Hlavní Příznaky

Bronchopulmonální aspergilóza

Alergeny se mohou dostat do lidského těla jak potravou, tak vdechováním vzduchu. Poměrně velkou kategorii alergenů proto představují různé spory. Například alergická bronchopulmonální aspergilóza je výsledkem hypersenzitivní reakce na plísně.

Co je alergická bronchopulmonální aspergilóza

Alergická bronchopulmonální aspergilóza (nebo jednoduše aspergilóza) je chronické onemocnění kombinovaného typu, protože se týká nejen alergické reakce, ale také infekčního onemocnění. Jinými slovy, aspergilóza má stádia bronchiálního astmatu na pozadí endo- a peribronchiálního zánětu.

Toto onemocnění se nejjasněji projevuje u dětí, protože dětské organismy kvůli slabé imunitě reagují ostřeji na:

plísně v obytných místnostech;

být v těsné blízkosti místa bydliště skládek a jiných znevýhodněných objektů.

Podle lékařského výzkumu se nejvyšší vrchol onemocnění vyskytuje v deštivých dnech, kdy se zvyšuje počet spór hub ve vzduchu. „Sezóna“ aspergilózy ve středních zeměpisných šířkách tedy pokrývá téměř celé léto a podzim - od června do října. Riziko onemocnění je navíc mnohem vyšší u obyvatel venkova než ve městech.

Zároveň bychom se neměli nechat zmást imaginárním omezením halo houbového prostředí. Vědci doposud identifikovali asi 300 jejich druhů a 15 z nich jsou alergeny, které mohou způsobit infekčně-alergický zánět. Mnoho spór plísní je ve vzduchu po celý rok, což výrazně zvyšuje riziko onemocnění..

Aspergilóza má další rizika:

prodloužená interakce s alergenem;

problémy s obecným stavem imunitního systému;

chronická onemocnění postihující dýchací cesty.

Příznaky alergické bronchopulmonální aspergilózy u dětí

Aspergilóza je velmi symptomatická vzhledem k tomu, že se nejčastěji projevuje u lidí s chronickým astmatem. Jak již bylo uvedeno, u dětí jsou příznaky aspergilózy výraznější než u dospělých. To je způsobeno psychosomatikou a růstem těla. Nejběžnější příznaky aspergilózy jsou:

bolest na hrudi;

kašel s výtokem mukopurulentního sputa nebo krve;

stav obecné slabosti těla.

Všechny příznaky vedou ke zvýšené ospalosti, ztrátě chuti k jídlu a v důsledku toho ke snížení celkové tělesné hmotnosti.

Pokud má pacient chronickou formu onemocnění, může to vést k hladší dynamice příznaků. Například hlen v kašli bude spíše přerušovaný než konstantní..

Jak je diagnostikována alergická bronchopulmonální aspergilóza??

Onemocnění tohoto druhu vyžaduje okamžité doporučení specialistovi. Pokud jsou takové příznaky zjištěny, může být pacient odeslán k pulmonologovi nebo k alergologovi-imunologovi. Tito odborníci také mohou spolupracovat.

Diagnóza alergické bronchopulmonální aspergilózy obecně zahrnuje následující:

Je také třeba mít na paměti, že příznaky alergické bronchopulmonální aspergilózy jsou podobné mnoha zánětlivým procesům a chorobám, které postihují plíce, proto by měla být provedena diferenciální analýza ke stanovení typu onemocnění..

Metody léčby alergické bronchopulmonální aspergilózy

Hlavní léčbou je protizánětlivá léčba. S jeho pomocí doktoři dosáhnou snížení aktivity alergenů a také odstraní příznaky..

Při správné léčbě a správné diagnóze je prognóza docela dobrá. Je však třeba vzít v úvahu přítomnost souběžných chronických onemocnění a také co nejvíce eliminovat přítomnost alergenu. Ideální - bydlení v oblasti se suchým podnebím.

Aspergilóza plic

Pulmonolog, somnolog, kandidát lékařských věd, hlavní lékař lékařského centra "IntegraMedservice"

Tato publikace byla revidována původním autorem, aby pacientům vysvětlila, co je plicní infekce Aspergillus. Využili jsme vlastní zkušenosti s léčbou více než 100 pacientů s aspergilózou v nemocnici Výzkumného ústavu pulmonologického.

Tento článek nepředstavuje závažné formy infekce Aspergillus, ke kterým dochází u pacientů s oslabenou imunitou nebo po transplantaci orgánů. Budeme diskutovat o alergických, neinvazivních formách infekce Aspergillus - ABPA, bronchiálním astmatu s přecitlivělostí na Aspergillus.

Aspergillus jsou plísně, které volně žijí poblíž nás. Jsou podstatnou součástí biosféry. Plísně jsou všudypřítomné. A nevyhnutelně může člověk při vdechování vzduchu přijít do styku s houbovými spórami. Ne všechny mohou člověku ublížit. Plíseň Aspergillus obývá hlavně ornici, kde je přítomen humus. Vyskytují se také v domovech lidí - staré podlahy, tapety, netěsné koupelnové baterie, skleníky atd. Ale ne všichni lidé mohou onemocnět i při kontaktu s houbami. Pro nepříznivý vývoj situace, zejména u člověka, musí existovat imunologická vada - ochrana je snížena nebo dochází k alergické reakci na plísňové houby (například při dlouhodobém kontaktu s plísní). A počet spór plísní zachycených v dýchacích cestách člověka by měl být významný..

Jak se ABLA vyvíjí?

Alergická bronchopulmonální aspergilóza (ABPA) byla poprvé popsána v roce 1952. Termín ABPA se stal všeobecně známým mezi pulmonology a alergiky. Toto onemocnění není vždy jasně diagnostikováno nebo zcela přehlíženo. V době nedostatku moderní imunologie, CT diagnostiky plic, byla tato skutečnost pochopitelná. Podle mých pozorování je nízká diagnóza ABPA spojena se skutečností, že nemoc byla považována za vzácnou. V tomto případě zahrnuje bronchopulmonální aspergilóza řadu podobných příznaků a projevů charakteristických pro jiná onemocnění.

ABPA vzniká kolonizací dýchacích cest plísněmi aspergillus (A. fumigatus) s povinnou kombinovanou alergickou reakcí těla. Nejde jen o alergickou reakci, která vede k alergické rýmě, kýchání nebo dokonce atopickému astmatu. Jedná se o komplexní zánětlivý proces, který vede k silnému uvolňování zánětlivých mediátorů, eozinofilním zánětu a poškození plicní tkáně.

