje se plicním krvácením různého stupně. Během exacerbací lze pozorovat mírnou horečku, bolest na hrudi, zvětšení jater a sleziny, hemosiderofágy se nacházejí ve sputu. Radiograficky jsou skvrnité stíny (zánětlivé infiltráty) odhaleny hlavně v dolních částech L. a během období remise jsou malé monomorfní fokální stíny způsobené usazováním hemosiderinu; s dlouhým průběhem onemocnění je určena jemná síťová difúzní deformace plicního vzoru v důsledku zhutnění intersticiální tkáně (obr. 12). Léčba je převážně symptomatická (u plicního krvácení se provádí hemostatická a krevní substituční léčba). Někteří autoři doporučují glukokortikosteroidy, plazmaferézu, splenektomii.

U Goodpastureova syndromu (hemoragický plicně-renální syndrom), který se vyskytuje hlavně u dospělých, je L. hemosideróza kombinována s glomerulonefritidou. Pozorována je hemoptýza (výraznější krvácení je vzácné), bolest na hrudi, radiologické příznaky hemosiderózy L. (několik malých ohniskových stínů), hematurie, proteinurie, anémie a rostoucí selhání ledvin. Ve sputu se nacházejí hemosiderofágy. Někdy se k potvrzení diagnózy provádí biopsie punkcí ledvin. Léčba je málo rozvinutá a skládá se hlavně z glukokortikosteroidů a symptomatické léčby.

Vzácným zvláštním onemocněním L. je alveolární proteinóza charakterizovaná akumulací proteinové granulované látky v alveolách, která vede k postupnému snižování respiračního povrchu L. a respiračnímu selhání. Onemocnění začíná akutně zvýšením tělesné teploty, bolestmi na hrudi a suchým kašlem, nebo se vyvíjí nepostřehnutelně s postupným zvyšováním slabosti, dušnosti při fyzické námaze, někdy je pozorována ztráta hmotnosti. Často dochází k vlnovému průběhu s obdobími exacerbací a nárůstem respiračního selhání. Fyzických údajů je málo. Radiograficky odhalí nejasně definované více stíny způsobené infiltrací parenchymu L. (obr. 13). Ve sputu a bronchoalveolární laváži lze nalézt zrna PIC-pozitivní eosinofilní látky. K objasnění diagnózy je nutná biopsie plic. Pro terapeutické účely se používá acetylcystein, bisolvon. Nejdelší terapeutický účinek poskytuje střídavý celkový výplach průdušek (výplach průdušek) každé L. roztokem acetylcysteinu. Provádí se v anestezii a umělou ventilací.

Alveolární mikrolitiáza je vzácné onemocnění nejasné povahy, při kterém se do alveol ukládá látka připomínající amyloid a náchylná ke kalcifikaci. Po dlouhou dobu může být onemocnění asymptomatické, poté se objeví suchý kašel, zvýšení dušnosti, cyanóza, známky cor pulmonale. Ve sputu se někdy vyskytují drobné kalcifikace. Radiograficky určeno několik malých hustých, někdy splývajících stínů na pozadí difúzní deformace plicního vzoru (obr. 14). Diagnóza je objasněna biopsií L. Léčba nebyla vyvinuta. Onemocnění postupně postupuje a končí fatálně.

Patologické stavy spojené s poruchami plicního oběhu mohou být jak akutní, tak chronické. Akutní poruchy plicní cirkulace zahrnují tromboembolismus plicních tepen (tromboembolismus plicních tepen), infarkt L., plicní edém (plicní edém) (vzniká v případě zhoršeného odtoku krve plicními žilami, například se slabostí pravé komory, srdečními chorobami mitrální chlopně). Syndrom respirační tísně u dospělých je zvláštní formou akutních poruch plicní cirkulace s edémem intersticiální tkáně a progresivním respiračním selháním..

Plicní infarkt (nekróza plicní tkáně a vstřebávání její krve, případně pronikající anastomózami z bronchiálního cévního systému) se může objevit při akutní obstrukci větví plicní tepny středního kalibru (například 4. až 6. řádu) v důsledku tromboembolismu nebo trombózy na pozadí vaskulitidy. Často je doprovázen fibrinózním nebo hemoragickým pleurálním výpotkem.