Kolonizace houby je možná v důsledku poškození stěn průdušek, snížení imunitní obrany. To umožňuje množení plísní. Když klíčí houby, analogicky s běžnými houbami v lese se ze spór tvoří takzvané spory. hyfy (nebo, chcete-li, analog mycelia). Klíčení, hyfy ničí stěny průdušek, ochranné a evakuační schopnosti průdušek jsou výrazně sníženy, vykašlávání sputa je narušeno, jsou vytvořeny podmínky pro reprodukci hub. Všechny procesy společně dále snižují ochranné schopnosti imunity pacienta. Normálně se lidským makrofágům podaří rychle zvládnout a odstranit spóry hub z těla..

Rentgenová fotografie plic pacienta s ABPA.

Kombinace bronchiálního astmatu (syndrom bronchiální obstrukce) plus detekce specifických protilátek proti houbám rodu Aspergillus s vysokou spolehlivostí ukazují na přítomnost ABPA u pacienta. Testování kožní alergie na plísně Aspergillus pomáhá potvrdit diagnózu.

U pacienta existuje několik situací, které vyžadují vyloučení diagnózy ABPA:

  • Bronchiální astma rezistentní na léčbu nebo závažné hormonálně závislé astma;
  • Eosinofilní infiltráty v plicích;
  • Kombinace bronchiálního astmatu s infiltráty v plicích a / nebo s bronchiektázií.

Bronchiální astma s přecitlivělostí na aspergillus

Bronchiální astma s přecitlivělostí na aspergillus (BA) je běžné bronchiální astma, které se zhoršuje kontaktem s alergeny - plísněmi. Současně pacient nemá žádné plicní eozinofilní infiltráty, žádnou horečku, vysoké hodnoty eosinofilů a protilátek.

Pro léčbu plísňového astmatu používáme standardy pro léčbu bronchiálního astmatu, které jsou na našem webu zvlášť zvýrazněny. Antifungální léčba se nepoužívá.

Lze aspergilózu vyléčit??

Ano, včasná diagnóza a předepsaná léčba vždy přináší pozitivní výsledek.

Kombinace moderních antifungálních látek, inhalačních nebo systémových, může účinně bojovat proti plísňovým infekcím v plicích. Kompetentně vybraná protizánětlivá léčba ke kontrole obstrukčního syndromu u pacientů s ABPA.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza - patogeneze, léčebné metody

Alergická bronchopulmonální aspergilóza (ABPA) je chronické onemocnění charakterizované výskytem alergické reakce v průduškách a plicích na pozadí bronchiálního astmatu.

Vyskytuje se v důsledku infekce houbou Aspergillus fumigatus (Aspergilla) nebo členy rodiny mikroorganismů.

Vlastnosti patologie

Kromě alergické bronchopulmonální aspergilózy se vyznačují oblastí vývoje: mozkem, vnitřními nebo vnějšími plicními tkáněmi. Patologie způsobuje mnoho nepříjemných příznaků a při špatném zacházení hrozí komplikacemi.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza se nazývá bronchopulmonální (plicní z latiny „spojená s plícemi“). Vyvíjí se zřídka, pouze 1–2% pacientů s bronchiálním astmatem má ve svých lékařských záznamech diagnózu ABPA.

Porovnáme-li patogenezi aspergilózy, objeví se v 91–94% případů u astmatu. Někdy se příznaky onemocnění objevují s cystickou fibrózou a oslabenou imunitou.

Známky onemocnění se objevují u lidí starších 20–25 let. Muži trpí častěji patologií. Byly však zaznamenány případy infekce Aspergillus a dětmi. Léčba dítěte parazity plic a průdušek je obtížnější. V 98% případů, pokud není léčba zahájena včas u dětí, je ABPA fatální.

V ICD zaujímá alergická bronchopulmonální aspergilóza kód B44, který zahrnuje invazivní formu patologie. Houba může vstoupit do těla a zahájit škodlivý parazitismus, nebo si může „sednout“ a neprojevovat se, dokud imunita selže.

ABLA má 5 fází vývoje:

  1. V počáteční fázi dochází k exacerbaci, zánětlivý proces je silný.
  2. Pokud je léčba zahájena včas, je možné dosáhnout remise, která se považuje za druhou fázi onemocnění.
  3. Opět dochází k exacerbaci, která je charakterizována ne silnými příznaky ve srovnání s těmi původními. Jsou patrné změny ve struktuře plic, zánětlivé infiltráty (ložiska zánětlivého procesu) zabírají více než 60% plicní tkáně.
  4. ABPA čtvrté fáze nastává, když pacient začne být závislý na drogách a tělo přestane reagovat na silné léky.
  5. Pátou fází je plicní fibróza. Tělo nahrazuje postižené oblasti pojivovou tkání, snižuje se funkce vnitřních dýchacích orgánů. Plíce se zvětšují kvůli tomu, že není dostatek objemu.

Poslední fáze nastává, pokud léčba nebyla zahájena včas a lékaři nemohli zvolit správný terapeutický program.

Hlavním rysem ABLA je absence pořadí vývoje etap. Může dojít k exacerbaci a poté se místo remise objeví akutní (počáteční) stádium onemocnění. Známky onemocnění se objevují často na podzim a na jaře, kdy se houby začínají množit.

Co způsobuje nemoc

Původcem patologie je aspergillus. Osoba má na tyto houby citlivost a oni, kteří se dostanou do orgánů dýchacího systému, způsobí alergickou reakci. Houba je rozšířená všude, jejich akumulace je pozorována v shnilých organických hmotách, v horní vrstvě humusu.

Houbové spóry, které se dostaly do dýchacího systému, se dostanou do těžko dostupných oblastí a začnou kolonizovat v bronchiálním sekretu. Poté se v těle objeví mediátory alergie, imunoglobuliny v průduškách a plicích, poté začíná zánětlivý proces.

Známky nemoci

Diagnóza patologie je obtížná kvůli podobnosti příznaků s exacerbací astmatu. ABLA začíná ostře:

  • Teplota stoupne na 39.
  • Kašel začíná výtokem hnisavého sputa.
  • Objevují se tupé bolesti na hrudi.
  • Je pozorována hemoptýza.

Přidává se zhoršení astmatu: záchvaty udušení, dušnost. Na pozadí onemocnění se objevují příznaky intoxikace:

  • Ospalost a slabost.
  • Podrážděnost.
  • Bledost a cyanóza kůže.
  • Špatná chuť k jídlu a důsledek hubnutí.