Klinicky je infarkt L. charakterizován náhlým nástupem dušnosti, bolestí na hrudi během dýchání a hemoptýzou u pacientů se známou nebo pravděpodobnou tromboflebitidou nebo patologií pravého srdce. Tělesná teplota je často subfebrilní, fyzické příznaky jsou skrovné, někdy je slyšet hluk pleurálního tření. Radiograficky odhalí lineární nebo ohniskové stínování různých velikostí a hustoty, které se nachází hlavně v okrajových částech L., které má v typických případech klínovitý tvar (okraj klínu směřuje ke kořeni L.); někdy dochází k malému pleurálnímu výpotku, vysokému postavení bránice. V případě infekce se zvýší tělesná teplota, sputum získá mukopurulentní charakter a v oblasti počátečního zastínění dochází k pneumonické infiltraci (infarkt-pneumonie). Je možné hnisání ohniska hemoragické nekrózy s tvorbou abscesu. Současně začíná vystupovat poměrně hojný hnisavý krvavý sput a v oblasti bývalého infarktu je radiologicky stanovena kazová dutina. Léčba infarktu L. zahrnuje použití heparinu po dobu 1-3 dnů. s následným přechodem na nepřímá antikoagulancia. V případě infekce je nutná antibiotická léčba.

Primární plicní hypertenze je těžká forma chronického poškození plicních cév. Etiologie onemocnění není známa, může být dědičná, někdy spojená s užíváním drog (anorexigenní léky, perorální antikoncepce). Je častější u mladých žen. Je charakterizován postupným zúžením plicních arteriol (méně často žilnatých), zvýšením plicního vaskulárního odporu a tlaku v plicní tepně až na 100 mm Hg. Umění. a další, ostrá hypertrofie a poté dekompenzace pravé srdeční komory.

Klinicky se projevuje zvýšenou únavou, zvyšující se dušností, cyanózou, v terminálním stadiu - stagnací v systémové cirkulaci. Perkuse a rentgenové záření označují expanzi pravé komory a síně, proximálních plicních tepen s vyčerpáním cévního vzoru na periferii L. Je slyšet kovový přízvuk II srdečního zvuku nad plicní tepnou, vzácně - systolický šelest s relativní nedostatečností trikuspidální chlopně. EKG vykazuje známky hypertrofie pravé komory. Diagnóza je potvrzena měřením tlaku v plicní tepně pomocí její katetrizace nebo ultrazvukovou dopplerovskou kardiografií. Léčba (aminofylin, nitroglycerin, nitráty s prodlouženým uvolňováním, blokátory ganglií, antikoagulancia, srdeční glykosidy, kyslíková terapie) je neúčinná, prognóza je špatná.

Sekundární plicní hypertenze je pozorována u vrozených a získaných srdečních vad charakterizovaných zhoršeným odtokem krve plicními žilami v důsledku zvýšeného tlaku v levé síni (například s mitrální stenózou) nebo zvýšeného průtoku krve v plicním oběhu (například s vrozenými vadami mezikomorového nebo interatriálního septa)... V těchto případech dochází ke křečím a následnému organickému zúžení malých větví plicní tepny se zvýšením tlaku v druhé, což vede k přetížení a dekompenzaci pravé srdeční komory. Sekundární plicní hypertenze se navíc může vyvinout akutně nebo postupně s plicní embolií. Zvláštní forma sekundární plicní hypertenze se vyskytuje u chronických onemocnění L. (viz Plicní srdce (Plicní srdce)).

Nádory. Benigní nádory. Benigní nádory zahrnují řadu novotvarů vyvíjejících se z průdušek. Nejběžnější jsou adenom, hamartom, méně často papilom, vaskulární (hemangiom), neurogenní (neurom, neurofibrom), nádory pojivové tkáně (fibrom, lipom, chondrom) jsou extrémně vzácné. Zvláštním nádorem průdušek je karcinoid, který může probíhat jako benigní nebo maligní novotvar.

Adenom vychází ze slizničních žláz průdušek, obvykle lobárních a hlavních, roste intrabronchiálně nebo (méně často) peribronchiálně. Uzavírá lumen průdušek, nádor narušuje ventilaci laloku L. a přispívá k rozvoji zánětlivého procesu. Klinicky se projevuje hemoptýzou a zvýšením tělesné teploty v důsledku vývoje rekurentní pneumonie. Nemoc trvá roky. Diagnóza je rentgenová, bronchoskopická a biopsie nádoru. Chirurgická léčba - odstranění nádoru průdušek a postižené plicní tkáně. Prognóza včasné operace je příznivá.