Ve fázi remise se projeví patologie, ale implicitní, dušnost při námaze a mírný kašel s nahnědlým výtokem sputa.

Pokud se ABPA objeví na pozadí imunodeficience, má osoba příznaky onemocnění.

Možné komplikace

Jednou z komplikací je obstrukce plic, člověk nemůže dýchat dovnitř a ven. Destrukce, destrukce plicní tkáně, vnitřní krvácení je možné.

Se sníženou funkcí dýchacího systému trpí všechny orgány bez výjimky: nedostatečný přísun kyslíku vede k jejich špatnému výkonu. Vyvíjí se srdeční selhání, objevují se příznaky demence (získané demence).

Ve 45% případů, při absenci kompetentní léčby nebo pacientovy nezodpovědnosti za zdraví, dojde k úmrtí.

Riziková skupina

Ohrožení jsou ti, kteří mají bronchiální astma, protože orgány poškození jsou stejné. Mezi faktory, které mohou vést ke vzniku onemocnění, patří odborníci dědičnost (astma) i nemoci:

  • Maligní novotvary.
  • Leukémie.
  • Plicní tuberkulóza.

Ve 25% případů se chronická nebo akutní forma onemocnění dýchacího ústrojí může stát nepřímou příčinou vzniku ABPA..

Nezapomeňte na kontakt s patogenem: lidé, kteří se zabývají zemědělstvím nebo zahradnictvím, jsou ohroženi.

Správná diagnóza

Chcete-li provést diagnózu, musíte provést komplexní vyšetření. Na anamnéze se podílí nejen alergik a pulmonolog, ale také imunolog. Chcete-li zjistit důsledky pro tělo, je nutná konzultace s kardiologem, neurologem a vysoce specializovanými odborníky..

Diagnostika začíná vyšetřením a průzkumem. Provádí se několik krátkých testů. Klepání na hruď je informativní: s ABPA je zvuk v horních dýchacích cestách otupený. Obecnou slabost nebo bledost není těžké si všimnout. Popis příznaků pomůže při stanovení diagnózy..

Je nutné vyloučit nemoci:

  • Plicní tuberkulóza.
  • Sarkoidóza.
  • Obstrukční plicní nemoc.

K tomu se používají laboratorní a instrumentální diagnostické metody. Nejprve pacienti darují krev, s patologií, je pozorován nárůst leukocytů a ESR. Alergické testy jsou prováděny (s původcem aspergillus).

Je vyžadována cytologie, mikroskopie a kultivace sputa. To vám umožní určit stupeň vývoje hub. Provádí se rentgenografie a CT plic a průdušek. Obrázky určují „volatilitu“ infiltrátů a expanzi průdušek.

Metody léčby

Léčebný program se volí v závislosti na stadiu onemocnění. Například v akutním stadiu nebo s relapsem jsou kortikosteroidy účinné, hlavně pulmonologové volí prednisolon. Průběh přijetí dosahuje 6-8 měsíců. Pacientům jsou předepsány injekce nebo tablety léku.

Po hlavní léčbě je nutné užívat Prednisolon v minimálních dávkách po dobu dalších 4-6 měsíců. Jedná se o takzvanou podpůrnou terapii..

Je důležité snížit zánětlivý proces na minimum; proto je vyloučen kontakt s alergenem. Nemůžete omezit ani ukončit léčbu nemoci: astmatu nebo jiné.

Vzhledem k tomu, že kortikosteroidy ovlivňují hormonální rovnováhu pacienta, je důležité podstoupit testy, aby se předešlo komplikacím, jako je cukrovka nebo katarakta v pozadí..

Pokud onemocnění vstoupilo do stádia remise, začíná vylučování samotné houby z těla a je předepsán amfotericin B.

Ve čtvrtém stadiu onemocnění, kdy existuje závislost na hlavní léčené léčbě, bude nutné ji vyměnit: Itrakonazol nebo Flukonazol.

Během období remise stojí za to dodržovat prevenci:

  • Pravidelně kontrolujte dýchací systém a další orgány.
  • Vyloučit kontakt s alergenem.
  • Dodržujte správnou výživu.
  • Vezměte komplexy vitamínů.

Mírná fyzická aktivita a odpočinek v oblastech se suchým podnebím vám umožní zapomenout na nemoc.

Prognóza nemoci

Lékaři uvedou zjištěné onemocnění do stavu remise bez zvláštních následků pro tělo..

Je důležité zvolit léky v závislosti na individuálních charakteristikách pacienta. Pacient musí dodržovat léčebný program.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza

Aspergilóza je plísňové onemocnění způsobené plísněmi (Aspergillus), které přirozeně žijí v půdě, vlhkých místnostech, potravinách a postihují hlavně dýchací systém.

V závislosti na typu a projevu bolestivého procesu se rozlišují následující formy aspergilózy:

  • aspergiloma;
  • alergická bronchopulmonální (tj. ovlivňující průdušky a plíce společně) aspergilóza;
  • chronická nekrotická plicní forma (když plicní tkáň částečně odumře a je nahrazena jizvou);
  • invazivní (když houby napadnou pod sliznicí) plicní forma.

K rozvoji a tvorbě takové sraženiny vždy dochází v dříve patologicky vytvořených plicních dutinách nebo nevratně rozšířených místech průdušek, nazývaných bronchiektázie.

Tato forma infekce se vyskytuje u pacientů s normálním imunitním systémem..

Radiograficky se projevuje jako kulatá hmota měkké tkáně s dutinou. Obvykle je tato hmota oddělena od dutiny vrstvou vzduchu..

Foto: Alergická bronchopulmonální aspergilóza na rentgenovém snímku

Chronická nekrotická plicní forma

Tato forma aspergilózy je charakteristická pro jedince s existujícím potlačením imunity (oslabená imunita). Obvykle trpí pacienti, kteří nedostávají vyváženou stravu kvůli alkoholismu, cukrovce nebo onemocněním pojivové tkáně.

Klinické příznaky zahrnují:

  • kašel;
  • produkce sputa;
  • horečka;
  • hemoptýza, která trvá několik měsíců.

Invazivní aspergilóza

Slovo „invazivní“ znamená invazi houby Aspergillus a jejího mycelia pod nejvyšší vrstvu plicní sliznice zvanou epitel.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory pro rozvoj této formy onemocnění patří:

  • těžká a dlouhodobá neutropenie (tj. trvalé snižování počtu neutrofilů (granulocytů) v krvi);
  • dlouhodobá léčba kortikosteroidy (tyto léky aktivně potlačují imunitní systém a obranyschopnost těla);
  • reakce štěpu proti hostiteli u pacientů po transplantaci kostní dřeně (tj. v situaci, kdy transplantovaná kostní dřeň z nějakého důvodu nechtěla zakořenit v těle, kam byla přenesena);
  • pozdní stadia AIDS;

Tito pacienti mají nespecifickou horečku, kašel a dušnost, stejně jako příznaky připomínající plicní embolii (blokádu), jako je pleurální bolest na hrudi a hemoptýza. Systémové šíření do nervového systému, ledvin, trávicího traktu se vyskytuje u 25-50% pacientů.

Infekce nastává poté, co se spory dostanou do dolních dýchacích cest při vdechování vzduchu. Bez odpovědi imunitního systému spóry degenerují do hyf, které mohou vstoupit do plicních tepen. V důsledku toho se vyvíjí trombóza, krvácení, plicní selhání a patologický proces se šíří do dalších tělesných systémů.

Invazivní plicní forma je rentgenově charakterizována několika periferně umístěnými uzly o průměru od 1 do 3 cm, které se napojují na velkou hmotu nebo pole zhutnění. Dutiny v uzlech na rentgenovém paprsku mají charakteristický rys - vzduch ve formě srpu.

Rentgen: Akutní invazivní aspergilóza

Alergická bronchopulmonální aspergilóza (ABPA)

Míra detekce alergické bronchopulmonální aspergilózy u pacientů s bronchiálním astmatem je nízká.

Toto onemocnění se může vyvinout také po transplantaci plic u osob trpících rozvojem plicní fibrózy (při výměně plicní tkáně v důsledku závažných patologických stavů pro jizvu) nebo u Kartagenerova syndromu.

Tento syndrom patří k vzácným dědičným onemocněním a vyznačuje se výrazně sníženou imunitou, zvýšeným sklonem k onemocněním orgánů ORL, abnormálním umístěním hrudních orgánů (srdce je vpravo a třílaloční část plic vlevo), přítomností polypů v nose a dutinách.

Příčiny alergické bronchopulmonální aspergilózy

Role genetických faktorů, kvalita hlenu, epiteliálních buněk a míra, do jaké tato aktivace usnadňuje transformaci takových forem, jako jsou formy rodu Aspergillus, do hyf, jejich pronikání do průdušek, imunitní odpověď a bronchiální zánět a destrukce, tj. Nevratné změny v normálních tkáních, na nejsou plně pochopeny.

Průtokové stupně

Kurz ABLA má 5 fází.

Je charakterizován přítomností ložisek séra nebo hnisavé tekutiny v plicích, vysokou hladinou celkového imunoglobulinu E a výraznou aktivitou eosinofilů v krvi.

Poslední 2 faktory přímo naznačují, že tělo s nemocí aktivně bojuje prostřednictvím svých imunitních sil.

Zmírnění akutních projevů nemoci, ale v žádném případě zotavení, ale pouze její dočasná klidu.

V této době všechny výše uvedené projevy onemocnění zcela chybí..

EtapaCharakteristický
Fáze I - akutní
Fáze II - remise
Fáze III - exacerbaceOnemocnění opět získává na síle a příznaky akutního období se znovu vracejí.
Fáze IV - hormonálně závislé bronchiální astmaLéčba bez použití hormonálních léků je neúčinná.
Fáze V - fibrotické změnyNormální plicní tkáň je zdrsněna a nahrazena jizvou.

Mechanismus vývoje (patogeneze) ABPA

Imunologické studie ukazují, že na mechanismu vývoje tohoto onemocnění se podílejí alergické reakce typu I i II..

Imunitní a buněčné odpovědi v ABPA ukazují, že po inhalaci se v horních dýchacích cestách vyvinou spóry plísní, často podobné astmatickým lézím sliznice..

Výsledkem je, že plísňové sraženiny vyvolávají produkci hlenu a další poškození sliznice, což nevyhnutelně vede k rozvoji bronchiektázie.

S rozvojem onemocnění jsou horní a střední části bronchiálního stromu naplněny hlenem a obsahují velké množství eosinofilů (krvinek určených k boji proti látkám cizím v těle) a fragmentů plísňových sraženin.

Fibróza a chronický zánět s četnými eosinofily se vyvíjejí ve stěně postiženého průdušek. Na některých místech se mohou také tvořit vředy epitelu (nejvyšší vrstva sliznice) dýchacích cest. Současně dochází k restrukturalizaci epitelu do granulomatózního zánětlivého ohniska s ichorem nebo hnisem a vyplněním dutiny dýchacích cest použitým obsahem..

Radiografie plic v akutním stadiu je charakterizována zhutněním (80%), blokováním hlenu (30%), atelektázou, tj. Lepením dvou stěn, které tvoří dutinu, do jednoho celku (20%) plicní tkáně. Chronické (trvalé) radiologické příznaky se projevují ve formě infiltrace, prstencového stínu, deficitu cévního vzoru, poklesu plicního laloku.

Tito pacienti mají další alergická onemocnění:

  • rýma,
  • zánět spojivek,
  • atopická dermatitida.

ABPA začíná po rozvoji bronchiálního astmatu a je spojen s přechodem střední závažnosti a je doprovázen

  • běžné příznaky malátnosti,
  • zvýšení tělesné teploty až o 38,5 stupňů,
  • výtok hnisavého sputa, kašel,
  • bolest na hrudi, hemoptýza.

U pacientů s cystickou fibrózou je nástup aspergilózy spojen se ztrátou hmotnosti a je doprovázen zvýšeným produktivním kašlem..

Diagnostika alergické bronchopulmonální aspergilózy

Diagnostická kritéria pro ABPA závisí na formě a průběhu onemocnění

Diagnostická kritéria u pacientů bez cystické fibrózy:

  • bronchiální astma;
  • pozitivní kožní testy s antigeny Aspergillus spp;
  • celková koncentrace IgE -> 1 000 ng / ml;
  • zvýšené sérové ​​specifické hladiny IgE;
  • rychlý pokles protilátek proti plísním v séru;
  • eosinofilie (tj. prudké zvýšení počtu eozinofilních krvinek) krve;
  • existující rentgenové infiltráty plic.