Hamartom se vyskytuje na pozadí malformace plicní tkáně, nejčastěji se skládá z chrupavky se zahrnutím dalších prvků bronchiální stěny (hamartochondroma). Roste pomalu, je bez příznaků a je detekován rentgenovým vyšetřením. Předpověď je příznivá. Chirurgická léčba je indikována pro významné velikosti nádorů a když je obtížné je odlišit od L. rakoviny a tuberkulómu (viz Respirační tuberkulóza (Respirační tuberkulóza)).

Maligní nádory. Hlavním maligním nádorem L. je bronchogenní rakovina; jiné maligní novotvary (například sarkom) jsou vzácné. V SSSR je rakovina L. na druhém místě v obecné struktuře výskytu maligních nádorů v populaci. Mezi pacienty s rakovinou L. je 6-8krát více mužů než žen; průměrný věk pacientů je přibližně 60 let. Rakovina L. se obvykle vyskytuje na pozadí chronické bronchitidy způsobené vdechováním vzduchu obsahujícího onkogenní látky a kouřením.

Bronchogenní rakovina se obvykle vyvíjí z epitelu a žláz průdušek, méně často z bronchiolů. V závislosti na lokalizaci nádoru podél bronchiálního stromu existuje centrální rakovina L., vycházející ze segmentových, lobárních nebo hlavních průdušek, a periferní rakovina L., z malých průdušek a nejmenších průdušek. Periferní rakovina horního laloku plic, vyrůstající do neurovaskulárního svazku ramene, klenby dolních krčních obratlů a sympatického kmene, se nazývá Pancostův nádor.

Podle povahy růstu vzhledem k lumenu průdušek může být nádor endobronchiální (obr. 15) a peribronchiální (obr. 16). Endobronchiální nádor roste do lumen průdušek, peribronchiální - hlavně směrem k plicnímu parenchymu. Podle histologické struktury nádoru existují vysoce, středně a špatně diferencované spinocelulární (epidermoidní) a žlázové (adenokarcinom), stejně jako nediferencované (malobuněčné nebo ovesné), představované extrémně anaplastickými buňkami. Rakovina L. metastázuje podél lymfatických a krevních cest a ovlivňuje lymfatické uzliny kořene plic, mediastina, supraklavikulární a také dalších částí L., jater, kostí, mozku.

V souladu s Mezinárodní klasifikací maligních nádorů podle systému TNM (1987) se rozlišují následující stadia šíření rakoviny plic: T0 - primární nádor není detekován, Tis - preinvazivní rakovina (karcinom in situ); T1 - nádor ne větší než 3 cm v největší dimenzi, obklopený plicní tkání nebo obecnou pleurou, bez bronchoskopických známek poškození hlavních průdušek; T2 - nádor větší než 3 cm v největší dimenzi nebo nádor ovlivňující hlavní průdušky, 2 cm nebo více od kýlu průdušnice nebo nádor postižený viscerální pleurou nebo nádor doprovázený atelektázou nebo obstrukční pneumonitidou části L., zasahující do oblasti kořene plíce; T3 - nádor jakékoli velikosti, přímo procházející do hrudní stěny, bránice, mediastinální pleury, parietální ploténky perikardu nebo nádor, který postihuje hlavní průdušek, méně než 2 cm od tracheálního kýlu, nebo nádor doprovázený obstrukční pneumonitidou nebo atelektázou celých plic; T4 - nádor jakékoli velikosti se zapojením mediastina, srdce, velkých cév, průdušnice (včetně jejího kýlu), jícnu, těl obratlů nebo nádor se specifickým pleurálním výpotkem.

Stav lymfatických uzlin: NX - neexistují žádné údaje o lézi regionálních lymfatických uzlin; N0 - chybí metastázy v regionálních lymfatických uzlinách; N1 - existují metastázy v peribronchiálních nebo bronchopulmonálních (kořenových) lymfatických uzlinách nebo dochází k přímému šíření nádoru do těchto lymfatických uzlin; N2 - existují metastázy v lymfatických uzlinách mediastina nebo v lymfatických uzlinách umístěných v oblasti tracheální bifurkace na postižené straně; N3 - existují metastázy v lymfatických uzlinách mediastina, bronchopulmonálních, prestaginálních nebo supraklavikulárních lymfatických uzlinách na straně naproti postižené oblasti.

Údaje o metastázách: M0 - žádné vzdálené metastázy; M1 - existují vzdálené metastázy.