Diagnostická kritéria u pacientů s cystickou fibrózou:

  • klinické projevy (kašel, sípání, zvýšená produkce sputa, studie funkce vnějšího dýchání ukazuje pokles dechových objemů);
  • okamžitá reakce z přecitlivělosti (pozitivní kožní test nebo reakce IgE);
  • celková koncentrace IgE -> 1 000 ng / ml;
  • protilátky proti plísním v séru;
  • patologický rentgen plic (infiltráty, sliznice, změny v rentgenovém záření ve srovnání s předchozími, které nemají vysvětlení);

Histologické vyšetření odhalí fibrózu a akutní zápal plic. V plicní tkáni lze pozorovat oblasti nekrotického zánětu obsahující houbové hyfy.

CT (počítačová tomografie) hrudníku umožňuje vizualizaci bronchopneumonie a dutiny obsahující aspergillom.

Diferenciální diagnostika

Provádí se s nemocemi, jako jsou:

  • zápal plic,
  • cystická fibróza,
  • kandidóza.

Společnými rysy těchto onemocnění jsou převažující poškození dýchacího systému, výrazná imunitní odpověď a obecné klinické příznaky..

Charakteristické rysy diagnózy aspergilózy jsou popsány výše..

Léčba a prevence

Potřeba použití konzervativní (lékové) a chirurgické léčby při vývoji aspergilomu je kontroverzní otázkou. Použití vorikonazolu a itrakonazolu je indikováno pouze v případě, že je dutina vytvořena v důsledku aspergilomu. Desenzibilizace se nedoporučuje jako možnost monoterapie.

Vorikonazol je lék volby; itrakonazol může být alternativou. Kromě antifungální léčby jsou také předepisovány glukokortikoidy, například prednisolon pro dlouhé cykly pod kontrolou obsahu celkového IgE v krevním séru.

Pokud existují kontraindikace nebo nedostatečná klinická odpověď, během léčby by se mělo použít následující:

  • amfotericin,
  • kaspofungin,
  • ketokonazol,
  • flucytosin,
  • amfoglukamin.

Účinná je také léčba lidovými léky. Aplikovat:

  • Březový dehet,
  • pelyněk,
  • lněná semínka,
  • březový list,

- které mají také protiplísňové účinky.

K prevenci tohoto onemocnění patří důkladné čištění prostor, používání osobních ochranných prostředků, osobní hygiena a práce za příznivých podmínek..

Alergická bronchopulmonální aspergilóza

* Dopadový faktor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Vyšší atestační komise.

Přečtěte si v novém čísle

Alergická bronchopulmonální aspergilóza (ABPA) je chronické infekčně-alergické respirační onemocnění způsobené houbami rodu Aspergillus. Patogeneze je založena na přecitlivělosti na houbové antigeny, která se realizuje hlavně u 1. a 3. typu alergických reakcí. Toto onemocnění postupuje jako progresivní bronchiální astma a je doprovázeno rozvojem endo- a peribronchiálního zánětu na úrovni středně velkých průdušek. Fixace imunitních komplexů v bronchiální stěně vede k jejich poškození a modifikaci antigenních charakteristik bronchiálních tkání. Chronický zánět je doprovázen produktivní reakcí pojivové tkáně, což je příčinou rozvoje plicní fibrózy.

Alergická bronchopulmonální aspergilóza (ABPA) je chronické infekční alergické plicní onemocnění způsobené Aspergillus. Jeho patogeneze pochází z přecitlivělosti na houbový antigen, která se projevuje hlavně jako alergické reakce typu 1 a 3. Onemocnění probíhá jako progresivní bronchiální astma, následované endo- a peribronchiálním zánětem na středně velkých průduškách. Fixace imunitních komplexů na stěnu průdušek vede k jejich poškození a modifikuje antigenní vlastnosti bronchiálních tkání. Chronický zánět je doprovázen produktivní reakcí pojivové tkáně, která způsobuje plicní fibrózu. Přirozený průběh onemocnění lze rozdělit do 5 stádií, což umožňuje kontrolovat průběh astmatu a využívat včasné a oprávněné zvládnutí. Je nutné stanovit co nejpřesnější diagnózu ABPA, aby se předešlo chybám v její diagnostice a terapii. Prednisolon je lék volby. Použití inhalovaných steroidů je ospravedlnitelné pro úspěšnou kontrolu brochiálního astmatu. Antifungální látky lze podávat až po remisi, aby se zabránilo zhoršení v důsledku masivního hubového úhynu.

A.V. Kuleshov., A.G. Chuchalin
Výzkumný pulmonologický ústav, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

A.V. Kuleshov, A.G. Chuchalin
Výzkumný pulmonologický ústav, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

V současné době je v přírodě asi 100 tisíc druhů hub. Předpokládá se, že 400 z nich může být příčinou respiračních onemocnění - pneumomykózy [1].
Pneumomykóza se nazývá akutní a chronické zánětlivé procesy v dýchacích orgánech způsobené nižšími rostlinami - houbami. Léze dýchacího systému způsobené patogenními houbami byly poprvé popsány před více než 150 lety. (R. Wenzel a kol., 1994).
Navzdory tomu zůstávají plicní mykózy dodnes nedostatečně studovanou patologií. Tento stav je do jisté míry vysvětlen skutečností, že až donedávna byla pneumomykóza považována za vzácné onemocnění. Nedávné studie naznačují rozsáhlý a stálý nárůst počtu plísňových onemocnění, zejména plísňových infekcí dýchacích cest. Z rizikových faktorů, které zhoršují průběh plicních mykóz, jsou nejdůležitější funkční, imunitní, endokrinní a vrozené anatomické poruchy (J. Pennington et al., 1996)..
Iatrogenní rizikové faktory pro rozvoj pneumomykózy zahrnují časté, dlouhodobé a někdy neopodstatněné užívání širokospektrých antibiotik, kortikosteroidů, cytostatik, imunosupresiv, která mají depresivní účinek na obranné systémy těla (R. Wenzel et al., 1994)..
Podle schematického diagramu nejdůležitějších klinicky významných plicních lézí přijatých v moderní mykologii je pneumomykóza rozdělena na endemickou a oportunistickou (H. Sluiter et al., 1994)..
Endemickou skupinu tvoří pneumomykóza, pro člověka povinná patogenní, - histoplazmóza, blastomykóza, kokcidioidomykóza, parakokcidioidomykóza. Vyznačují se aerogenní infekcí fragmenty mycelia, endemickým typem distribuce s ložisky v USA, Kanadě a Latinské Americe. Skupina oportunistických mykóz zahrnuje širokou škálu onemocnění způsobených oportunními houbami. V tomto případě je patologický proces sekundární povahy, vyvíjí se na pozadí přecitlivělosti, imunodeficience nebo anatomického defektu tkáně, kde rostou kolonie hub.
V posledním desetiletí se akutním lékařským a sociálním problémem, zejména v rozvinutých zemích, stalo narůstající postižení, časté a závažné poškození orgánů u sekundární pneumomykózy.
V Rusku dosahuje frekvence kandidózy bronchopulmonálního systému u imunosupresivních pacientů 5%, aspergilóza u pacientů s bronchiálním astmatem - 17 - 35%. Zvýšení počtu oportunních mykóz je hlavním příspěvkem k celkovému zvýšení počtu pneumomykóz [2].
Fragmentace studií o problémech spojených s mykózami plic, nedostatek jasných diagnostických kritérií a léčebné režimy vytvářejí další potíže při poskytování účinné péče o pacienty s těmito nemocemi [3].
Jedním ze zajímavých a náročných témat pulmonologie jsou astmatické reakce u alergických pacientů, kteří inhalovali spóry hub. Na rozdíl od bakterií se houbové spory u zdravých lidí chová zřídka jako patogeny, ale u alergiků mohou vyvolat astmatické reakce. Vývoj nemoci může probíhat podle infekčních a neinfekčních variant..
Neinfekční proces je výsledkem primární imunitní odpovědi těla ve formě plísňového astmatu. V tomto případě není pozorována invaze houby, houby jsou přechodně přítomny v dýchacích cestách a jsou obvykle účinně eliminovány fagocyty. Houby, které nejčastěji způsobují astmatické reakce, patří do tříd Zygomycetes, Ascomycetes, Deiteromycetes, Basidomycetes. Ve vzduchu je mnoho spor těchto hub; mohou způsobit časné a pozdní astmatické reakce [4].
Infekční proces je charakterizován obdobím perzistence hub v dýchacích cestách, jejich růstem a generalizací procesu u alergiků. V tomto případě můžeme hovořit o alergické bronchopulmonální fungóze (ABLF) [4].
Nejběžnějším původcem ABLF jsou houby rodu Aspergillus. V tomto případě se onemocnění nazývá „alergická bronchopulmonální aspergilóza“ (ABPA)..
V současné době existují tři kategorie chorob způsobených houbami rodu Aspergillus (J. Pennigton et al., 1995)..
1. Nemoci spojené s přecitlivělostí pacienta:

  • bronchiální astma s přecitlivělostí na Aspergillus;
  • exogenní alergická alveolitida;
  • ABLA.

2. Neinvazivní aspergilóza:

  • chronický a akutní aspergillom;
  • hnisavá bronchitida.

3. Invazivní plicní aspergilóza.

Tato práce zkoumá jednu z nejobtížnějších (z hlediska diagnostiky i z hlediska volby taktiky léčby) problematiky pulmonologie - ABPA, poprvé popsanou v roce 1952 pod názvem „britská nemoc“ [5].

Příčinným činitelem ABPA je ve většině případů Aspergillus fumigatus (A.f.), který patří do subdivize Ascomycota, třída Endomycetes, třída Euascomycetes [6]. Jiné druhy Aspergillus jsou často spojovány s A.f.
Houby jsou téměř všudypřítomné, většina z nich jsou saprofyty; jejich hlavním stanovištěm je shnilá organická hmota, vlhké místnosti, bažiny, nejvyšší část humusu, kde se vyvíjejí houby. Tuto skutečnost je třeba vzít v úvahu při prevenci opakování chorob způsobených houbami [7].
Ve vývojovém cyklu hub existuje stádium sporulace a právě v této fázi plísně vstupují do dýchacích cest při vdechování spór z prostředí. Nejaktivnější houby se množí v zimě a na podzim [4].
Spory A.f. (2 - 3,5 mikronu), vstupující do dýchacích cest, kolonizují v bronchiálním sekretu. Klíčí při teplotě 35 ° C.
Plísňové hyfy (7-10 mikronů) lze detekovat během bronchoskopie i u rekonvalescentů. Tělo hyf a spor (konidií) má receptory pro anti-A.f. IgE.
Malá velikost sporu A.f. umožňuje jim úspěšně dosáhnout dýchacích bronchiolů po inhalaci (I. Grant et al., 1994).

Diagnostika

Kliničtí lékaři mají podezření na ABPA, pokud mají pacienti s astmatickými reakcemi perzistentní plicní infiltráty pozorované na rentgenovém vyšetření hrudníku, významnou eozinofilii v periferní krvi a celkové hladiny IgE vyšší než 1 000 mg / ml. Někdy přítomnost infiltračních stínů, horečnatá tělesná teplota, známky respiračního selhání přinutí diagnostické hledání pneumonie, v souvislosti s níž začíná aktivní antibiotická léčba, která nevede ke zlepšení stavu. Proto je tak důležitá včasná diagnostika ABPA a včasné zahájení specifické léčby..
Diagnostická kritéria pro ABPA:

  • bronchiální astma;
  • vysoká eozinofilie periferní krve (1 000 / mm3);
  • vysoká hladina celkového IgE - více než 1000 ng / ml (metoda ELISA);
  • přetrvávající infiltráty v plicích, přítomnost proximální nebo centrální bronchiektázie, stanovená bronchografií nebo počítačovou tomografií;
  • významná úroveň specifických anti-A. f. IgG a IgE (metoda ELISA);
  • pozitivní PRIC testy s houbovým alergenem A.f. ;
  • přítomnost růstu hub A.f na živném médiu [8].

Dnes je vhodné rozdělit pacienty do skupin podle přítomnosti nebo nepřítomnosti bronchiektázie. Pacienti s proximální bronchiektázií, kteří nemají cystickou fibrózu, lze s největší pravděpodobností připsat skupině pacientů s ABPA s centrální bronchiektázií - ABPA-C. Pacienti, kteří nemají bronchiektázii, ale mají další výše uvedená diagnostická kritéria, patří do skupiny se séropozitivní ABPA (ABLA-C) [7].

Imunitní a buněčné odpovědi v ABPA

První linie obrany proti mikroorganismům, včetně hub, spočívá v opsonizaci spór hub, následované fagocytózou a destrukcí systémem alveolárních makrofágů a mukoepiteliálních buněk. Dýchací trakt zdravých lidí má poměrně významnou schopnost eliminovat spóry hub a za těchto podmínek zřídka vykazují patogenní vlastnosti [4].