Klinické projevy rakoviny L. závisí na umístění, velikosti nádoru, jeho vztahu k lumenu průdušek, komplikacích (atelektáza, pneumonie) a prevalenci metastáz. Nejběžnějšími příznaky jsou kašel (suché nebo sporé sputy); hemoptýza, pravidelné zvyšování tělesné teploty, bolest na hrudi. V pozdějších stadiích onemocnění se zvýšení tělesné teploty stává přetrvávajícím, zvyšuje se slabost a dušnost, zvyšují se supraklavikulární lymfatické uzliny, může se objevit exsudativní pleuréza, někdy dochází k otokům obličeje, chrapotu hlasu. U nádoru Pancost je pozorována vyzařující bolest v horním ramenním pletenci, Bernard-Hornerův syndrom.

Mezi hlavní diagnostické metody patří rentgenové vyšetření hrudních orgánů, vč. rentgenografie a tomografie (obr. 17, 18) a bronchoskopie, ve které lze provést biopsii nádoru. Detekce raných stadií je možná preventivními prohlídkami populace s povinnou fluorografií.

Léčba pacientů s rakovinou L. může být operační, radiační, chemoterapie a kombinovaná. Volba metody léčby je dána prevalencí (stadiem) nádorového procesu, histologickou strukturou novotvaru, funkčním stavem dýchacího a kardiovaskulárního systému. Nejúčinnější radikální operace (lobektomie nebo pneumonektomie), která se provádí v počátečních stádiích onemocnění s uspokojivými funkčními parametry dýchacího a kardiovaskulárního systému. Přibližně 30% radikálně operovaných pacientů žije 5 a více let. Radiační léčba někdy zpomaluje vývoj onemocnění na dlouhou dobu. Chemoterapie přináší ve většině případů dočasné zlepšení.

Prevence rakoviny L. spočívá v odvykání kouření, léčbě chronických zánětlivých onemocnění bronchopulmonálního systému, zlepšování ovzduší ve velkých městech a průmyslových podnicích..

Operace na L. se provádějí k léčbě hlavně lokálních patologických procesů. Operace na L. patří do kategorie velkých zásahů. Provádějí se v intubační anestezii s umělou ventilací L. Aby se zabránilo vniknutí patologického materiálu (hnisavé sputum, krev, fragmenty nádorů) z průdušek operované L. do průdušek protilehlé L., je nutné použít speciální endotracheální trubice, které poskytují samostatnou intubaci průdušek (například Carlensova trubice); intubujte a větrejte pouze zdravou L. (jednopulmonální anestézie); tamponovat průdušky operované L. Když je ventilována pouze zdravá L., dýchací exkurze neinterferují s chirurgickými postupy.

Pro přístup do L. použijte přední, anterolaterální, laterální nebo posterolaterální torakotomii (disekce hrudní stěny), provede se řez dlouhý 15-30 cm, který je převážně rovnoběžný s žebry a otevírá vrstvu hrudní dutiny vrstvou po interkostálním prostoru nebo podél lůžka resekovaného žebra.

Nejjednodušší operací na L. je pneumotomie - disekce plicní tkáně. Provádí se při odstranění benigních novotvarů z tkáně L. (například hamartomů) nebo při odstranění cizích těles. Řez L. je sešitý přerušovanými stehy nebo stehy ve tvaru písmene U, pokud možno do celé hloubky, aby se nevytvořila intrapulmonální dutina. Pneumotomie pro otevření skrz hrudní stěnu abscesů L. se prakticky nepoužívá.

Pneumopexie - šicí tkáň L. k hrudní stěně - v minulosti se používala k utěsnění otvoru v hrudní stěně pro rány otevřeným pneumotoraxem. V moderních podmínkách se pneumopexie někdy používá po rozsáhlých resekcích L., aby se zabránilo nepříznivému posunutí nebo volvulu zbývající části plicní tkáně nebo aby se jí dala poloha, která je optimální pro narovnání a vyplnění pleurální dutiny.