Obr. 1. Kolonie Aspergillus fumigatus ve formě „koule“ v lumen průdušek.

Obr. Příprava sputa. Houba Conidia


Obr. Prostý rentgenogram pacienta Sh. Levostranný „zahalený“ infiltrát.


Obr. Jednoduchý rentgenový snímek pacienta Sh.
Pravostranný bazální infiltrát.

Účinnost procesu eliminace spór je určena stupněm kontaktu houbových antigenů s buňkami bronchiální lymfatické tkáně. Po počátečním kontaktu s fungálním antigenem bude imunitní odpověď při relativně malém množství anti-A.f. IgG zanedbatelná. v oběhu a nízké hladiny sekrečního IgA (sIgA) v bronchoalveolárních sekrecích (J. Chern et al., 1994).
Všechny spory, které jsou inhalovány v dostatečném množství, jsou alergeny, ale s omezeným kontaktem s houbovými alergeny, titry IgG na A.f. bude většinou záporné [4].
Opakovaná expozice plísňovým alergenům může způsobit degranulaci žírných buněk a eozinofilní infiltraci během okamžité alergické reakce nebo astmatickou reakci při alergické reakci typu 3. Imunitní a zánětlivé reakce u plísňového astmatu odpovědného za astmatickou odpověď jsou podobné jako u inhalace domácího prachu nebo jiných inhalačních alergenů (C. Walker et al., 1994)..
Uvolňování alergenních složek spór a fragmentů mycelia vyvolá degranulaci žírných buněk během astmatických reakcí typu 1. Chemotaktické faktory a cytokiny uvolňované během rychlé fáze, žírné buňky, epiteliální buňky a lymfocyty indukují zánětlivou reakci s infiltrací eosinofilů do plicní tkáně během pozdní astmatické odpovědi [4].
Kromě toho může uvolňování cytotoxického proteinu z eosinofilů, které poškozuje epiteliální buňky a bazální membránu, hrát roli při indukci bronchiální hyperreaktivity.
Během exacerbací ABPA byla hladina celkového IgE a specifického IgG vůči A.f. může dosáhnout extrémně vysokých hodnot, což odráží stimulaci humorálních a buněčných typů imunitní odpovědi alergenem (C. Walker et al., 1994)..
Pacienti mají také zvýšenou celkovou hladinu IgE namířenou proti jiným inhalovaným alergenům, což opět potvrzuje atopický stav pacienta..
S exacerbací ABPA je vysoká antigenní zátěž důsledkem růstu hub. Výsledkem rychlé polyklonální reakce je nadprodukce IgG, IgA a IgM proti antigenním složkám vylučovaným mikroorganismy [4].

Fáze ABLA

EtapaZnamení
I. SharpHladina IgE> 1 500 ng / ml
Eosinofilie krve 1 000 / mm 3
"Volatilní" infiltruje
na rentgenových snímcích hrudníku
II. ProminutíHladina IgE 160-300 ng / ml (mírně nad normální)
Počet eozinofilů v krvi je normální,
"Těkavé" infiltráty nejsou stanoveny
III. ZhoršeníUkazatele odpovídají stupni I
IV. Bronchiální astma závislé na kortikosteroidechHladina IgE až 1000 ng / ml a vyšší
Mírné zvýšení
eosinofilie krve (vzácné)
V plicích jsou „těkavé“ infiltráty
V. Fibróza plicní tkáněObraz je progresivní
respirační selhání

Pomocí kombinace sérologických parametrů lze sledovat aktivitu průběhu onemocnění a rozlišovat mezi akutní, subakutní a remisní periodou [7].
Při bronchopulmonální laváži dochází také ke zvýšení titrů specifických IgG, sIgA, IgM, IgE proti A.f.
Poškozené epiteliální buňky, eosinofilní a mononukleární infiltráty jsou pozorovány v submukózní vrstvě spolu se zesílenými kolagenovými vlákny pod bazální membránou epitelu. Zánětlivá odpověď je převážně bronchocentrická a projevuje se také na úrovni plicních sklípků, zatímco elastinová vlákna jsou označena jako prasklá v bronchiolech (H. Kauffman et al., 1988)..
V současné době stále neexistuje dostatečně úplné vysvětlení, proč se u některých pacientů s astmatem rozvine ABPA. Silná humorální a buněčná odpověď během exacerbace ABPA, stimulace imunokompetentních buněk a aktivace obranného systému těla proti plísním, nevysvětluje opakující se exacerbace, které jsou obvykle pozorovány.
Byla navržena geneticky podmíněná teorie, podle které může být hlavním faktorem ve vývoji ABPA reakce T-buněk vedoucí ke zkreslení působení interleukinů 4 a 5 [4]..
V mnoha studiích se objevují další příčiny, které lze zahrnout do seznamu faktorů virulence hub. Patří mezi ně produkce různých mykotoxinů, které mohou snížit účinnost vývoje buněčného obranného systému pacienta, jakož i produkce proteolytických enzymů, což vede k poškození matricových složek epiteliální buňky. Všechny tyto faktory mohou poškodit mukoepiteliální bariéru (J. Pennigton et al., 1995).

Klinické příznaky a průběh

Klinický obraz ABPA je poměrně pestrý a různorodý, od epizod těžkého astmatu s migračními infiltráty až po mírná astmatická období, která se obtížně odlišují od běžného houbového astmatu.
Je však důležité si uvědomit, že na počátku onemocnění není ABPA vždy představována akutní astmatickou fází: může dojít k neastmatické epizodě s charakteristickými příznaky, včetně radiálních infiltrátů, periferní a lokální eozinofilie a zvýšené imunitní odpovědi. Po neastmatické epizodě může následovat astmatická epizoda, pravděpodobně po vzniku zvýšené nespecifické hyperreaktivity [7].
Pacienti s cystickou fibrózou jsou často náchylní k infekci A.f. ABPA se vyskytuje jako komplikace cystické fibrózy v 10% případů, doprovázená zvýšením hladin IgG a IgE, eozinofilií v periferní krvi a tvorbou centrální bronchiektázie (S. Mroueh et al., 1994). Komplikace cystické fibrózy ve formě ABPA vedou k destrukci plicní tkáně, což má za následek sníženou účinnost respiračních funkcí [7].
Všechny projevy chorob způsobených houbami mohou být také spojeny s pronikáním hub z horních cest dýchacích, například s růstem hub ve vedlejších nosních dutinách. V těchto případech A.f. může také působit jako plísňový základ, původce alergické sinusitidy Aspergillus, histologicky identické s ABPA, doprovázené výskytem eosinofilních infiltrátů [4].
ABPA se vyznačuje 5 fázemi (viz tabulka [7]). Tato stadia neodpovídají fázím vývoje onemocnění a jsou zvýrazněna, aby se usnadnila rychlá diagnostika a stanovení taktiky terapie, což zase umožňuje do značné míry zabránit destruktivním procesům v plicích..
U pacientů s ABLA-C jsou charakteristické stupně I-IV a není vyloučen výskyt stupně V. Tato gradace procesu je použitelná také u pacientů s cystickou fibrózou..
Stupeň I (akutní) je charakterizován neproduktivním kašlem, lze pozorovat dušnost, ale může chybět. Někdy se může objevit status astmaticus. V této fázi dochází k nejvýznamnějšímu zvýšení hladiny IgE a eozinofilie v krvi [7].
Použití prednisolonu v této fázi vám umožňuje úspěšně kontrolovat průběh astmatu, eosinofilie v krvi klesá do konce 6. týdne v 35% případů. Pro kontrolu astmatu lze doporučit inhalaci glukokortikosteroidů, dávka inhalačních léků je předepsána s ohledem na závažnost astmatu (R. Patterson et al., 1987)..
Pacienti, kteří dostávají snížené dávky prednisolonu, kteří nemají regionální plicní infiltráty po dobu 6 měsíců, mohou být považováni za remise (stupeň II). U těchto pacientů je astma dobře kontrolováno, ale u pacientů v této skupině se mohou vyvinout „těkavé“ eozinofilní infiltráty v plicích, které jsou ve 100% případů doprovázeny zvýšením hladiny celkového IgE. V těchto případech je vhodné sestavit graf fluktuací hladiny IgE získaný při sérologickém vyšetření, zejména ve stadiu II [4].
Ve stadiu III (exacerbace) u pacientů jsou změny na rentgenovém snímku plic ve 100% případů kombinovány se zvýšením hladiny celkového IgE bez dalších důvodů. V takových případech infiltráty také dobře reagují na použití prednisolonu, jako ve fázi I. U některých pacientů nelze dávku prednisolonu snížit, protože to povede k exacerbaci bronchiálního astmatu (J. Pennigton et al., 1995)..
O stadiu IV (ABPA u astmatu závislého na steroidech) lze hovořit, když pacient nemůže odmítnout užívat steroidní léky v jakékoli formě kvůli exacerbaci bronchiálního astmatu. U této možnosti není pozorováno snížení hladiny IgE na normální hodnoty (J. Pennigton et al., 1995)..
Při správné terapii je stupeň V (fibróza) velmi vzácný. V tomto případě lze považovat výskyt nových infiltrátů při užívání prednisolonu v dávce 50-60 mg / den po dobu 2 týdnů s FEV1 rovnou 0,8 l za nesouvisející s A.f. [7]. V tomto případě je prognóza onemocnění nepříznivá a léčba bude zaměřena na nápravu respiračního selhání..

Hlavním lékem pro léčbu ABPA je tabletová forma prednisolonu [7].
U stádií I, III a IV je dávka 0,5 mg / kg denně, zpravidla to stačí k tomu, aby infiltráty v plicích vymizely během 1-4 týdnů. Za přítomnosti klinického zlepšení v kombinaci s pozitivní dynamikou rentgenového záření hrudníku lze dávku prednisolonu změnit na režim přerušovaného dávkování. Taková terapie umožňuje postupným snižováním dávky prednisolonu účinně kontrolovat průběh astmatu. To obvykle odpovídá 2-3. Měsíci léčby..
Intermitentní prednisolonový režim je použitelný u pacientů, kteří měli infiltráty v plicích dříve nebo jsou ve stadiu III (exacerbace), v tomto případě mohou po dvou týdnech podávání prednisolonu následovat dva týdny přerušovaného režimu, dokud nebude proveden kontrolní rentgen hrudníku (P. Greenberger et al., 1993).
V 35% případů během prvních 6 týdnů léčby hladina celkového IgE klesá. Prednisolon nelze zrušit u pacientů ve stadiu IV, protože to povede k exacerbaci astmatu. Pacienti ve stadiu IV užívají prednison po celá léta bez opakujících se infiltrátů.
Konečným cílem léčby ABPA je stabilní průběh bronchiálního astmatu a prevence recidivy eozinofilních infiltrátů, kontrola hladin IgE [8]. Vysokým dávkám prednisolonu je třeba se vyhnout v případech, kdy pacienti nemají dýchací potíže a na rentgenových snímcích nejsou nalezeny nové infiltráty.
Pro úspěšnou léčbu ABPA, antimykotik, itrakonazolu a amfotericinu B, které jsou účinné proti A.f.
Itrakonazol, který patří do třídy triazolů, je moderní širokospektrální antifungální látka. Dávka léku je obvykle 200 mg / den, lék se užívá po dobu 1-1,5 měsíce (L. Christine et al., 1994).
Amfotericin B je dodnes široce používán. Kromě parenterálního podání v množství 0,25 - 1,0 mg / kg léčiva na 400 ml 5% roztoku glukózy (10–20 injekcí) se aktivně používá tabletová forma léčiva - amfoglukamin v dávce 400 mg / den [3].
Použití liposomální formy amfotericinu lze považovat za velmi slibné. Tato léková forma je méně toxická a účinnější než amfotericin (L. Christine et al., 1994)..
Je třeba si uvědomit, že užívání antifungálních léků ve fázi I nebo III ABPA je vážnou chybou, pokud jde o léčbu těchto pacientů. V tomto případě smrt houby podporuje uvolňování antigenů a aktivuje proces. Proto se doporučuje provádět léčbu antifungálními léky pouze v remisi..
Plazmaferézu, zejména v těžkých případech, lze považovat za oprávněnou a účinnou metodu léčby ABPA (VS Mitrofanov, 1995)..
Hyposenzibilizace pomocí houbových alergenů se neaplikuje, protože to může vést k nežádoucím jevům kvůli vysokému stupni reaktivity těla na houbové antigeny. I když v literatuře nejsou žádná fakta, je to potvrzeno (P. Greenberger et al., 1995).

Články O Zánět Hltanu