Pneumonektomie (pulmonektomie) - odstranění veškerého L. se provádí jednostrannými hnisavými procesy, které zabírají většinu orgánu, tuberkulózu, a také s centrální rakovinou L., pokud jsou operace menšího objemu neproveditelné nebo onkologicky nedostatečně radikální. Po torakotomii a izolaci L. z adhezí (pokud existují) se přechodná pleura přeřízne přes kořen L., tuková tkáň se oddělí tupým a ostrým způsobem a provede se pečlivá sekvenční disekce, zpracování a průnik plicních cév a průdušek. Při anterolaterálním přístupu jsou nejprve izolovány cévy (pořadí léčby tepen a žil nemá praktický význam) a poté průdušky. Při posterolaterálním přístupu se nejprve ošetří bronchus a při laterálním přístupu lze pořadí zpracování změnit v závislosti na okolnostech. Poté, co je céva izolována, je její proximální konec svázán a dodatečně sešit a distální konec je svázán. Plavidlo je překročeno. Hlavní bronchus je izolován co nejblíže k tracheální bifurkaci, sešitý mechanickou sešívačkou, sevřen silnou svorkou, ve vzdálenosti 0,5-1 cm od sešívačky, a zkřížen mezi nástroji. Mechanický sešívací materiál bronchiálního kultu je obvykle vyztužen několika přerušenými stehy a pokrytý mediastinální pleurou. Po důkladné hemostáze je pleurální dutina sešita ve vrstvách. S ne zcela aseptickými operacemi nebo nejistotou ohledně ideální hemostázy je drenáž instalována v osmém mezižeberním prostoru podél zadní axilární linie. V případě výrazných patologických změn v pohrudnici je L. odstraněna společně s parietální pleurou (pleuropneumonektomie). U rakoviny L. proveďte prodlouženou pneumonektomii s odstraněním celulózy a lymfatických uzlin kořene L. a mediastina nebo kombinovanou pneumonektomii - odstranění L. společně s částí orgánů nebo tkání, do kterých nádor dorůstá (perikard, síň, bránice, hrudní stěna).

Odstranění části L. postižené patologickým procesem se nazývá resekce L. Existují typické resekce, při kterých je odstraněna anatomicky izolovaná část orgánu, a atypické resekce, při kterých objem odstraněné tkáně neodpovídá plicnímu laloku nebo segmentu. Resekce jednoho z laloků L. se nazývá lobektomie, dva laloky trojlaločné pravé L. - bilobektomie. Při lobektomii a bilobektomii po torakotomii je zpravidla celá plíce zbavena adhezí, poté je interlobární štěrbina (štěrbina) oddělena tupým a ostrým způsobem. Prvky „kořene“ laloku (tepna nebo tepny, žíly, průdušky) jsou izolovány a zpracovány samostatně a pořadí zpracování cév a průdušek závisí na přístupu, vlastnostech anatomické struktury každého z laloků a také na povaze patologických změn. Propojky plicní tkáně mezi laloky jsou rozřezány po předběžném prošití stehy ve tvaru U nebo mechanickým sešívacím stehem. Po odstranění L. podílu je nutné zajistit těsnost zbývající části L. Pleurální dutina je obvykle odváděna dvěma drény, které jsou instalovány do kupoly pleurální dutiny a v posterolaterální části costophrenic sinus a následně připojeny k vakuovému systému přes nádobu pro sběr pleurálního obsahu. Hrudní stěna je sešita ve vrstvách.

Segmentektomii se říká odstranění segmentu L. Často se resekují dva nebo více segmentů L. (polysegmentální resekce) nebo 1–2 segmenty společně se sousedním lalokem (kombinované resekce L.). Nejčastěji prováděnou kombinovanou resekcí L. je odstranění dolního laloku levého L. v kombinaci s lingválními segmenty jeho horního laloku s bronchiektázou.

Při segmentektomii se nejprve L. zbaví adhezí a interlobární trhliny se oddělí, poté naleznou, izolují a po zpracování zkříží segmentální tepnu a průdušky v sekvenci odpovídající anatomickým rysům každého ze segmentů. Mezisegmentové žíly odvádějící dva sousední segmenty jsou referenčním bodem pro určení mezisegmentové hranice a nepodléhají ligaci. Po překročení tepny, průdušek a tupém zašití proximálního pahýlu se mezisegmentová hranice rozdělí zatažením za svorku umístěnou na periferním pahýlu průdušek a podvázáním malých žilních cév, které proudí do intersegmentální žíly. Po odstranění segmentů proveďte důkladnou hemo- a aerostázu na povrchu rány (mezisegmentové ohraničení) L. Pleurální dutina je vypuštěna dvěma drény, jako u lobektomie.

Atypické resekce L. jsou zobrazeny, pokud je to nutné, k odstranění povrchově lokalizovaných patologických ložisek nebo změněných oblastí plicní tkáně. Rozlišujte mezi okrajovými, klínovitými a přesnými atypickými resekcemi L. S marginální resekcí je oblast okraje L., zasažená patologickým procesem, stažena pomocí fenestrované pinzety a stlačena podél linie budoucí resekce svorkou nebo větvemi sešívacího přístroje. Pod svorkou je plicní tkáň sešitá stehy ve tvaru písmene U nebo sešívací sponou aplikována sešívačkou, poté je resekovaná oblast odříznuta skalpelem podél roviny nástroje. Svorka nebo aparát se odstraní, kontroluje se těsnost stehů, v případě potřeby se aplikují další stehy nebo se krvácející cévy kauterizují elektrokauterem. Po vypuštění pleurální dutiny je rána hrudní stěny sešita ve vrstvách. Podle typu marginální resekce se obvykle provádí otevřená biopsie plic.

U klínovité resekce se používají stejné techniky jako u okrajové, ale resekovaná oblast L. je vytlačena dvěma klínovitými sbíhajícími se svorkami nebo ve dvou sbíhajících se směrech, dvakrát se aplikuje sešívací aparát, který vyřízne trojúhelníkový řez plicní tkáně.

Při provádění přesné atypické resekce je plicní tkáň rozdělena v bezprostřední blízkosti povrchu odstraněného ohniska (ve vzdálenosti 1-3 mm) a separace se provádí postupně pomocí elektrokauterizace, opatrně izolující a ligující malé cévy a průdušky. Z tohoto důvodu je ztráta fungující plicní tkáně minimální a hemo- a aerostáza je velmi dokonalá. Dutina vytvořená v plicní tkáni je obvykle sešita.

U L. nemocí se také používá řada dalších chirurgických zákroků (viz Bronchi, Pleura).

Bibliografie: Nemoci dýchacího ústrojí, editoval N.R. Paleeva, t. 1-3, M., 1989-1990; Isakov Yu.F., Stepanov E.A. a Geraskin V.I. Průvodce hrudní chirurgií u dětí, str. 97, M., 1978; Plíce v patologii, ed. I.K. Esipova, s. 1-2, Novosibirsk, 1975, bibliogr.; Lukinykh A.K. Solitární bronchiální cysty plic, M., 1959; V. N. Molotkov a další Pulmonology, Kyjev, 1985, bibliogr.; Perelman M.I., Efimov B.I. a Biryukov Yu.V. Benigní tumory plic, M., 1981, bibliogr.; Rozenttraukh L.S., Rabakova N.I. a vítěz M.G. Rentgenová diagnostika respiračních onemocnění, M., 1987: Rokitsky M.R. Chirurgická onemocnění plic u dětí, L., 1988; Průvodce klinickou fyziologií dýchání, ed. L.L. Shika a N.N. Kanaeva, L., 1980; Pulmonology Manual, ed. N.V. Putova a G.B. Fedoseeva, L., 1978; Pulmonology Manual, ed. N.V. Putova a G.B. Fedoseeva, str. 20, L., 1984; Sazonov A.M., Tsuman V.G. a Romanov G.A. Anomálie vývoje plic a jejich léčba, M., 1981; Handbook of Pulmonology, ed. N.V. Putova a další, L., 1987; Trakhtenberg A.X. Lung cancer, M., 1987, bibliogr.; Surgical Anatomy of the Breast, ed. A.N. Maksimenkova, s. 219, L., 1955; Chirurgie plic a pleury, ed. JE. Kolesnikov a M.I. Mytkina, L., 1988, bibliogr.; Ham A. a Cormac D. Histology, trans. z angličtiny, v. 4, s. 233, M., 1983.

Postava: 8. Aortogram během sekvestrace dolního laloku pravé plíce: další céva (2) odchází z aorty (1) do oddělené oblasti plic.

Postava: 3f). Schematické znázornění bronchopulmonálních segmentů (podle International Nomenclature, 1949) a jejich projekce na povrch plic a hrudní stěny (čísla označují segmenty) - mediální a brániční povrchy levé plíce: 1 - apikální; 2 - zpět; 3 - přední; 4 - boční (v pravé plíci), horní rákos (v levé plíci); 5 - mediální (v pravé plíci), dolní rákos (v levé plíci); 6 - apikální (horní); 7 - mediální (srdeční) bazální; 8 - přední bazální; 9 - boční bazální; 10 - zadní bazální.

Postava: 10. Rentgenový snímek prostého hrudníku pacienta s abscesem dolního laloku levé plíce: v levé plíci se stanoví oválná dutina s hladinou tekutiny.

Postava: 1. Dýchací cesty (částečně), tvar a poloha plic v hrudní dutině (boční pohled, čelní pohled; žebra a parietální pleura jsou částečně odstraněny): 1 - dolní lalok pravé plíce; 2 - střední lalok pravé plíce; 3 - horní lalok pravé plíce; 4 - brzlík; 5 - průdušnice; 6 - chrupavka štítné žlázy; 7 - hyoidní kost; 8 - laryngeální vazy; 9 - cricoidní chrupavka; 10 - parietální pleura; 11 - horní lalok levé plíce; 12 - dolní lalok levé plíce; 13 - jazyk; 14 - zářez srdce; 15 - srdce pokryté perikardem.

Postava: 16. Makrodroga středního a dolního laloku pravé plíce u centrálního karcinomu s peribronchiálním růstem: lumen bronchu dolního laloku (otevřený) je zúžen nádorovitým nádorem (1), který se šíří do úst segmentálního bronchusu (2).

Postava: 17c). Tomogram pravé plíce v čelní projekci s periferní rakovinou horního laloku pravé plíce: 1 - nádor ve formě zaobleného stínu s hlízovitými konturami; 2 - kalcifikované zaměření Gona.

Postava: 7. Jednoduchý rentgenový snímek hrudníku dítěte s intrapulmonální sekvestrací v dolních mediálních částech pravé plíce: stínování plicní tkáně se stanoví v zóně sekvestrace (označeno šipkou).

Postava: 5. Bronchogram s jednoduchou hypoplázií levé plíce: objem levé plíce je snížen.

Postava: 17a). Rentgenový snímek prostého hrudníku v čelní projekci u periferního karcinomu horního laloku pravé plíce: 1 - nádor ve formě zaobleného stínu s hrbolatými konturami; 2 - kalcifikované zaměření Gona.

Postava: 4. Schematické znázornění části plicního lalůčku (acinus): 1 - bronchiální tepna; 2 - respirační bronchiole; 3 - alveolární kanály (průchody); 4 - alveolární potrubí (otevřené); 5 - plicní sklípky; 6 - plicní sklípky (otevřené); 7 a 13 - kapilární síť plicních alveol; 8 - bronchiální žíla; 9 - konec bronchiolu; 10 - nervové větve plicního plexu; 11 - vlákna hladkého svalstva; 12 - hluboké lymfatické cévy; 14 - vrstva pojivové tkáně; 15 - pleura; 16 - alveolární vaky.

Postava: 3d). Schematické znázornění bronchopulmonálních segmentů (podle mezinárodní nomenklatury 1949) a jejich projekce na povrch plic a hrudní stěny (čísla označují segmenty) - pohled z levé strany: 1 - apikální; 2 - zpět; 3 - přední; 4 - boční (v pravé plíci), horní rákos (v levé plíci); 5 - mediální (v pravé plíci), dolní rákos (v levé plíci); 6 - apikální (horní); 7 - mediální (srdeční) bazální; 8 - přední bazální; 9 - boční bazální; 10 - zadní bazální.

Postava: 18a). Rentgenový snímek prostého hrudníku v čelní projekci pro centrální rakovinu dolního laloku pravé plíce: je vidět velký stín tumoru s nepravidelnými konturami, přiléhající ke kořeni plic.

Postava: 3c). Schematické znázornění bronchopulmonálních segmentů (podle International nomenclature, 1949) a jejich projekce na povrch plic a hrudní stěny (čísla označují segmenty) - pohled zprava: 1 - apikální; 2 - zpět; 3 - přední; 4 - boční (v pravé plíci), horní rákos (v levé plíci); 5 - mediální (v pravé plíci), dolní rákos (v levé plíci); 6 - apikální (horní); 7 - mediální (srdeční) bazální; 8 - přední bazální; 9 - boční bazální; 10 - zadní bazální.

Postava: 3a). Schematické znázornění bronchopulmonálních segmentů (podle Mezinárodní nomenklatury 1949) a jejich projekce na povrch plic a hrudní stěny (čísla označují segmenty) - čelní pohled: 1 - apikální; 2 - zpět; 3 - přední; 4 - boční (v pravé plíci), horní rákos (v levé plíci); 5 - mediální (v pravé plíci), dolní rákos (v levé plíci); 6 - apikální (horní); 7 - mediální (srdeční) bazální; 8 - přední bazální; 9 - boční bazální; 10 - zadní bazální.

Postava: 9a). Rentgenový snímek prostého hrudníku dítěte s vrozenou vzduchovou cystou pravé plíce v přední projekci: prstencový stín cysty je označen šipkami.

Postava: 12. Prostý rentgenový snímek hrudníku pacienta s idiopatickou plicní hemosiderózou: difúzní deformace plicní struktury s jemnými oky způsobená zhutněním intersticiální tkáně plic, několik rozptýlených malých monomorfních fokálních stínů.

Postava: 6. Rentgenový snímek prostého hrudníku dítěte s vrozeným emfyzémem horního laloku levé plíce: v oblasti horního laloku levé plíce se zvyšuje průhlednost plicní tkáně, v dolních částech - snižuje se v důsledku stlačení dolního laloku; mediastinum je posunuto doprava.

Postava: 17b). Tomogram pravé plíce v boční projekci s periferní rakovinou horního laloku pravé plíce: 1 - nádor ve formě zaobleného stínu s hrbolatými konturami; 2 - kalcifikované zaměření Gona.

Postava: 2a). Mediální povrch plic (pravá plíce): 1 - střední lalok, 2 - srdeční deprese, 3 - šikmá trhlina, 4 - přední okraj, 5 - mediastinální část, 6 - vodorovná trhlina, 7 - horní lalok, 8 - drážka horní duté žíly, 9 - rýha žíly azygos, 10 - rýha pravé podklíčkové tepny, 11 - bronchopulmonální lymfatické uzliny, 12 - hlavní průdušek, 13 - plicní tepna, 14 - horní a dolní plicní žíly, 15 - rýha hrudního jícnu, 16 - povrch bránice.

Postava: 13. Rentgenový snímek prostého hrudníku pacienta s alveolární proteinózou: mnohočetné nevýrazné stíny způsobené infiltrací plicního parenchymu.

Postava: 3d). Schematické znázornění bronchopulmonálních segmentů (podle International Nomenclature, 1949) a jejich projekce na povrch plic a hrudní stěny (čísla označují segmenty) - mediální a bránice plic pravé plíce: 1 - apikální; 2 - zpět; 3 - přední; 4 - boční (v pravé plíci), horní rákos (v levé plíci); 5 - mediální (v pravé plíci), dolní rákos (v levé plíci); 6 - apikální (horní); 7 - mediální (srdeční) bazální; 8 - přední bazální; 9 - boční bazální; 10 - zadní bazální.

Postava: 9b). Rentgenový snímek prostého hrudníku dítěte s vrozenou vzduchovou cystou pravé plíce v pravé boční projekci: prstencový stín cysty je označen šipkami.

Postava: 14. Rentgenový snímek prostého hrudníku pacienta s alveolární mikrolitiázou: difúzní deformace plicního vzoru, stínování středních a dolních částí plic v důsledku vícenásobného splývání malých fokálních stínů.

Postava: 11. Rentgenový snímek prostého hrudníku pacienta s histiocytózou X: výrazná bilaterální difúzní velkobuněčná deformace plicního vzoru („voštinová“ plíce), více rozptýlených malých fokálních stínů, akumulace vzduchu v pravé pleurální dutině (označeno šipkou).

Postava: 18b). Tomogram pravé plíce v laterální projekci s centrální rakovinou dolního laloku pravé plíce: je vidět velký stín nádoru s nepravidelnými konturami, přiléhající ke kořeni plic.

Postava: 3b). Schematické znázornění bronchopulmonálních segmentů (podle International Nomenclature, 1949) a jejich projekce na povrch plic a hrudní stěny (čísla označují segmenty)? zadní pohled: 1 - apikální; 2 - zpět; 3 - přední; 4 - boční (v pravé plíci), horní rákos (v levé plíci); 5 - mediální (v pravé plíci), dolní rákos (v levé plíci); 6 - apikální (horní); 7 - mediální (srdeční) bazální; 8 - přední bazální; 9 - boční bazální; 10 - zadní bazální.

Postava: 2b). Mediální povrch plic (levá plíce): 1 - dolní lalok, 2 - plicní vaz, 3 - bronchopulmonální lymfatické uzliny, 4 - šikmá štěrbina, 5 - hlavní průdušek, 6 - plicní tepna, 7 - aortální sulcus, 8 - sulcus levé podklíčkové tepny, 9 - rýha levé brachiocefalické žíly, 10 - mediastinální část, 11 - přední okraj, 12 - horní a dolní plicní žíly, 13 - horní lalok, 14 - srdeční deprese, 15 - srdeční zářez, 16 - uvula levé plíce, 17 - bránice povrch, 18 - spodní okraj.

Postava: 15. Makrodruh plic s centrální endobronchiálně rostoucí rakovinou: v otevřeném průdušce je viditelný malohlízkový nádor, který znemožňuje průchod (1); obstrukční pneumonitida bazálních segmentů (2), silné hnisavé sputum v lumen průdušek (3).

Články O Zánět Hltanu